左旋多巴

摘要： 中药治疗左旋多巴诱发异动症疗效显著,毒副作用小,药用靶点广泛,可根据异动症的不同病程、不同证型辨证施治,药理作用主要为抗胆碱能、发挥多巴胺能受体激动剂作用、影响纹状体多巴胺系统、抗氧化等。针灸亦可保护神经元、改善细胞凋亡、抵抗细胞自噬,有效改善异动症患者临床症状,抑制左旋多巴的不良反应。但目前的研究仍存在一些问题:异动症发病机制复杂,现有研究多侧重于突触前机制、突触后可塑性变化、GABA能神经元、非多巴胺能调节因子等方面,具体机制仍不甚清楚;研究缺乏深度,专方专药较少,缺乏大样本、多中心的临床试验研究;针灸治疗在穴位选取及手法操作方面缺乏量化和标准化。故今后需进一步加强中医药治疗异动症的机制研究,制定统一的疗效评定标准,继续开展大样本、高质量的临床试验研究。

摘要： 帕金森病(PD)属于神经系统退行性病变,临床主要表现肢体颤抖、运动迟缓、走路不稳、平衡障碍等,且临床常用的多巴胺受体激动剂、左旋多巴、卡比多巴等抗PD药物可能诱发体位性低血压等不良反应,这些均导致PD患者容易跌倒。相关报道显示,老年PD患者中32.56%~46.91%,且约2/3患者会出现反复跌倒[1]。跌倒可能造成脑挫伤、关节脱位、撕裂等组织损伤,甚至死亡,严重影响患者生活质量[2]。

摘要： 目的研讨左旋多巴联合普拉克索治疗帕金森病的效果及安全性。方法 88例帕金森病患者,根据治疗方案的不同分为常规组与研究组,各44例。常规组采用左旋多巴治疗,研究组采用普拉克索联合左旋多巴治疗。对比两组治疗效果、不良反应发生情况、干预前后焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分。结果研究组治疗总有效率为97.73%,高于常规组的81.82%,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应发生率为2.27%,低于常规组的15.91%,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,研究组SAS、SDS评分分别为(40.34±1.02)、(42.58±2.12)分,均低于常规组的(48.32±2.51)、(47.66±2.05)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在帕金森病临床治疗中应用左旋多巴联合普拉克索治疗效果显著,能够有效降低不良反应,改善临床症状,值得推广。

摘要： 以酪氨酸和左旋多巴混合溶液中左旋多巴的紫外光谱数据为研究对象,首先用Kennard-Stone算法对样品集进行分割;然后使用ν-SVR和ε-SVR算法对核进行建模,以建立不同的核。紫外光谱定量分析模型中左旋多巴含量的功能;最后,采用粒子群算法对参数进行了优化,并与传统的PLS算法进行了比较。实验结果表明,由ν-SVR,ε-SVR和PLS建立的左旋多巴含量校正模型具有较高的准确性,预测性能略有不同。在预测集实验中,PLS,ν-SVR(RBF)和ε-SVR(RBF)算法的预测均方根误差分别为1.755、0.826和0.68。实验已经证明了使用紫外光谱法快速测定左旋多巴含量的有效性以及基于径向基函数的ε-SVR的建模优势。

摘要： 左旋多巴是治疗帕金森病(Parkinson disease,PD)最主要的药物,但长期用药及药量持续增加会诱发异动症等运动并发症。异动症发病机制复杂,主要由兴奋性神经递质系统的过度激活以及抑制性神经递质系统的损伤及失能导致。兴奋性系统激活直接与外源性的多巴胺前体代谢增强、多巴胺含量相对较高有关,且涉及多巴胺能神经递质系统的激活;抑制性系统的失能则以色胺能神经递质系统为代表,表现为5-羟色胺(5-HT)神经递质含量减少,转运蛋白活性增强导致5-HT再摄取回到突触前膜的量增多,突触后膜5-HT 1A/B受体通路活性下降。现就左旋多巴治疗PD引起的异动症机制学说进行总结,为研发新型辅助治疗PD药物提供依据。

摘要： 目的探讨左旋多巴联合综合疗法对屈光不正性弱视儿童和青少年视功能的影响。方法回顾性分析2020年2月至2021年2月赤峰市第二医院收治的114例屈光不正性弱视儿童和青少年,依据不同的治疗方法将其分为A组(57例,给予屈光矫正疗法、视觉刺激训练、遮盖疗法等综合疗法)和B组(57例,给予左旋多巴联合综合疗法),两组患者均治疗6个月。比较两组患者治疗后临床疗效,矫正近立体视锐度、矫正辐辏范围、矫正分开范围,治疗前后矫正视力、P100波的潜伏期和波幅,以及视觉敏感度。结果治疗后B组患者的临床总有效率高于A组,矫正辐辏范围和矫正分开范围均大于A组,矫正近立体视锐度低于A组;与治疗前比,治疗后两组患者的矫正视力,P100波的波幅,10%、25%、75%及100%空间频率视觉对比敏感度均升高,且B组高于A组;P100波的潜伏期均缩短,且B组短于A组(均P<0.05)。结论左旋多巴联合综合疗法能够有效改善屈光不正性弱视患者视觉敏感度、融合视、立体视等视功能及弱视程度,提高患者视力,治疗效果显著。

摘要： 目的探讨不同初始药物治疗方案对帕金森病患者运动症状、认知功能及生活质量的影响。方法收集2016年1月至2022年1月天津市环湖医院收治的134例原发性帕金森病患者,按照初始治疗药物分为左旋多巴组(87例)和非左旋多巴组(47例)。根据患者用药情况及药物种类计算左旋多巴等效剂量(LED);采用统一帕金森病评价量表第三部分(UPDRSⅢ)、简易智能状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评价量表(MoCA)和39项帕金森病调查表(PDQ⁃39)评价运动症状、认知功能、生活质量;依据左旋多巴负荷试验前后UPDRSⅢ评分计算最大改善率;多因素线性逐步回归分析运动症状、认知功能、生活质量、左旋多巴负荷试验最大改善率与初始药物治疗之间的线性数量关系。结果与非左旋多巴组相比,左旋多巴组患者MMSE评分(Z=⁃3.200,P=0.001)、MoCA评分(Z=⁃2.736,P=0.006)、左旋多巴负荷试验最大改善率(t=⁃2.411,P=0.018)更高,而PDQ⁃39评分更低(t=2.631,P=0.010)。其中左旋多巴负荷试验最大改善率(标准化偏回归系数=0.222,P=0.008)、MMSE评分(标准化偏回归系数=0.278,P=0.001)、MoCA评分(标准化偏回归系数=0.241,P=0.005)与左旋多巴初始治疗存在正向线性回归关系,PDQ⁃39评分与左旋多巴初始治疗存在负向线性回归关系(标准化偏回归系数=⁃0.235,P=0.006),而UPDRSⅢ评分与初始治疗无关(P=0.697)。结论帕金森病初始治疗药物的选择对运动症状进展无影响,但认知功能和生活质量可从左旋多巴初始治疗中获益。

摘要： 目的对帕金森病患者使用司来吉兰联合左旋多巴进行治疗的效果进行分析。方法方便选取2019年2月—2020年2月期间前来该院治疗的68例帕金森病患者列为研究对象,根据随机抽样法把患者随机分成常规组(34例)和研究组(34例)。常规组患者使用左旋多巴进行治疗,研究组使用左旋多巴联合司来吉兰进行治疗,观察患者治疗效果(运动能力、平衡能力、生活质量、帕金森综合评分、治疗有效率)。结果和常规组相比,研究组治疗有效率(97.06%)更高,组间差异有统计学意义(χ^(2)=4.610,P<0.05);研究组治疗后半个月、1个月、2个月的帕金森综合评分更低,分别为(31.21±1.10)分、(27.23±1.02)分、(23.42±1.03)分,组间差异有统计学意义(t=13.703、20.282、10.677,P<0.001);研究组治疗后平衡能力评分为(51.47±2.56)分,运动能力评分为(41.33±6.11)分,生活质量评分为(84.88±6.48)分,其各项数据均明显优于常规组,差异有统计学意义(t=8.827、10.370、8.299,P<0.001)。结论为帕金森病患者使用左旋多巴联合司来吉兰进行治疗,可以改善患者平衡能力、运动能力,对患者生活质量的提升具有积极意义,具有临床应用价值。

摘要： 帕金森病是临床常见的神经系统变性疾病,可累及呼吸系统,其相关呼吸系统并发症是主要死因,但发病机制及其与帕金森病运动症状和非运动症状严重程度、药物治疗及疾病表型等关系尚未完全阐明。本文综述解剖生理学基础、疾病自身和治疗相关呼吸功能障碍等研究进展,以加深对帕金森病相关呼吸功能障碍的认识,为疾病治疗提供新的思路。

摘要： 帕金森病是一种神经退行性疾病,主要表现为静止性震颤、行动迟缓、肌肉强直、姿势异常,其发病率仅次于阿尔茨海默病,好发于65岁以上人群。帕金森病可在环境和遗传基因的影响下发病,约5%的患者为基因突变发病。目前,国内有关常染色体隐性遗传性青少年型帕金森病的病例报告较少。本研究报告1例由PRKN基因突变导致的常染色体隐性遗传性青少年型帕金森病2型的病例,并分析其临床表现、基因特点及诊治方案。

摘要： 临床上一旦确诊为帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)就应开始保护性治疗,以最大化保护和挽救易受损害的黑质神经元,减缓或阻止疾病进展.左旋多巴疗法在控制典型运动症状的同时,随着疾病的进展,会引发异常的非自主运动,即左旋多巴诱发的运动障碍(L-dopa-induced dyskinesia,LID).这种左旋多巴诱发的运动障碍与皮层可塑性的异常有关.经反复颅磁刺激的研究显示,LID患者的运动皮层可塑性出现异常.此外,生理性皮质上皮的可塑性在很大程度上取决于多巴胺(Dopamine,DA)系统的完整性,纹状体DA的去神经支配能产生可恢复性的生化和形态学改变.DA在睡眠过程中对于生理性的慢波活动(Slow wave activity,SWA)和皮质神经突触可塑性的稳态调节起着至关重要的作用.当前的研究结果支持临床前的发现，即在电生理、行为和生化水平上，脑电慢波活动与LID之间存在明确的关联。综上，如果进一步明确睡眠及其潜在机制在LID发生中起到的关键作用，特别是SWS的数量与LID发展之间的联系，并且明确这种关系的性质，监控这些睡眠参数，以期为探索增强脑电慢波活动，实现靶向治疗帕金森氏病的先驱疗法，推迟LID的出现。

摘要： 探讨左旋多巴和氯碘羟喹对帕金森病(Parkinson's disease,PD)猕猴的治疗效果及血液抗氧化指标的影响,以期为PD药物治疗判定提供参考依据.利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)小剂量肌肉注射建立慢性PD猕猴模型,将8只PD猕猴随机分为左旋多巴组(3只)、氯碘羟喹组(3只)以及对照组(2只),连续四周分别经口给予左旋多巴/卡比多巴15mg/kg、氯碘羟喹15mg/kg以及生理盐水.每天观察记录并运用PD评定量表进行行为评分.采用血液生化法测定治疗前后PD猕猴血清超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶以及谷胱甘肽硫转移酶的水平.与治疗前自身对照比较结果发现,左旋多巴组(P＜0.01)和氯碘羟喹组(P＜0.05)猕猴行为评分下降,对照组无明显差异;左旋多巴组(P＜0.05)超氧化物歧化酶活性增加,左旋多巴组(P＜0.01)和氯碘羟喹组(P＜0.05)高于对照组;左旋多巴组(P＜0.05)和氯碘羟喹组(P＜0.05)谷胱甘肽含量增加,氯碘羟喹组(P＜0.05)高于对照组;左旋多巴组(P＜0.05)丙二醛含量减少,低于对照组(P＜0.05)和氯碘羟喹组(P＜0.05);左旋多巴组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05)谷胱甘肽过氧化物酶活性增加,左旋多巴组(P＜0.05)和氯碘羟喹组(P＜0.01)低于对照组;左旋多巴组(P＜0.05)和氯碘羟喹组(P＜0.05)谷胱甘肽硫转移酶活性增加,左旋多巴组高于对照组(P＜0.01)和氯碘羟喹组(P＜0.05).结果表明,不同药物治疗后通过提高血液中抗氧化酶的活性,降低脂质过氧化物的含量,增强了机体全身的抗氧化能力,促进了PD猕猴临床行为的恢复,从而对治疗起到了积极作用.

摘要： 采用化学气相沉积法以泡沫镍为模板制备三维多孔网状泡沫石墨烯(GF),利用水热法在其表面垂直生长氧化锌纳米线阵列(ZnO NWAs),得到ZnO NWAs/GF复合材料.采用扫描电镜、透射电镜、X射线衍射以及拉曼光谱等测试方法对该复合材料进行了表征.结果表明:制备的石墨烯层数较少且纯净无缺陷.ZnO NWAs垂直于三维GF表面且尺寸分布均匀.利用电化学方法用ZnO NWAs/GF检测左旋多巴(LD).电化学测试结果表明,ZnO NWAs/GF在线性范围为0-80μM内检测LD时,检测灵敏度为0.41μAμM-1,且具有良好的重复性和稳定性.在尿酸(UA)干扰下,ZnO NWAs/GF对检测LD有很好的选择性.

摘要： 目的：系统评价雷沙吉兰联用左旋多巴治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)的有效性与安全性. 方法：检索英文数据库：Cochrane library、PubMed和中文数据库：CNKI、WanFang、VIP,检索时间从建库至2014年11月,收集雷沙吉兰联用左旋多巴治疗PD的随机对照试验(RCT).由2名研究者严格按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并评价质量后,使用RevMan5.3软件进行Meta分析. 结果：最终纳入5个随机对照试验,共计1084例PD患者.Meta分析结果显示：雷沙吉兰联用左旋多巴在缩短“关”期时间、延长“开”期时间方面优于安慰剂联用左旋多巴,且有显著性差异［OR=-0.99,95％CI(-1.25,-0.73),P<0.00001;OR=0.81,95％CI(0.54,1.09),P<0.00001］;在心血管系统、神经系统、消化系统不良事件发生率方面相当,其差异无统计学意义［OR=1.97,95％CI(0.69,5.65),P=0.21;OR=1.24,95％CI(0.85,1.82),P=0.26;OR=2.04,95％CI(0.68,6.15),P=0.21］. 结论：本系统评价结果表明,雷沙吉兰联用左旋多巴治疗PD,可显著缩短“关”期时间、延长“开”期时间,且安全可靠.

摘要： 目的:对帕金森病采用左旋多巴与普拉克索联合治疗的效果进行观察.方法:选择患有帕金森病的患者共98例,按照随机法,分为对照组49例,实验组49例.并对两组患者,分别采用左旋多巴单独给药,和左旋多巴联合普拉克索给药.对比两组治疗效果.结果:实验组在UPDRS和HAMD量表的评分上,均明显优于对照组.不良反应发生现象,较对照组少.各项对比,差异均有统计学意义(p＜0.05).结论:对于帕金森病,采用左旋多巴与普拉克索联合给药,能够显著提升治疗效果,改善患者情绪,并减少不良反应.应予以推广.

摘要： 本文以发现中国帕金森患者中剂末现象的危险因素,以及提出左旋多巴安全剂量以减少剂末现象发生为目的.选择服用左旋多巴1个月以上的帕金森患者进行横断面研究,并收集患者性别、左旋多巴服药时病程时间、测评时病程、发病年龄、测评时年龄、H-Y分期、UPDRS运动评分、左旋多巴每日总剂量、左旋多巴每日每单位体重剂量、左旋多巴治疗时间、起始药物等相关信息.得出每日左旋多巴总剂量及单位体重剂量为剂末现象的危险因素。临床中，每日左旋多巴剂量275mg或4.2mg/kg应被视为剂末现象的安全剂量。

摘要： 目的:帕金森氏病(PD)是仅次于老年痴呆的第二大常见神经退行性疾病,其病理特征是黑质纹状体多巴胺神经退化.国内外尚无保护多巴胺神经或减缓PD发展的药物.老药左旋多巴(L-DOPA)至今仍然是世界上治疗PD症状的最有效药物,但随着给药时间的延长大部分患者出现药源性运动障碍,而且有效期仅有3-5年.人参皂苷对中枢神经系统具有广泛的生物和药理活性,本文主要探索人参皂苷与L-DOPA联合用药能否保护多巴胺神经和/或减少L-DOPA的毒副作用.rn 方法:用鱼藤酮诱导大鼠PD模型对比研究人参皂苷(Rb)、左旋多巴(L-DOPA)及二者联合对黑质纹状体多巴胺神经的保护作用及其潜在机制;而后用6-OHDA诱导大鼠PD模型,研究Rb对抗L-DOPA诱导的运动障碍的作用及相关机制.rn 结果:在鱼藤酮诱导PD模型的过程中,动物体重逐渐降低,自发活动和探索行为也逐渐减少,并出现一系列运动行为失常,表现为前肢抓力减弱、平衡协调能力缺失.模型动物的纹状体出现大面积的多巴胺神经未梢损伤,但这些动物只有少数出现黑质致密部多巴胺神经胞体丢失,说明多巴胺神经未梢损伤先于胞体损伤,这一特征与临床上PD神经病理变化高度一致.而且,纹状体出现星形胶质细胞损伤、小胶质细胞激活和血脑屏障破坏.Rb能显著对抗鱼藤酮诱导的各种行为异常、保护黑质纹状体多巴胺神经、星形胶质细胞和血脑屏障并对抗小胶质细胞激活;L-DOPA也有一定的保护作用;有趣的是,Rb与L-DOPA联合用药显示了最强的保护作用,可完全保护黑质纹状体多巴胺神经、星形胶质细胞和血脑屏障以及对抗小胶质细胞激活.在6-OHDA诱导的大鼠PD模型中,Rb与L-DOPA联合也显示了非常显著的治疗PD的药效,而且停药后熊维持疗效.更有趣的是,Rb还能显著对抗L-DOPA引起的运动障碍.rn 结论:人参皂苷特别是其与左旋多巴联合用药可显著预防PD的发生、有效治疗PD并减弱L-DOPA引起的运动障碍,其作用机制与保护多巴胺神经和星形胶质细胞、对抗小胶质细胞激活以及维持血管的完整性有关,显示了Rb特别是与L-DOPA联合治疗PD的良好应用前景.

摘要： 左旋多巴目前是治疗帕金森病的一线药物，但是在临床应用中人们发现，患者对左旋多巴在疗效和不良反应上存在着显著的个体差异。因此，通过阐述多巴胺通路中受体、代谢酶、转运体基因多态性对左旋多巴疗效的影响，实现左旋多巴的个体化用药。

摘要： 采用Fmoc固相合成法，以L-dopa和Fmoc-His(Trt)-Wangresin为原料，20％哌啶的DMF溶液为脱保护剂，HBTU／HOBT／DIEA为缩合剂，三氟乙酸／三异丙基硅烷／水的混合液为切割试剂合成了L-dopa-L-His，利用RP-HPLC纯化粗产物，并用ESI-MS对纯化产物进行了表征，为左旋多巴肽类前药的固相合成提供了依据。

摘要： 帕金森病是常见的老年神经系统退行性疾病，左旋多巴是目前治疗帕金森病最有效的药物，但长期应用晚期运动并发症的产生给帕金森病患者生活带来了极大的影响，严重影响了生活质量。常见的运动并发症包括症状波动和异动症，其临床治疗有一定难度，发病机制复杂，可能与左旋多巴药物代谢、间歇多巴胺刺激、脑解剖结构及神经递质等因素相关。本文综述了帕金森病运动并发症的发病机制，为临床预防和治疗运动并发症提供参考。

摘要： 本公开提供了适合每日一次或两次给予的自调节的、口服的、渗透性的、漂浮的胃滞留CD/LD组合物。与市售的CD/LD产品相比，该组合物提供具有增强的LD药代动力学属性的缓释，例如减少的滞后时间、避免低谷水平和降低的峰谷比(Cmax/Cmin)。该组合物提供约8小时至约14小时的CD/LD的缓释，而不丧失系统的胃滞留属性(GRS属性)，并且在至少约80％的药物(CD/LD)从系统释放后坍缩/挤压。在被服用时或在与模拟胃条件的介质接触时，本公开的组合物在约45分钟或更短的时间内漂浮，在约60分钟或更短的时间内溶胀至防止它们通过幽门括约肌的溶胀状态，并保持在溶胀状态，同时在延长的时间段(例如约8‑14小时)释放稳定治疗浓度的药物。

摘要： 本发明提供了一种从左旋多巴母液中回收邻苯二酚和左旋多巴的方法。该方法包括将左旋多巴母液调酸性过吸附树脂柱，然后先后用酸性水溶液和极性有机溶剂洗脱分别获得左旋多巴和邻苯二酚洗脱液，进一步分别回收邻苯二酚和左旋多巴。本发明提供的回收母液的方法既解决了废水问题，也提高了产品总收率。

摘要： 本发明公开了一种稳定生物基质中卡比多巴/左旋多巴的方法，在生物基质中加入稳定剂，所述稳定剂中包括体积分数5%的酸化试剂和质量分数10%的抗氧化剂。本发明基于调节pH值和添加抗氧化剂，达到保护生物基质中CD/LD的目的，最终使含有CD/LD的生物基质样品能够在多种环境中储存。使用本发明，能够使含有CD/LD的全血样品在2‑8°C条件下保存2小时，血浆样品在2‑8°C条件下保存20小时，在低于‑60°C条件下保存30天，能够经历4次冻融循环。满足了CD/LD临床前/临床试验中样品的收集、运输、储存与检测需求，为CD/LD的药代动力学研究提供基础。

摘要： 本发明涉及卡比多巴和左旋多巴前药及它们治疗帕金森病的用途。本公开涉及(a)卡比多巴前药，(b)包含卡比多巴前药和/或左旋多巴前药的药物组合产品和组合物，和(c)治疗帕金森病和相关病症的方法，所述方法包括给予患有帕金森病的对象卡比多巴前药和左旋多巴前药。

摘要： 本发明涉及卡比多巴和左旋多巴前药及它们治疗帕金森病的用途。本公开涉及(a)卡比多巴前药，(b)包含卡比多巴前药和/或左旋多巴前药的药物组合产品和组合物，和(c)治疗帕金森病和相关病症的方法，所述方法包括给予患有帕金森病的对象卡比多巴前药和左旋多巴前药。

摘要： 本发明提供了一种从左旋多巴母液中回收邻苯二酚和左旋多巴的方法。该方法包括将左旋多巴母液调酸性过吸附树脂柱，然后先后用酸性水溶液和极性有机溶剂洗脱分别获得左旋多巴和邻苯二酚洗脱液，进一步分别回收邻苯二酚和左旋多巴。本发明提供的回收母液的方法既解决了废水问题，也提高了产品总收率。

摘要： 本发明提供一种控制释放经口固体调配物，其包含(a)包含含左旋多巴和/或左旋多巴的酯或其盐的核心的控制释放组分，其中所述核心涂布有粘膜粘附性聚合物的层且外部涂布有包覆肠溶涂层的聚合物的层；和(b)脱羧酶抑制剂组分。

摘要： 发明提供血浆中左旋多巴甲酯及左旋多巴浓度的检测方法。该方法将血浆中左旋多巴甲酯及左旋多巴与盐酸伪麻黄碱经高氯酸沉淀蛋白后采用UPLC/MS/MS法进行分离测定。本发明的方法经方法学验证准确可靠，可用于血浆中左旋多巴甲酯及左旋多巴的浓度测定。

摘要： 本发明属于医药制剂技术领域，具体提供了一种卡比多巴左旋多巴缓释片，所述缓释片包含卡比多巴、左旋多巴、酒石酸氢钾、缓释材料、粘合剂和润滑剂。该缓释片中卡比多巴稳定性好，不易发生氧化降解，提高了卡比多巴左旋多巴缓释片的药效，而且，本发明使用湿法制粒技术，制备工艺简单，成本较低，适合工业化生产。

摘要： 本发明提供了一种包含左旋多巴、卡比多巴和羧酸的控制释放口服固体制剂及其制备方法，所述控释口服固体制剂包括多单元微型片，所述微型片包含控制释放部分和立即释放涂层。其中，所述控制释放部分包含羧酸以及第一部分左旋多巴和卡比多巴，所述立即释放涂层包含第二部分左旋多巴和卡比多巴。