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大鼠模型

大鼠模型的相关文献在1984年到2023年内共计1486篇,主要集中在中国医学、内科学、外科学 等领域,其中期刊论文1264篇、会议论文49篇、专利文献147717篇;相关期刊514种,包括中国实验动物学报、中国中西医结合肾病杂志、福建中医药大学学报等; 相关会议31种,包括第10次动脉粥样硬化学术会议、第八届全国立体定向和功能性神经外科学术会议、第二次全国中西医结合诊断学术研讨会等;大鼠模型的相关文献由5353位作者贡献,包括施红、刘松林、张伟等。

大鼠模型—发文量

期刊论文>

论文:1264 占比:0.85%

会议论文>

论文:49 占比:0.03%

专利文献>

论文:147717 占比:99.12%

总计:149030篇

大鼠模型—发文趋势图

大鼠模型

-研究学者

  • 施红
  • 刘松林
  • 张伟
  • 梅国强
  • 程方平
  • 司晓晨
  • 尚文斌
  • 程海波
  • 卞慧敏
  • 王敏
  • 期刊论文
  • 会议论文
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    • 张志琴; 王振飞; 何大伟; 陆轲; 郝彦明; 李翀
    • 摘要: 目的 建立并评价一种改良大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)模型。方法 选取清洁级雄性SD大鼠36只(300~400 g),经腹腔注射麻醉药物,麻醉满意后打开腹腔并夹闭右肾动脉上极腹主动脉近心端1 h,分别再灌注不同时间制作改良大鼠SCII模型。将实验动物随机分为A1组(血管造影剂对照组,给予正常大鼠左心室灌注造影剂Microfil)、A2组(实验对照组,夹闭腹主动脉后左心室灌注Microfil)、B1组(假手术组)、B2组(缺血60 min再灌注24 h)、B3组(缺血60 min再灌注48 h)、B4组(缺血90 min再灌注24 h)和B5组(缺血90 min再灌注48 h)。A组大鼠同步辐射CT三维重建夹闭腹主动脉前后脊髓动脉血供分布情况;B组采用BBB分级法评价大鼠下肢运动功能变化;HE染色和尼氏染色观察损伤脊髓组织随缺血时间延长病理动态变化。结果 同步辐射CT三维重建结果显示:夹闭大鼠右肾动脉上腹主动脉近心端可以阻断T13以下节段脊髓大部分动脉血供,但不能完全阻断;与对照组比较,BBB评分从B2至B5逐渐降低,各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);尼氏染色及HE染色显示B1组无明显改变,再灌注时间同样的情况下,缺血时间的长短与脊髓病理学改变程度以及脊髓灰质前角神经元改变成正比,表现为神经元尼氏体淡染或消失。结论 经过改良的SCII模型可以模拟不同程度的缺血再灌注损伤,缺血范围较传统方法更广,经济可靠,病理改变稳定。
    • 钟莉; 李天浩; 王惠琴
    • 摘要: 目的:探究巨噬细胞移动抑制因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症发生发展的作用。方法:SD雄性大鼠随机分为COPD模型组(20只)、ISO-1组(20只)以及健康对照组(20只)。通过单纯香烟烟熏制备大鼠COPD模型,COPD组给予单纯香烟烟熏造模;ISO-1组大鼠给予烟熏同时分别在第0~30d、60~90d每次烟熏前1h腹腔注射MIF抑制剂(ISO-1)。分别在30d、60d和90d时处死各组各5只,进行HE染色检测大鼠肺组织炎症状态,ELISA检测大鼠血清、肺组织匀浆中MIF以及IL-6水平,免疫组织化学染色法检测肺组织MIF蛋白表达。结果:MIF在COPD模型组大鼠血清及肺组织中明显高表达,而在ISO-1组出现低表达,差异有统计学意义(P<0.05),同时两组大鼠血清及肺组织MIF水平均高于健康对照组(P<0.05)。肺组织免疫组化也显示出各时间段模型组MIF表达(除外第30d)均高于ISO-1组以及健康对照组,而ISO-1组仅高于健康对照组(P<0.05);相关炎性因子IL-6与MIF关系密切,ISO-1组的大鼠血清及肺组织的IL-6较模型组表达明显降低,仅在未被抑制的模型组中高表达(P<0.05);肺组织病理可见ISO-1组炎症状态明显减轻,COPD成熟度相较于模型组明显降低,显示出阻断MIF可以减轻大鼠COPD炎症。结论:巨噬细胞移动抑制因子在COPD发生发展中显著表达,与炎症状态有着密切联系,说明其在COPD炎症发展中起重要作用,可进一步反映COPD炎症状态,加快COPD疾病进展,而抑制MIF可改善COPD大鼠的炎症状态,这为临床COPD患者的治疗提供了新的思路。
    • 张婷婷; 向小琴; 钟江姗; 桂雪梅; 范贤明
    • 摘要: 背景氧化应激和炎症引起的弥漫性肺间质和肺泡水肿是导致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的主要因素。短链脂肪酸(short chain fatty acids,SCFAs),尤其是丙酸钠(sodium propionate,SP),具有抗氧化及抗炎作用。目的探讨SP对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的ALI大鼠氧化应激和炎症的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为模型组、低剂量SP组、高剂量SP组、对照组,每组5只。低剂量SP组和高剂量SP组分别给予300 mg/kg和500 mg/kg的SP灌胃,模型组和对照组则给予等量的无菌氯化钠溶液灌胃,连续灌胃1周后,将模型组、低剂量SP组和高剂量SP组用气管内滴注LPS的方法建立大鼠ALI的模型。造模后6 h,测定大鼠腹主动脉血氧分压(PaO2)、肺组织的湿重/干重值(W/D);观察肺组织病理变化;ELISA法检测血清和肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-10浓度;检测肺组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;Western blot法检测肺组织中NF-κB p65、p-NF-κB p65、Keap1、Nrf2蛋白的表达水平。结果相较于对照组,模型组肺损伤明显(P<0.05),肺组织W/D值、血清和BALF中TNF-α、IL-6、IL-10、肺组织中MDA含量升高(P均<0.05),动脉血PaO2、肺组织中SOD活性降低(P均<0.05),肺组织中p-NF-κB p65、Keap1蛋白的表达增加(P均<0.05),Nrf2蛋白表达减少(P<0.05);而SP组肺损伤较模型组减轻(P<0.05),肺组织W/D值、血清和BALF中TNF-α、IL-6、肺组织MDA含量降低(P均<0.05),动脉血PaO2、血清和BALF中IL-10、肺组织中SOD活性水平升高(P均<0.05),肺组织中p-NF-κB p65、Keap1蛋白的表达减少(P均<0.05),Nrf2蛋白表达增加(P<0.05),以上改变高剂量SP组较低剂量SP组明显(P均<0.05)。结论丙酸钠可以减少LPS诱导大鼠的ALI,其作用机制可能为调节Keap1/Nrf2信号通路和抑制NF-κB信号通路活化,从而减少氧化应激损伤和炎症反应。
    • 傅斌; 陈建章; 范姝; 包奇昌; 万军; 洪建勋
    • 摘要: 目的:探讨清中愈疡汤对脾胃湿热型胃溃疡的治疗作用,为临床用药提供实验依据。方法:将60只Wistar大鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、清中愈疡汤高剂量组、清中愈疡汤中剂量组、清中愈疡汤低剂量组、奥美拉唑组,每组10只。正常对照组正常饲养,其余各组均制作为实验性脾胃湿热型胃溃疡大鼠模型。造模成功予以持续治疗30 d后,处死大鼠取其血样和胃黏膜组织。测量计算大鼠溃疡面积及溃疡抑制率;将胃黏膜组织制成病理切片行苏木素伊红(HE)染色,在显微镜下观察各组大鼠胃黏膜组织的病理学变化,并检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、胃动素(MTL)、前列腺素E2(PGE2)等水平,比较干预前后各组相关指标变化情况。通过Western blot法检测大鼠胃黏膜组织中核转录因子κB(NF-κB)通路相关蛋白水平,包括磷酸化核因子κB亚基65(p-NF-κB p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)。结果:与正常对照组比较,模型对照组胃黏膜发生明显病理变化,黏膜上皮细胞明显缺损,可见黏膜组织充血及水肿现象,并存在明显炎性细胞浸润。干预后,各组溃疡面积、溃疡抑制率、TNF-α、IL-8、MTL及PGE2水平、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IκBα、p-IκBα蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);干预后,与正常对照组比较,模型对照组溃疡面积增加,NF-κB p65、IκBα蛋白表达水平均降低,p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达水平均升高(P<0.05);干预后,与模型对照组比较,清中愈疡汤高、中、低剂量组及奥美拉唑组溃疡面积均明显减少,TNF-α、IL-8水平均下降,MTL、PGE2水平均升高,(P<0.05);与奥美拉唑组比较,清中愈疡汤高、中剂量组溃疡面积均明显减少,溃疡抑制率均明显增加(P<0.05);与清中愈疡汤低剂量组比较,清中愈疡汤高、中剂量组溃疡面积均明显减少,溃疡抑制率均明显增加(P<0.05)。与清中愈疡汤中剂量组比较,清中愈疡汤高剂量组明显减少,溃疡抑制率明显增加(P<0.05)。与模型对照组比较,清中愈疡汤高、中、低剂量组均出现不同程度的NF-κB p65、IκBα蛋白表达水平升高、p-NF-κB p65下降;清中愈疡汤高剂量组p-IκBα蛋白表达水平低于模型对照组(P<0.05)。结论:清中愈疡汤可通过抑制炎症因子释放以及抑制NF-κB信号通路相关蛋白表达,以减少溃疡面积,并促进胃黏膜内源性物质分泌以及胃活动功能,从而达到对脾胃湿热型胃溃疡的治疗作用,促进溃疡愈合。
    • 刘杉杉; 孙伟; 郭义军; 杜营彬
    • 摘要: 为了建立牛源性金黄色葡萄球菌(Stphylococcus aurells, SA)人工感染模型,同时探究中药复合制剂对SA性乳房炎的治疗效果。本试验将泌乳期8~10 d的母鼠随机分成4组,每组7只,试验组经乳腺分别接种2×10;、3.5×10;和5×10;CFU剂量梯度SA,并进行体温、血常规的测定,并在攻菌24 h后制作乳腺组织切片。结果显示:攻菌后大鼠体温在3~10 h内升高1~2°C,白细胞数显著增高到28.49±0.96K/μL,与正常生理盐水对照组8.93±0.43 K/μL对比差异显著(P<0.05)。组织学检查发现腺泡腔内有上皮细胞脱落,红细胞、组织间隙充血,炎性细胞浸润。得出在3.5×10;~5×10;CFU成功建立大鼠乳腺炎模型。后采用中草药方进行治疗,用药时间为21 d,结果显示与模型组比较,中草药治疗后大鼠乳腺病理损伤得到有效缓解,白细胞数显著降低(P<0.01),体重303.87±4.15g,饮水量32.11±1.88 mL和采食量13.27±0.71 g均优于模型组体重280.65±10.05g,饮水量24.17±4.14 mL和采食量8.81±0.88 mL,差异显著(P<0.05)。结果表明该中药草方治疗效果良好,对于奶牛乳腺炎的治疗和研究提供了理论基础和一定的指导意义。
    • 木则帕尔·太来提; 阿尼克孜·阿不都艾尼; 赛米热·艾斯拉
    • 摘要: 目的:探究当归芍药散对慢性盆腔炎(CPID)模型大鼠免疫状态及NF-κB信号通路的影响机制。方法:选取40只大鼠,随机抽取10只为对照组,另30只采用混合菌接种法建立CPID大鼠模型,观察并分析当归芍药散对大鼠血清促炎因子、抗炎因子水平的影响,检测大鼠子宫内NF-κB信号通路蛋白(NF-κBp50、NF-κBp65)变化。结果:与对照组相比,模型组、当归芍药散组、阿奇霉素组血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平升高,模型组血清IL-2、IL-10水平降低;与模型组相比,当归芍药散组和阿奇霉素组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平降低,IL-2、IL-10水平升高(均P0.05)。结论:当归芍药散可通过抑制CPID模型大鼠NF-κB相关蛋白表达,降低大鼠机体内的促炎因子水平、提高抗炎因子水平,进而改善CPID大鼠机体免疫状态。
    • 孙娅玲; 严兴科; 刘安国
    • 摘要: 目的借助全转录组测序(RNA-seq)技术对右眼形觉剥夺模型大鼠视皮层差异表达基因进行筛选和生物学功能分析。方法将18只14日龄SD幼鼠按照随机数字表法随机分为空白对照组和单眼形觉剥夺组,每组9只。其中单眼形觉剥夺组幼鼠采用右眼眼睑缝合方法制作单眼形觉剥夺模型,连续14 d。分别于造模前和造模后14 d记录各组大鼠右眼图形视觉诱发电位P 100波的潜伏期和振幅。分别提取各组大鼠双侧视皮质组织,通过RNA-seq技术,筛选出弱视相关发病基因,利用基因本体论(GO)富集分析对上述基因进行生物学功能描述,并进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。结果与空白对照组相比,单眼形觉剥夺组P 100波潜伏期明显延长,振幅明显下降(均P<0.05),表明造模成功。共筛选出左侧视皮质差异表达基因40个,右侧视皮质差异表达基因63个,其中9个基因重叠。GO富集分析表明,差异表达基因主要参与转录DNA模板化、谷氨酸分泌、RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录调控、蛋白磷酸化等生物学过程,参与DNA结合、ATP结合、蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性、钙离子结合、锌离子结合、磷脂酶A 2活性、核酸绑定等分子功能,参与细胞内、内质网的膜等细胞组分。其中,Grm2、Pla2g2a基因的异常表达可能与视功能损伤改变过程密切相关,Grm2基因主要参与谷氨酸突触、长时程增强(LTP)、长时程抑制(LTD)等视觉信号通路过程,Pla2g2a基因主要参与α-亚麻酸代谢通路和花生四烯酸代谢通路。结论单眼形觉剥夺大鼠视觉发育敏感期内存在双侧视皮质基因的异常表达,导致视觉信号传导功能异常。基于特定响应基因调控的代谢通路改变可能是弱视发病的重要的分子生物学机制之一。
    • 马江涛; 黄佳纯; 黄润龙; 万雷; 黄红; 黄宏兴
    • 摘要: 目的应用去势联合腹腔注射地塞米松法建立大鼠肌少-骨质疏松症模型并确定本病的评价指标。方法将40只6月龄SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、假手术+地米组、去势组、去势+地米组,每组8只。假手术组、假手术+地米组大鼠行假手术,去势组、去势+地米组大鼠行双侧卵巢切除术。术后一周,假手术+地米组、去势+地米组大鼠腹腔注射地塞米松,连续二周。造模后3个月,各组大鼠分别进行抓力测定、全身和股骨全段骨密度测定、骨骼肌质量指数和相对骨骼肌质量指数测定、股骨远端骨微结构测定等,并探讨本病的评价指标。结果①与假手术组相比,假手术+地米组大鼠前肢抓力、骨骼肌质量指数和相对骨骼肌质量指数明显降低。②与假手术组相比,去势组和去势+地米组大鼠前肢抓力、骨骼肌质量指数和相对骨骼肌质量指数明显降低,全身骨密度、股骨全段骨密度、股骨远端骨体积分数、骨表面密度和骨小梁数明显下降,骨小梁分离度明显提高。③与去势组相比,去势+地米组大鼠前肢抓力有下降趋势、骨骼肌质量指数和相对骨骼肌质量指数明显降低。结论去势联合腹腔注射地塞米松法可以建立肌少-骨质疏松症大鼠模型,这种复合造模法具有造模周期短、模型稳定、可操作性强、成本低等优点。大鼠前肢抓力、骨骼肌质量指数和相对骨骼肌质量指数、全身骨密度和股骨骨密度、股骨远端骨微结构等指标可以作为本病的评价指标。
    • 邹震宇; 徐琦; 朱张茜; 刘泽政; 陈玲
    • 摘要: 目的通过分析四氯化碳(CCl_(4))对大鼠肝肾功能以及肝肾组织病理检查结果的影响,研究CCl_(4)建立大鼠肝肾综合征模型(HRS)的可行性。方法将90只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为对照组(20只)、4周组(20只)、8周组(30只)、12周组(20只)。对照组皮下注射0.9%氯化钠注射液0.3 ml/100 g,3次/周,共4周;其余3组均皮下注射CCl_(4)0.3 ml/100 g,3次/周,分别共4、8、12周。在到达预计时间后将大鼠放入代谢笼中取尿(禁食不禁水),24 h后测量尿量。将大鼠称重后麻醉,确定心尖搏动点后用注射器刺入心脏取血5 ml,测定大鼠肝肾功能指标[白蛋白(ALB)、ALT、AST、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)],再次腹腔注射大剂量麻醉药物后刺破心脏处死大鼠,取肝肾组织行病理学检查。结果4组大鼠肝肾功能指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,4周组的ALB、ALT,8周组的ALB、ALT、AST、Cr及尿量,12周组的ALB、ALT、AST、Cr、BUN及尿量的差异均有统计学意义(均P<0.05);与4周组比较,8周组的AST、Cr、BUN及尿量,12周组的ALT、AST、Cr、BUN及尿量差异均有统计学意义(均P<0.05);8周组和12周组的ALT、AST及尿量差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学检查显示大鼠肝脏出现不同程度的纤维化,造模时间越长,纤维化程度越高;肾脏组织病理学未见明显改变。结论皮下注射CCl_(4)可以有效诱导大鼠肝脏纤维化,在肝硬化的背景下出现肾功能异常、尿量减低,同时肾脏病理无明显异常,符合HRS的诊断标准,是建立HRS大鼠模型的有效方法,并且在第8周末可获得较为理想的模型。
    • 李紫妮; 李婷婷; 赵怡蕊
    • 摘要: 目的:基于代谢组学技术探讨芪术胶囊干预糖尿病肾病大鼠的作用机制,完善芪术胶囊治疗糖尿病肾病(DKD)的疗效评价机理。方法:本研究将糖尿病肾病成模大鼠随机分成正常组、模型组、芪术胶囊组,每组各10只,采用超高效液相色谱-质谱连用(UHPLC/MS)技术对各组大鼠测定4种有机酸的绝对浓度。结果:芪术胶囊能够回调丙酮酸含量及乳酸含量,上调三羧酸循环(TCA)中间产物苹果酸、延胡素酸的含量。结论:芪术胶囊能够通过回调丙酮酸和TCA中间产物苹果酸和延胡索酸的含量,从而改善TCA紊乱,这可能是芪术胶囊治疗糖尿病肾病的机制之一。
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