氧化应激损伤

摘要： 氧化应激损伤可通过诱发生精细胞或生精支持细胞凋亡,进而降低雄性生精功能。为探讨毛蕊花糖苷对睾丸间质细胞氧化应激损伤的保护作用,我们体外培养睾丸间质细胞(TM3),并制备TM3氧化应激损伤模型。然后检测不同浓度毛蕊花糖苷作用下TM3存活率结果表明,通过MTT法检测发现,毛蕊花糖苷能够显著促进TM3增殖、且对过氧化氢所致氧化损伤具有保护作用。本研究阐明了毛蕊花糖苷对TM3的热损伤具有保护作用,为男性不育的药物治疗提供了新思路,为研究毛蕊花糖苷的生精作用研究奠定了基础。制率在一定范围内均随多糖浓度的增大而活性增强,表现出较好的抗氧化能力和降糖水平。

摘要： 采用复合蛋白酶(protamex)和碱性蛋白酶(alcalase)协同水解玉米谷蛋白,制备玉米谷蛋白水解物(corn gluten hydrolysate,CGH),研究了玉米谷蛋白水解物的体外抗氧化活性,利用乙醇诱导LO2细胞氧化损伤模型对玉米谷蛋白水解物的抗氧化应激作用进行研究。结果表明,玉米谷蛋白水解物具有良好的体外抗氧化活性,其羟自由基(·OH)清除率和DPPH自由基清除率和Fe^(2+)螯合能力的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))值分别为0.61、3.96、0.79 mg/mL。玉米谷蛋白水解物能够显著降低(P<0.05)乙醇诱导损伤的LO2细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,并显著提高(P<0.05)超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)活性和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,对氧化应激损伤的LO2细胞具有保护作用。该研究为玉米谷蛋白水解物作为天然抗氧化剂应用在食品工业中奠定了理论基础。

摘要： 目的研究京尼平(genipin)具有抑制高糖缺氧导致的人视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞氧化应激损伤的作用及机制。方法体外培养ARPE-19细胞,建立氧化应激损伤模型。细胞随机分为4组培养,即对照组、模型组、京尼平组和Nrf2抑制剂组。倒置显微镜下观察各组细胞形态;吖啶橙-溴乙锭(AO/EB)染色法分析细胞凋亡;DCFH-DA法检测细胞内ROS含量;试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;Western blot法检测细胞核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)和血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白相对表达量。结果京尼平明显改善高糖缺氧环境的细胞生长状态,减少细胞凋亡率,降低ROS水平,升高GSH-Px活力值。Western blot法检测Nrf2/HO-1通路相关蛋白,模型组与空白组比较,Nrf2和HO-1蛋白表达水平均降低;京尼平组与模型组比较,上调Nrf2和HO-1蛋白表达量,加入Nrf2抑制剂后则明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对于高糖缺氧导致氧化应激损伤的ARPE-19细胞,京尼平具有抑制作用,其机制与调节Nrf2/HO-1通路有关。

摘要： 新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis, NEC)是新生儿期常见的胃肠道急症,是严重威胁新生儿生命的常见疾病之一,后期容易引起脓毒症及多器官功能障碍综合征,治疗效果差,预后不理想,病死率较高。虽然目前关于NEC的确切发病机制尚无定论,但是有学者认为过度的氧化应激损伤及炎症反应在NEC发生发展中可能起到重要作用。

摘要： 目的:探讨益气化瘀醒脑汤对急性脑缺血模型大鼠脑组织病理学、神经细胞凋亡及氧化应激损伤的影响。方法:采用改良闭塞线栓法栓塞大脑中动脉法建立急性脑缺血大鼠模型,60只大鼠随机分为6组,每组10只。造模24 h后正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组给予益气化瘀醒脑汤(5、10、15 g/kg)灌胃,阳性组给予尼莫地平片(10 mg/kg),1次/d,连续给药7 d。末次给药24 h后评价神经功能损伤程度,TTC染色比较大脑梗死面积,HE染色观察大脑病理形态变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡,并检测外周血氧化应激损伤指标(SOD、T-AOC、GSH-Px)。结果:与正常组比较,模型组神经功能损伤评分和脑梗死体积显著增加,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组神经功能损伤评分和脑梗死体积显著低于模型组(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组梗死灶内细胞和血管坏死、脑组织细胞疏松、形态改变、间质水肿;益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组脑组织损伤减轻,细胞稍显疏松,水肿减轻。与正常对照组比较,模型组神经细胞大量凋亡;与模型组比较,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组神经细胞凋亡显著降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组血MDA含量升高,SOD、T-AOC和GSH-Px活性降低;与模型组比较,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组MDA含量显著降低,SOD、T-AOC和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。结论:益气化瘀醒脑汤可显著降低急性脑缺血模型大鼠神经功能损伤和脑梗死体积,改善脑组织损伤,减少神经细胞凋亡,其机制可能与减轻氧化应激损伤水平有关。

摘要： 目的探讨连翘苷对脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞(HK)-2凋亡和氧化应激的影响。方法采用1μg/ml LPS干预对数期HK-2细胞6 h记为模型(Model)组。Con组正常培养细胞,不用LPS干预。采用不同浓度(5、10、20 ng/ml)的连翘苷处理LPS诱导的HK-2细胞,依次记为实验1、2、3组。细胞计数试剂盒(CCK)-8法、流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡。检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量。实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-146a表达水平。采用上述方法检测过表达miR-146a对LPS诱导的HK-2细胞凋亡和氧化应激的影响。结果与Con组比较,Model组HK-2细胞活力、miR-146a表达、SOD和GSH活性显著降低,凋亡率、MDA含量显著升高(P<0.05)。与Model组比较,实验2组、实验3组HK-2细胞活力、miR-146a表达、SOD和GSH活性显著升高,凋亡率、MDA含量显著降低(P<0.05)。过表达miR-146a可提高LPS作用下细胞活力,减轻LPS诱导HK-2细胞凋亡的和氧化应激损伤(P<0.05)。抑制miR-146a表达可降低连翘苷对LPS诱导HK-2细胞凋亡的和氧化应激损伤的影响(P<0.05)。结论连翘苷通过上调miR-146a表达进而减轻对LPS诱导的细胞凋亡和氧化应激损伤。

摘要： 目的:研究当归多糖通过Wnt/β-catenin信号通路对骨关节炎软骨细胞的氧化应激损伤及炎症反应的影响。方法:在大鼠膝关节中注射碘乙酸建立关节炎模型,3 mg/只,对照组注射等量的0.9%氯化钠溶液;将关节炎模型大鼠分为模型组和当归多糖组。给药3周后,采用酶联免疫吸附法测定SD大鼠血清中炎症因子水平、氧化应激参数水平[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]、膝关节软骨中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)mRNA表达水平和c-Fos蛋白表达水平。采用酶标仪测定当归多糖处理48 h后的IL-1β,损伤SW1353细胞8 h后的细胞活性。通过PCR法检测MMP-13 mRNA、β-catenin mRNA、ADAMTS4 mRNA的表达水平。通过Western blot法测定β-catenin、MMP-13蛋白表达水平。结果:当归多糖治疗后,IL-1β、TNF-α、MDA、SOD、CAT水平及MMP-13 mRNA和c-Fos蛋白均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。在IL-1β刺激的SW1353损伤模型中,经过10、50、100μg/ml当归多糖处理后,SW1353细胞活性较模型组增加,组间比较差异有统计学意义(均P<0.05);Wnt 4a、GSK-3β、β-catenin、ADAMTS4 mRNA和MMP-13 mRNA蛋白表达均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:当归多糖通过Wnt/β-catenin信号通路抑制骨关节炎软骨细胞的氧化应激损伤与炎症反应。

摘要： 人体细胞正常代谢的过程中会产生活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基,当ROS和活性氮自由基在体内的生成速率高于清除速率,则容易引起机体氧化应激损伤,造成细胞结构和功能异常,诱发细胞凋亡坏死,同时反应过程中产生的大量中间产物也易间接导致人类患多种疾病,氧化损伤的积累也是导致人体衰老的重要原因之一。

摘要： 目的探讨龙胆苦苷(GPS)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的H_(9)C_(2)心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法使用H_(2)O_(2)处理H_(9)C_(2)细胞24 h复制氧化应激损伤模型。将H_(9)C_(2)细胞分为正常对照(NC)组、H_(2)O_(2)组(700μmol/L H_(2)O_(2)孵育24 h)、H_(2)O_(2)+GPS组(10、20、40μmol/L的GPS预处理12 h,其余同H_(2)O_(2)组)。流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组细胞丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)释放量及活性氧(ROS)水平。Western印迹检测磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)和磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)表达水平。结果与NC组比较,H_(2)O_(2)组H_(9)C_(2)细胞凋亡率显著升高,LDH、AST、CK释放量、MDA含量、ROS水平显著升高,CAT、SOD和GSH-Px活性显著降低,p-PI3K和p-AKT表达水平显著降低(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+GPS组H_(9)C_(2)细胞凋亡率显著降低,LDH、AST、CK释放量、MDA含量、ROS水平显著降低,CAT、SOD和GSH-Px活性显著升高,p-PI3K和p-AKT表达水平显著升高(P<0.05)。结论龙胆苦苷能够减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞氧化应激损伤和凋亡,其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。

摘要： 目的:研究橙皮素(HSP)纳米粒对大鼠糖尿病心肌病(DCM)的预防效果。方法:应用注入法准备包载HSP的纳米粒,并进行质量检测。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠Ⅰ型糖尿病(DM)动物模型,并将其分为正常对照组、DM组、HSP溶液组及HSP纳米粒组,应用超声心功能检测在体评价各组大鼠心功能,应用H-E染色离体评价各组大鼠心肌组织病理特征。酶联免疫吸附剂法(ELISA)及免疫印迹检测HSP预防DCM的作用机制。结果:HSP-NPs分散均匀,包封率达(91.23±5.23)%。相比于正常对照组,DM组大鼠心肌左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)值显著升高,左心室射血分数(LVEF)、舒张早期与舒张晚期最大运动速度比值(E/A)和左室短轴缩短率(LVFS)值显著降低,同时心肌细胞排列紊乱、心肌纤维断裂。相比于DM模型及HSP溶液组,HSP纳米粒组LVESD、LVEDD值显著下降,LVEF、E/A和LVFS值显著升高,心肌细胞形态接近正常对照组大鼠。ELISA法及免疫印迹检测结果显示,与正常对照组比较,DM组大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSP-Px)含量及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)含量显著下降,同时丙二醛(MDA)含量、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)及Bcl相关X蛋白(Bax蛋白)表达显著升高。与DM组及HSP溶液组比较,HSP纳米粒组大鼠心肌SOD、GSP-Px含量及Bcl-2含量显著上高,同时MDA含量、caspase-3及Bax蛋白表达显著下降。结论:应用纳米粒包载HSP能增加药物的溶解度及稳定性,显著提高药物在体应用的生物利用度,增加HSP的治疗效果,从而通过抑制氧化应激损伤引起的细胞凋亡发挥抗DCM的作用。

摘要： 目的：探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肾脏线粒体氧化应激损伤的影响及相关机制. 方法：SD大鼠随机分为3组,正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)和养阴活血方药治疗组(BYPBR组),后两组应用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型.NYPBR组大鼠给予养阴活血方药防治.10周末,测定各组大鼠血糖、体重、肾重、血肌酐(Scr)、24h尿蛋白,检测肾脏线粒体丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)、Na+K+-ATP酶、Ca2+Mg2+-ATP酶和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性,透射电镜观察肾组织超微结构变化. 结果：与NC组相比,DM组大鼠肾脏线粒体MDA(1.34±0.24nmol/mgprot)、GSH-PX(57.63±4.91活力单位)及NOS(0.81±0.07U/mgprot)明显升高(均P＜0.01),Na-K--ATP酶(1.40±0.10μmolPi/mgprot/hour)、Ca2-Mg2--ATP酶(1.43±0.10μmolPi/mgprot/hour)和SDH(24.33±2.31U/mgprot)显著降低(均P＜0.01),肾功能减退,肾脏组织发生病理性改变,线粒体出现损伤.养阴活血方药可显著改善上述变化,NYPBR组的MDA(0.81±0.08nmol/mgprot)、GSH-Px(50.55±5.86活力单位)及NOS(0.72土0.07U/mgprot)均低于DM组(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05),Na+K+-ATP酶(1.66±0.18μmolPi/mgprot/hour)、Ca2+Mg2+-ATP酶(1.76±0.20μmolPi/mgprot/hour)和SDH(40.92±3.77U/mgprot)明显上升(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01). 结论：糖尿病大鼠肾脏线粒体存在明显的氧化应激损伤,NYPBR可显著减轻糖尿病大鼠肾脏线粒体损伤,此作用可能与降低NOS活性,提高SDH、Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性有关.

摘要： 目的：探讨十氯酮对雄性秀丽隐杆线虫精细胞的毒性效应及其与氧化应激损伤作用的关系. 方法：L1期线虫分别暴露于四个染毒剂量组(0.02、0.2、2、20μg/L),同时设空白对照组(M9溶液),48小时后,计数后代数目和观测世代时间;通过CM-H2DCFDA探针处理后观测线虫体内活性氧自由基(ROS)水平;荧光显微镜观测JK2868线虫的远端顶细胞(DTC)荧光强度;二脒基苯基吲哚(DAPI)染色后计数性腺有丝分裂区生殖细胞数;显微镜明场下观测线虫精子畸形率和体外活化率. 结果：十氯酮高剂量组与空白对照组比较后代数目减少、世代时间延长(P＜0.05);中高剂量组不同程度引起了线虫体内ROS水平的升高(P＜0.05);各剂量组JK2868线虫与空白对照组比较其DTC细胞荧光强度降低(P＜0.05);有丝分裂区生殖细胞数目各剂量组较空白对照组降低(P＜0.05);精子畸形率、体外活化率各剂量组间也有差异(P＜0.05). 结论：氧化应激损伤可能是十氯酮暴露后引发生殖毒性作用的重要机制.

摘要： 西洋参茎叶总皂苷(PQS)是传统中药西洋参的有效组分,目前被广泛应用于糖尿病和心血管疾病的防治.前期研究证实,PQS能够显著改善2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖波动状态下的内皮细胞功能.本研究通过体外构建波动性高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型,进一步探讨了PQS对波动性高糖诱导HUVECs氧化应激损伤的保护效应以及PI3K/Akt/GSK3β通路在其中所扮演的角色.本研究结果表明,持续性高糖和波动性高糖干预8天即可使HUVECs的细胞活力出现显著下降,同时伴有显著的细胞内超氧化物歧化酶(SOD)水平下降和丙二醛(MDA)水平升高以及细胞内Akt和GSK3β蛋白磷酸化水平的降低;并且上述效应在波动性高糖状态下更为显著.运用PQS干预后,波动性高糖诱导HUVECs的细胞活力显著增加,氧化应激显著改善,同时细胞内Akt和GSK3β磷酸化水平亦显著增加.但PQS的上述效应均可被PI3K抑制剂LY294002阻断.综上所述,本研究证实PQS具有显著拮抗波动性高糖诱导HUVECs氧化应激损伤的效应,且该效应与PI3K/Akt/GSK3β通路密切相关.

摘要： 目的：探讨地黄益智颗粒对β-淀粉样蛋白(amyloid beta,Aβ1-42)致痴呆小鼠的防治作用及其相关机制. 方法：取体重为18g～22g的昆明种小鼠60只,雌雄各半.造型组小鼠大脑海马区注射Aβ1-421.5μg/只,而对照组则给予等体积的生理盐水.次日,将痴呆小鼠造型小鼠随机分为：模型组、吡拉西坦组(0.8g/kg)、地黄益智24.0g/kg、地黄益智12.0g/kg、地黄益智6.0g/kg,分别灌胃给药,每天一次,连续3周,对照组和模型组则给以等体积的0.5％CMC.于给药第三周用morris水迷宫法测定小鼠的学习记忆能力.末次给药24h后,取血测定超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),处死动物取脑测定一氧化氮(NO),胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性,以及乙酰胆碱(Ach)和Aβ142等指标. 结果：小鼠注射Aβ1-42三周后在水迷宫实验中的记忆以及学习能力下降.脑组织生化检测发现其Aβ1-42含量仍然显著高于对照组,但其AchE活性显著升高、而ChAT活性显著降低,血液SOD活性显著降低,而MDA显著升高,其脑组织的硝基化产物也明显升高.地黄益智颗粒各剂量组均可显著缩短Aβ1-42小鼠前3天寻找到平台的潜伏期,显著缩短Aβ1-42小鼠前3天寻找到平台的游泳距离,地黄益智12.0g/kg可显著增加小鼠30s内有效穿越平台的次数,地黄益智6.0g/kg可显著降低其Aβ1-42小鼠脑组织AchE,升高其Ach含量,地黄益智12.0g/kg可显著增加其ChAT活性,地黄益智12.0g/kg和地黄益智24.0g/kg均可显著升高Aβ1-42小鼠血清SOD活性,地黄益智24.0g/kg还可显著降低其MDA水平,而地黄益智12.0g/kg可显著降低其NO水平,与模型组比较有统计学差异. 结论：地黄益智颗粒对老年痴呆症有一定的治疗作用,其机理可能与其能够减少Aβ1-42所致的氧化应激损伤以及激活胆碱酯有关,其详细机理有待进一步深入研究.

摘要： 本试验在前期试验成功建立氧化应激损伤模型的基础上,通过添加不同浓度的茶多酚,探讨茶多酚对氧化应激状态下乳腺上皮细胞抗氧化功能的影响,旨在筛选出抗氧化应激的最佳的茶多酚添加剂量.将奶牛乳腺上皮细胞(10000个/mL)接种于96孔板中,培养24h后吸弃原培养液,加入饥饿培养基饥饿16h后吸弃原培养液,加入含不同浓度(0μg/mL、60μg/mL、80μg/mL、100μg/mL、120μg/mL)茶多酚的DMEM/F12培养液,置37°C,5％CO2培养箱分别孵育0h、6h、8h、12h、24h.根据MTS法,检测各组细胞的增殖率.选取未对上皮细胞生长造成负面影响的茶多酚浓度范围与最佳时间.在茶多酚安全剂量范围与最佳时间确定的基础上,通过细胞培养液中脂质过氧化指标、胞内物质含量的变化以及MTS法检测的细胞增殖率筛选出茶多酚作用的适宜浓度.在确定出茶多酚作用的最佳剂量与最佳时间的基础上,通过实时PCR荧光定量与Western Blot方法探究茶多酚对氧化应激状态下乳腺上皮细胞抗氧化功能的影响.

摘要： 间歇大强度运动造成心脏反复短暂的绝对或相对缺血,可以诱导心脏产生内源性保护,减轻随后的急性应激造成的心脏损伤,这种运动方式称为运动预适应(exercise preconditioning,EP).研究表明氧化应激中的过氧化氢(H2O2)信号通过PI3K进行传导,对心脏保护的形成必不可少.结合EP早期保护期,以力竭运动作为损伤性应激条件,利用PI3K阻滞剂渥曼青霉素(wortmannin),从保护角度探讨运动性氧化应激的作用.

摘要： 目的:探讨酒依赖患者的氧化应激损伤与认知功能的关系. 方法:以50例符合DSM-Ⅳ酒依赖患者和40名健康体检对照组为研究对象,测评认知功能量表RBANS,检测血浆中的主要的自由基代谢指标:超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和、过氧化物丙二醛(MDA)的含量. 结果:酒依赖者存在抗氧化酶SOD、GSH-Px的减少和氧化应激指标MDA的增高,存在RBANS总分及各因子分的降低,其中RBANS总分及各因子分与SOD关系不大,而RBANS总分、即刻记忆、注意因子分量表分与GSH-Px相关,RBANS总分、即刻记忆、视觉广度、注意因子、延迟记忆与MDA相关. 结论:酒依赖组存在氧化应激损伤和认知功能异常,认知功能异常与氧化应激有关.

摘要： 研究滋阴中药知母活性成分异菝葜皂甙元(SMI)对氧化应激损伤人神经母细胞瘤株(SH-SY5Y)细胞的保护作用,并初步探讨其作用分子机理,在完善SMI神经保护作用机制的同时,以期为滋阴中药神经保护作用的共同作用机制提供线索.SH-SY5Y细胞用不同浓度（0.01,0.1、1μmol几）SMI或等体积DMSO预处理24h，然后加入600μmol几过氧化氢(H202)损伤处理。MTT检测结果表明H202损伤显著降低SH-SY5Y细胞存活率，SMI预处理可浓度依赖的提高损伤细胞的存活率，形态学观察显示，SMI预处理明显改善H202损伤SH-SY5Y细胞的形态，减少H202损伤引起的细胞皱缩，研究结果表明，SMI对H202诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激损伤具有明显的保护作用，其作用机制可能与降低胞内ROS水平，高度激活PI3K/Akt/HSP70信号通路有关。

摘要： 目的：从动物及细胞水平观察淡豆豉与栀子配伍后对栀子肝毒性的影响,并探讨其可能的减毒机制. 方法：大鼠随机分为正常对照组、栀子组、淡豆豉栀子配伍组(1∶1)、栀子苷组,灌胃给予相应药物,每天1次,连续7天,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性、总胆红素(TBIL)含量;计算肝脏系数,HE染色观察肝组织结构变化.取各组含药血清孵育人肝癌HepG2细胞,检测细胞存活率及氧化应激水平：胞内锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量. 结果：与正常对照组相比,栀子组及等量栀子苷组大鼠体重增长缓慢(P＜0.01),并伴有个别动物死亡;血清ALT、AST、ALP、TBIL水平显著升高(P＜0.01);肝脏系数明显上升(P＜0.01),HE染色可见明显的肝细胞肿胀坏死及炎细胞浸润;细胞存活率、Mn-SOD活性显著下降(P＜0.01);ROS水平、MDA含量显著上升(P＜0.01).与栀子组比较,淡豆豉栀子配伍组大鼠体重增长较快(P＜0.01);ALT、AST、ALP、TBIL水平及肝脏系数均显著下降(P＜0.05或P＜0.01),肝组织病理也未见明显异常;细胞存活率、Mn-SOD活性显著增高(P＜0.05或P＜0.01),ROS、MDA含量明显下降(P＜0.01). 结论：栀子大剂量应用具有明显的肝脏毒性,淡豆豉可通过降低肝细胞的氧化应激水平明显拮抗栀子引起的肝脏损伤.

摘要： 目的：从动物及细胞水平观察淡豆豉与栀子配伍后对栀子肝毒性的影响,并探讨其可能的减毒机制. 方法：大鼠随机分为正常对照组、栀子组、淡豆豉栀子配伍组(1∶1)、栀子苷组,灌胃给予相应药物,每天1次,连续7天,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性、总胆红素(TBIL)含量;计算肝脏系数,HE染色观察肝组织结构变化.取各组含药血清孵育人肝癌HepG2细胞,检测细胞存活率及氧化应激水平：胞内锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量. 结果：与正常对照组相比,栀子组及等量栀子苷组大鼠体重增长缓慢(P＜0.01),并伴有个别动物死亡;血清ALT、AST、ALP、TBIL水平显著升高(P＜0.01);肝脏系数明显上升(P＜0.01),HE染色可见明显的肝细胞肿胀坏死及炎细胞浸润;细胞存活率、Mn-SOD活性显著下降(P＜0.01);ROS水平、MDA含量显著上升(P＜0.01).与栀子组比较,淡豆豉栀子配伍组大鼠体重增长较快(P＜0.01);ALT、AST、ALP、TBIL水平及肝脏系数均显著下降(P＜0.05或P＜0.01),肝组织病理也未见明显异常;细胞存活率、Mn-SOD活性显著增高(P＜0.05或P＜0.01),ROS、MDA含量明显下降(P＜0.01). 结论：栀子大剂量应用具有明显的肝脏毒性,淡豆豉可通过降低肝细胞的氧化应激水平明显拮抗栀子引起的肝脏损伤.

摘要： 本发明涉及氧化应激度测定用试剂及氧化应激度的测定方法。本发明的课题在于提供与以往相比能够以高灵敏度或在宽范围的波长区域内测定氧化应激度的氧化应激度测定用试剂以及使用该氧化应激度测定用试剂的氧化应激度的测定方法。一种氧化应激度测定用试剂，其含有由下述通式(I)表示的化合物或其盐；以及一种氧化应激度的测定方法，其使用该氧化应激度测定用试剂。通式(I)中，R

摘要： 本发明提供了检测外周血线粒体DNA氧化损伤的试剂在制备评价体内氧化应激的试剂中的应用，以及基于检测外周血线粒体DNA氧化损伤评价体内氧化应激的方法。

摘要： 富勒烯化合物和制剂因它们具有抗氧化性质和氧化还原平衡（稳态）性质而被认为可用于减少生物体中的氧化应激。

摘要： 本申请涉及包含分泌RoxP(痤疮丙酸杆菌的自由基氧合酶)的活痤疮丙酸杆菌株的组合物和包含RoxP或其生物活性变体或片段的组合物用于治疗或预防氧化应激相关皮肤病或者用于预防或降低皮肤衰老的用途。本申请还涉及用于诊断受试者中的氧化应激相关皮肤病或者用于确定受试者将从RoxP或分泌RoxP的活痤疮丙酸杆菌株的施用所接受到的益处的方法，该方法包括确定来自所述受试者的皮肤样品中的RoxP的量或者痤疮丙酸杆菌的量。

摘要： 本发明涉及氧化应激度测定用试剂及氧化应激度的测定方法。本发明的课题在于提供与以往相比能够以高灵敏度或在宽范围的波长区域内测定氧化应激度的氧化应激度测定用试剂以及使用该氧化应激度测定用试剂的氧化应激度的测定方法。一种氧化应激度测定用试剂，其含有由下述通式(I)表示的化合物或其盐；以及一种氧化应激度的测定方法，其使用该氧化应激度测定用试剂。通式(I)中，R

摘要： 本发明提供了检测外周血线粒体DNA氧化损伤的试剂在制备评价体内氧化应激的试剂中的应用，以及基于检测外周血线粒体DNA氧化损伤评价体内氧化应激的方法。

摘要： 本发明公开了一种肉鸡用抗热应激、缓解氧化应激损伤的饲料添加剂，原料质量组成为复合中草药提取物20～30份、酵母培养物15～20份、α-酮戊二酸5～10份、甜菜碱5～10份、碳酸氢钠2～4份、氯化铵4～8份、硫酸镁3～5份、吡啶甲酸铬2～3份，其中复合中草药包括地榆、蒲公英、板蓝根、酸枣仁、鸡屎藤、仙灵脾、黄芪、当归、穿心莲、甘草。该发明通过多种不同类型原料的科学配比，起到了“1+1>2”的协同作用效果，产品效果显著，能显著提高高温条件下的肉鸡抗热应激能力，缓解氧化应激损失，提高营养消化率，促进生长，降低料重比，使用安全方便，不存在药物残留和耐药性等问题，有着广阔的市场前景。

摘要： 本发明提供一种用于抗热应激肉鸡氧化应激损伤的饲料添加剂，所述饲料添加剂由下述组份按重量百分比制备而成：N-乙酰半胱氨酸30～50%、维生素C 10～20%、甜菜碱10～15%、蒙脱石10%、次粉5～40%。本发明通过建立自由基清除技术，清除热应激肉鸡血液和重要器官组织有害自由基的大量产生，激活肉鸡机体的抗氧化防御系统，减轻热应激引起的机体重要器官细胞氧化应激损伤，从而大大提高肉鸡的生长速度，提高饲料转化率，并可通过有效预防热应激引起的营养代谢性疾病而降低肉鸡死亡率，提高养殖收益。

摘要： 本发明属于海产品加工技术领域，公开了一种拮抗氧化应激损伤的章鱼抗氧化肽的制备方法和应用，本发明所述的抗氧化章鱼肽的制备分离纯化包括酶解，超滤，凝胶分离，半制备液相分离，鉴定和化学合成，结合体外ABTS自由基和活性氧自由基清除能力评价追踪获得。所述的抗氧化肽GGAW具有强的清除ABTS自由基和活性氧自由基清除能力，并且能拮抗H2O2诱导IEC‑6细胞氧化应激损伤，通过提高胞内SOD和GPX的活性，降低胞内ROS，MDA和LDH含量，有效预防H2O2诱导的细胞凋亡，提高细胞活性。可应用于食品，功能营养制品和保健食品领域的研制与开发。

摘要： 本发明公开了一种用作抗氧化应激损伤的二氧化锰/丝胶蛋白杂化纳米颗粒及其制备方法。采用的方法是将丝胶蛋白和高锰酸钾反应以连接二氧化锰，之后在锰离子的诱导下在温和的环境中制备出二氧化锰/丝胶蛋白杂化纳米颗粒。该方法的优点在于：工艺过程简单，反应条件温和；制备的杂化纳米颗粒对一定浓度的过氧化氢具有良好的降解能力；具有良好的生物相容性和生物可降解性。有望在治疗由酒精引起的氧化应激损伤领域中得到应用。