巨噬细胞移动抑制因子

摘要： 目的分析急性脑梗死(ACI)患者血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达及其与神经功能缺损(ND)程度的相关性。方法选择2020年6月—2021年6月河北医科大学第一医院全科医学科诊治ACI患者86例。于急性期(发病第2天)、恢复期(发病第15天)测定ACI患者实验室指标,并采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估ND程度,比较急性期和恢复期血清Lp-PLA2、MIF表达。在急性期、恢复期,分别根据NIHSS评分分为中重度组(>4分)、轻度组(≤4分),比较2组临床资料,分析血清Lp-PLA2、MIF表达与急性期、恢复期ACI患者ND程度的相关性。绘制决策曲线分析急性期、恢复期血清Lp-PLA2、MIF评估ACI患者ND程度的净受益率。结果与急性期比较,ACI患者恢复期血清Lp-PLA2、MIF,NIHSS评分降低(t/P=12.833/<0.001、9.812/<0.001、24.195/<0.001);急性期中重度组ACI患者血清Lp-PLA2、MIF高于轻度组(t/P=8.457/<0.001、6.666/<0.001);恢复期中重度组ACI患者血清Lp-PLA2、MIF高于轻度组(t/P=7.452/<0.001、7.605/<0.001);血清Lp-PLA2、MIF表达与急性期、恢复期ACI患者ND程度均呈正相关(急性期:r/P=0.390/<0.001、0.498/<0.001;恢复期:r/P=0.390/<0.001、0.428/<0.001);决策曲线结果显示,急性期、恢复期血清Lp-PLA2、MIF评估ACI患者ND程度的净受益率最大值分别为0.674、0.672,且不同时期两者联合的模型评估ACI患者ND程度的净受益率优于单纯Lp-PLA2或MIF。结论ACI患者血清Lp-PLA2、MIF的表达随ACI恢复而降低,与ND程度有关,在急性期、恢复期均可用于ND程度评估。

摘要： 目的探究红细胞C3b受体(RBC-C3bR)、锌指蛋白A20、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与输血相关性急性肺损伤(TRALI)的相关性。方法前瞻性选取2017年2月至2020年1月在应急总医院进行输血治疗的120例患者作为研究对象,依据美国国家心肺血液研究所公布的TRALI诊断标准,分为TRALI组(60例)和非TRALI组(60例),比较两组患者的RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF水平之间的差异,分析患者的TRALI与RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF的相关性,以及RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF联合检测的诊断效能。结果TRALI组的RBC-C3bR水平明显低于非TRALI组,TRALI组的锌指蛋白A20、MIF水平明显高于非TRALI组(P<0.05)。相关性分析结果显示,患者发生TRALI的风险与RBC-C3bR呈负相关(r=-0.456,P<0.05),与锌指蛋白A20、MIF水平呈正相关(r=0.524、0.855,P<0.05)。RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF联合检测的灵敏度明显高于各指标单项检测;受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析结果显示,RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF水平诊断TRALI的临界值分别为9.12、14.11、151.29 ng/mL。通过对TRALI危险因素分析发现,RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF均是造成患者发生TRALI的影响因素(P<0.05)。结论RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF与TRALI存在一定相关性,可作为日后判断TRALI的重要参考。

摘要： 宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤,死亡率较高,因此人们越来越多地努力研究新的敏感因子,为宫颈癌的防治提供新的敏感检测指标和治疗靶点。蛋白激酶B/磷脂酰肌醇-3激酶(protein kinase B/phosphatidylinositol 3-kinase,Akt/PI3K)信号通路是许多生长因子受体下游的主要信号途径,也是人类肿瘤中最活跃的信号途径之一。如果该信号通路中的关键调控因子发生突变,会导致其信号异常活化,从而可能诱导恶变的发生发展。研究表明,各种因素引起的Akt/PI3K通路中的巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibition factor,MIF)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的过度表达均与宫颈病变密切相关。故探讨Akt/PI3K通路中MIF和NF-κB与宫颈病变的关系,可能为研究宫颈癌癌前病变的诊断、术后随诊及靶向治疗的潜在靶点提供帮助。本文就Akt/PI3K通路中MIF和NF-κB与宫颈病变关系的研究进展做一综述。

摘要： 目的探讨曲安奈德(TAA)外用对特应性皮炎(AD)-哮喘模型小鼠巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、免疫球蛋白E(IgE)表达及气道高反应性的影响。方法制备AD-哮喘模型,成模小鼠随机分为模型(M)组、TAA组,另选取用生理盐水处理的小鼠为正常对照(NC)组,每组各12只。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、IgE及MIF表达水平。结果与NC组比较,M组小鼠气道高反应性、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、血清及BALF中IL-4、MIF、IgE水平均增加(P<0.05),BALF中淋巴细胞、单核细胞数、血清及BALF中IFN-γ水平减少(P<0.05);与M组比较,TAA组小鼠气道高反应性、BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、血清及BALF中IL-4、MIF、IgE水平均降低(P<0.05),BALF中淋巴细胞、单核细胞数、血清及BALF中IFN-γ水平增加(P<0.05)。结论TAA可减轻AD-哮喘模型小鼠皮肤炎症及气道高反应性,可能与调节Th1/Th2平衡和降低MIF、IgE表达有关。

摘要： 目的:探究巨噬细胞移动抑制因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症发生发展的作用。方法:SD雄性大鼠随机分为COPD模型组(20只)、ISO-1组(20只)以及健康对照组(20只)。通过单纯香烟烟熏制备大鼠COPD模型,COPD组给予单纯香烟烟熏造模;ISO-1组大鼠给予烟熏同时分别在第0~30d、60~90d每次烟熏前1h腹腔注射MIF抑制剂(ISO-1)。分别在30d、60d和90d时处死各组各5只,进行HE染色检测大鼠肺组织炎症状态,ELISA检测大鼠血清、肺组织匀浆中MIF以及IL-6水平,免疫组织化学染色法检测肺组织MIF蛋白表达。结果:MIF在COPD模型组大鼠血清及肺组织中明显高表达,而在ISO-1组出现低表达,差异有统计学意义(P<0.05),同时两组大鼠血清及肺组织MIF水平均高于健康对照组(P<0.05)。肺组织免疫组化也显示出各时间段模型组MIF表达(除外第30d)均高于ISO-1组以及健康对照组,而ISO-1组仅高于健康对照组(P<0.05);相关炎性因子IL-6与MIF关系密切,ISO-1组的大鼠血清及肺组织的IL-6较模型组表达明显降低,仅在未被抑制的模型组中高表达(P<0.05);肺组织病理可见ISO-1组炎症状态明显减轻,COPD成熟度相较于模型组明显降低,显示出阻断MIF可以减轻大鼠COPD炎症。结论:巨噬细胞移动抑制因子在COPD发生发展中显著表达,与炎症状态有着密切联系,说明其在COPD炎症发展中起重要作用,可进一步反映COPD炎症状态,加快COPD疾病进展,而抑制MIF可改善COPD大鼠的炎症状态,这为临床COPD患者的治疗提供了新的思路。

摘要： 目的研究癌基因巨噬细胞移动抑制因子(MIF)受miR-451a负调控构成的调控网络在胶质瘤发生发展中的作用。方法qRT-PCR检测miR-451a在27例胶质瘤患者组织样本和细胞系中的表达;采用Western blot及qRT-PCR检测胶质瘤组织中MIF的表达变化;双荧光素酶报告基因检验靶向调控关系;Western blot检测miR-451a-MIF轴的调控关系;Transwell、细胞划痕和TUNEL实验分别检测miR-451a-MIF轴对细胞侵袭、迁移和凋亡的影响;构建胶质瘤裸鼠皮下移植瘤模型,采用多组增殖细胞核抗原(PCNA)实验检测miR-451a-MIF轴对体内细胞增殖的影响。结果miR-451a在胶质瘤组织和细胞系中均低表达,MIF在胶质瘤组织和细胞系中均上调。MIF受miR-451a负调控。体外细胞实验中miR-451a抑制U87细胞侵袭、迁移及促进凋亡,而MIF逆转miR-451a的抑制作用。体内实验中miR-451a抑制体内细胞增殖,同样MIF抑制miR-451a减少体内细胞增殖的能力。结论miR-451a可能通过负调控MIF的蛋白表达,参与胶质瘤的发生发展。

摘要： 目的 探讨联合高尔基体糖蛋白 73(golg glycoprotein, GP73),巨噬细胞移动抑制因子(migration inhibitory factor, MIF)诊断原发性肝癌 (primary liver cancer, PLC) 以及预测原发性肝癌患者预后的价值。方法 选择 2016 年 1 月~2020 年 1 月张家口市传染病医院肝病科收治的 137 例原发性肝癌患者(肝癌组)、101 例肝良性肿瘤患者(肝良性肿瘤组)和 109 例于门诊体检的健康志愿者(健康对照组)。检测血清 GP73,MIF 水平,比较原发性肝癌不同病理特征和预后间血清 GP73 和 MIF 水平差异。Kaplan-Meier 法绘制不同 GP73 和 MIF 水平原发性肝癌患者生存曲线,受试者工作特征曲线(ROC)分析 GP73 和 MIF 诊断原发性肝癌以及预测原发性肝癌患者预后的价值。结果 肝癌组血清 GP73(68.53±21.35 μg/L),MIF(123.35±20.48 pg/ml )水平高于肝良性肿瘤组(13.42±6.52μg/L,43.02±7.61pg/ml)和健康对照组(13.13±6.25 μg/L,42.12±7.58 pg/ml),差异有统计学意义(t=25.081~39.309,均 P < 0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期血清 GP73(75.11±7.16μg/L),MIF(127.62±10.82 pg/ml)水平高于Ⅰ ~ Ⅱ期(54.15±10.42μg/L,114.02±12.05 pg/ml),差异有统计学意义(t=13.696,6.586,均 P=0.000),死亡患者血清 GP73(78.32±6.06 μg/L),MIF (130.12±6.03 pg/ml)水平高于存活患者(58.00±10.03μg/L,116.07±12.94 pg/ml),差异有统计学意义(t=14.467,8.239,均 P < 0.05)。 GP73 ≥ 68.53μg/L 组,MIF ≥ 123.35 pg/ml 组患者生存率 [34.29%(24/70),33.80%(24/71)]低 于 GP73 < 68.53μg/L 组 的 62.69%(42/67) 和 MIF < 123.35 pg/ml 组 的 63.64%(42/66)(Log-Rankχ^(2)=10.270,11.450,均 P < 0.05)。GP73,MIF 联合检测诊断原发性肝癌、预测原发性肝癌患者预后的曲线下面积分别为 0.872,0.868,高于单独指标检测(均 P < 0.05)。结论 原发性肝癌患者血清 GP73,MIF 水平均明显增高,且与 TNM 分期和患者预后均存在一定关系,GP73,MIF 联合检测可为原发性肝癌诊断和预后预测提供参考。

摘要： 由于受体内胰岛素缺乏和胰岛素抵抗作用的影响,糖尿病患者易发生心肌缺血再灌注损伤。在心肌缺血再灌注损伤过程中,物质及能量代谢发挥关键作用。巨噬细胞移动抑制因子(MIF)可通过激活缺氧诱导因子-1α/MIF/AMP活化的蛋白激酶信号通路调节胰岛素的分泌与表达,从而改善糖尿病患者心肌缺血再灌注损伤程度。MIF不仅可优化糖尿病心肌缺血再灌注过程中的能量代谢,其高表达还会在糖尿病心肌缺血再灌注的不同阶段发挥不同作用。因此,明确MIF调节糖尿病心肌缺血再灌注过程中能量代谢的确切机制,可为糖尿病患者心肌缺血再灌注的研究及有效防治心肌损伤提供新思路。

摘要： 目的观察原发性肝细胞癌(PHC)患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素-17A(IL-17A)水平,并分析二者与患者经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗预后的关系。方法选择2018年11月至2020年8月医院收治的75例PHC患者作为研究对象,全部患者均经TACE治疗,并随访1年;根据TACE治疗后1年患者生存情况,将患者分为病死组与存活组;设计患者基线资料调查表,比较两组患者基线资料、实验室指标;重点分析治疗前血清MIF、IL-17A与PHC患者TACE治疗预后的关系。结果75例PHC患者治疗后随访1年,以病死作为终点事件,随访时间为2~12个月,平均随访时间12.00(7.00,12.00)个月;75例患者中病死35例,病死率为46.67%(35/75);病死组患者BCLC分期、Child-Pugh分级高于存活组,治疗前血清AFP、MIF、IL-17A水平高于存活组,差异有统计学意义(P0.05);经COX回归分析,结果显示,BCLC分期高、Child-Pugh分级高、治疗前血清AFP、MIF、IL-17A水平高是PHC患者TACE治疗预后的危险因素(OR>1,P0.70,具有一定的预测价值,当二者cut-off值分别取110.385 ng/mL、5.225 pg/mL时,可获得最佳预测价值。结论PHC患者TACE治疗预后可能与治疗前血清MIF、IL-17A水平有关。

摘要： 目的观察血清血管黏附蛋白-1(VAP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和五聚素-3(PTX3)在妊娠期糖尿病肾功能损害诊断中的临床价值。方法选取2019年1月至2020年12月在该院诊断为妊娠期糖尿病的118例患者作为妊娠期糖尿病组;另选取同期在该院体检正常妊娠的45例孕妇作为正常妊娠组。观察两组血清VAP-1、MIF、PTX-3和β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)水平变化情况,分析妊娠期糖尿病组血清VAP-1、MIF、PTX-3和β_(2)-MG水平在诊断肾功能损害中的临床价值,以及各项指标之间的相关性。结果妊娠期糖尿病组血清VAP-1、MIF、PTX-3和β_(2)-MG水平均明显高于正常妊娠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清VAP-1、MIF、PTX-3和β_(2)-MG水平随糖尿病控制程度增高而降低(P<0.05)。妊娠期糖尿病患者肾功能损害组血清VAP-1、MIF、PTX-3和β_(2)-MG水平均明显高于肾功能正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清VAP-1、MIF和PTX-3水平在诊断妊娠期糖尿病肾功能损害中具有较高的诊断效能,明显高于β_(2)-MG,差异均有统计学意义(P<0.05);VAP-1、MIF、PTX-3联合检测的灵敏度为91.8%,特异度为89.9%,受试者工作特征曲线下面积为0.957,明显高于VAP-1(Z=3.952,P<0.001)、MIF(Z=3.283,P=0.001)和PTX-3(Z=3.903,P<0.001)单项检测。妊娠期糖尿病患者血清VAP-1水平与MIF(r=0.732,P<0.01)和PTX-3(r=0.683,P<0.01)水平均呈正相关,MIF水平与PTX-3水平呈正相关(r=0.718,P<0.01)。结论血清VAP-1、MIF和PTX-3水平对妊娠期糖尿病发生肾功能损害有较高的诊断价值,3项指标联合检测优于单项指标检测。

摘要： 脓毒症指机体由感染引起的失控的全身性炎症反应综合征(sIRS),是严重创(烧)伤、休克、感染、外科大手术等临床急危重患者的严重并发症之一,本文通过建立脓毒症大鼠模型对血清巨噬细胞移动抑制因子表达及干预机制进行分析，结果显示，可使用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症急性肾损伤大鼠模型。脓毒症大鼠的血清及肾脏组织MIF表达增加，提示MIF作为晚期炎症因子参与脓毒症性急性’肾损伤的发病。血清MIF可作为脓毒症性急性肾损伤新的治疗靶标及预测因子，为预测人类疾病的严重程度及临床治疗提供新的机会。通过药物干预肾脏MIF基因和蛋白表达，可有效改善大鼠的脓毒症症状，对肾脏损伤具有预防和保护的效应，为临床治疗脓毒症性AKI患者治疗提供了实验研究的支持。

摘要： 目的:检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在Child-Pugh分级的乙肝肝硬化患者外周血中的含量,并探讨其临床意义.方法:选择102例乙肝肝硬化患者作为实验组,并按Child-Pugh分级分成A、B、C三级,选择24例正常人作为对照组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定两组血清中MIF的含量.结果:实验组MIF含量明显高于对照组,且随着Child-Pugh分级的递增MIF的含量逐渐增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:乙肝肝硬化患者血清中MIF的含量与Child一Pugh分级的程度密切相关，MIF能够反映乙肝肝硬化患者肝细胞功能及预后；具有重要的临床意义。

摘要： 目的:探讨胎膜早破(PROM)新生儿血清中肺表面活性蛋白B(SP-B)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达及意义.方法:选取2010年1月至2012年6月在我科住院的PROM患儿50例为观察组,无PROM新生儿40例为对照组.所有研究对象于入院后检测CRP、胸片,统计呼吸窘迫综合症(RDS)、感染性肺炎、支气管发育不良(BPD)的发病情况.两组分别于生后24小时内抽取外周静脉血3ml,分离血清后分装于EP管内,标记后置于-70°C冰箱中保存备用.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清SP-B、MIF水平,参照试剂盒说明书进行操作.统计数据应用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果:两组新生儿性别、胎龄、出生体重、分娩方式等比较,均无统计学意义.PROM组新生儿血CRP较对照组增高，两组比较差异具有统计学意义。RPOM组新生儿肺损伤发病率高于对照组，有9例出现不同程度RDS，其中1例发生BPD，感染性肺炎13例，与对照组相比，差异具有统计学意义。PROM组血清SP-B表达为4.27±1.03 ng/ml，明显高于对照组(1.66±0.34 ng/ml )，两组差异有统计学意义。PROM组新生儿血清MIF表达为5.55±2.71 ng/ml，与对照组(1.65±0.64 ng/ml)相比，两组差异有统计学意义。结论:PROM组RDS、感染性肺炎发生率高于对照组，同时血清SP一日、MIF表达显著增高，提示宫内感染环境可促进MIF、高表达，发挥致炎促损伤作用，从而干扰胎肺正常发育和成熟，使AEC Ⅱ细胞受损，肺泡化进程减弱，而SP-B渗漏到通透性较强的肺泡毛细血管中并随血流入血，引起外周血液中SP-B表达增加。提示产前宫内感染暴露导致血清MIF, SP-B表达增加，是生后新生儿发生RDS, BPD、感染性肺炎等肺疾病的重要危险因素。检测血清SP-B, MIF水平可作为判断肺组织损伤程度和预后的良好生化指标，为临床诊疗提供依据。

摘要： 目的：探讨MIF、NF-κB与IL-1β在鼻息肉疾病发生发展中的作用,为临床鼻息肉治疗提供理论依据.rn 方法：取郑大一附院鼻科32例经鼻内镜手术切除的鼻息肉组织为实验组(鼻息肉组),因鼻中隔偏曲行鼻中隔矫正术时取得下鼻甲粘膜组织13例为对照组.采用免疫组织化学(SP法)检测巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)以及白介素-1β3 (IL-1β)在鼻息肉组织及正常下鼻甲组织中的表达,并分析三者在鼻息肉组及对照组间中的阳性表达情况及其两两因子相关性.rn 结果：1、鼻息肉组可见上皮增生变厚，纤毛紊乱、倒伏，部分假复层纤毛柱状上皮被复层鳞状上皮取代，间质水肿明显，上皮层及间质中可见大量炎性细胞浸润，包括EOS、中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞以及巨噬细胞等，其中以EOS浸润为主;而对照组下鼻甲黏膜表面被覆较平整的假复层纤毛柱状上皮，固有膜或间质内为疏松的弹性纤维结缔组织，少量炎性细胞浸润，未见明显的EOS浸润。其中，鼻息肉组的EOS浸润程度明显高于正常下鼻甲组(P0.05)。4、鼻息肉组VAS评分为7.21±1.58，鼻内镜检查评分为7.34±3.62。Spearman相关性分析显示，VAS评分与MIF水平呈正相关(r=0.67,P0.05);鼻内镜检查评分与MIF及NF-κBp65核染阳性率呈正相关(r分别为0.71,0.69,P0.05)。rn 结论：1、MIF,NF-κBp65及IL-1β在鼻息肉中的表达明显高于正常下鼻甲粘膜，且三者之间存在正相关，表明它们可能通过协同作用促进鼻息肉的发生发展，鼻息肉中可能存在有IL-1β-NF-κB-MIF途径，这一途径可能是鼻息肉发病机制中起重要作用的因素之一，在临床治疗鼻息肉时可采用阻断其途径的药物。2、MIF及NF-κBp65核染阳性率在一定程度上可作为鼻息肉严重程度及判断预后的一个标准。3、正常下鼻甲粘膜有少量活化的NF-κBp65与MIF表达，暗示NF-κBp65与MIF可能参与维持下鼻甲的生理功能或与下鼻甲最轻持续炎症反应有关系。

摘要： 大量文献指出骨坏死的发病过程伴随着组织血流供应的系统性改变。本实验通过组织学观察进一步证明上述结论。LPS+MPS组骨坏死发生率显著高于其他组，而在干预早期其血管组织学形态观察结果及血管管腔面积百分比等指标均劣于其他组。在模型组可以观察到血管内皮细胞形态的改变以及坏死部位周围血管的分布密度下降，体内外实验结果，联系上文提出的假说，从缺氧组细胞检测和LPS组动物的综合检测指标上来看，在血管损伤的基础上，股骨头坏死内部局灶性的出现缺氧缺血部位，会导致MIF的大量分泌，细胞实验及动物实验组织血管观察结果提示随后内皮细胞长入和新生血管化有所增强，地塞米松细胞实验、MPS组及LPS+MPS组动物实验结果提示在大量糖皮质激素使用后，MIF分泌和表达被抑制，导致局灶性缺血缺氧部位血供修复下降，动物实验结果提示干预早期MIF水平与股骨头坏死发生率具有负相关性，糖皮质激素通过MIF影响血管损伤障碍，继而导致骨坏死发生。前文所述假说基本成立。

摘要： 目的：探讨博路定治疗慢性乙型肝炎患者过程中血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素(IL-17)及白细胞介素10(IL-10)的含量,并探讨其临床意义.方法：选择36例慢性乙型肝炎患者作为实验组,选择20例健康查体者作为对照组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定两组血清中MIF、IL-17和IL-10的含量.实验组应用博路定,在治疗的不同时间点抽取实验组及健康对照者静脉血,分离血清,检测血清中乙型肝炎病毒表面标志物(HBV-M)、乙型肝炎病毒核酸定量(HBV-DNA)、丙氨酸转移酶(ALT)以及血清中的MIF、 IL-17和IL-10.结果：实验组ALT及HBV DNA在第4周开始出现明显下降，血清中的MIF, IL-17的含量也在4周开始出现明显升高，其后逐渐下降，而IL-10的含量表现为在12周时明显下降。其后逐渐升高。结论：博路定在有效抑制病毒复制的同时，体内MIF、IL-17和IL-10的含量变化可能意味着免疫耐受的打破，可能有利于体内炎症反应的减轻。

摘要： 研究MIF、LC-3、Benlin-1在唾腺腺样囊性癌(SACC)中的表达以及与临床病理特征及患者预后的关系,探讨MIF在腺样囊性癌自噬中的作用.结果表明：MIF在SACC的发生、发展中可能通过调解肿瘤的自噬效应发挥着重要作用，为SACC的基因靶向治疗提供了新的治疗方向。

摘要： 研究MIF、LC-3、Benlin-1在唾腺腺样囊性癌(SACC)中的表达以及与临床病理特征及患者预后的关系,探讨MIF在腺样囊性癌自噬中的作用.结果表明：MIF在SACC的发生、发展中可能通过调解肿瘤的自噬效应发挥着重要作用，为SACC的基因靶向治疗提供了新的治疗方向。

摘要： 研究MIF、LC-3、Benlin-1在唾腺腺样囊性癌(SACC)中的表达以及与临床病理特征及患者预后的关系,探讨MIF在腺样囊性癌自噬中的作用.结果表明：MIF在SACC的发生、发展中可能通过调解肿瘤的自噬效应发挥着重要作用，为SACC的基因靶向治疗提供了新的治疗方向。

摘要： 研究MIF、LC-3、Benlin-1在唾腺腺样囊性癌(SACC)中的表达以及与临床病理特征及患者预后的关系,探讨MIF在腺样囊性癌自噬中的作用.结果表明：MIF在SACC的发生、发展中可能通过调解肿瘤的自噬效应发挥着重要作用，为SACC的基因靶向治疗提供了新的治疗方向。

摘要： 本发明提供MIF的抑制剂，其应用于多种疾病的治疗中，包括与MIF活性有关的病理状况的治疗。所述的MIF抑制剂具有右式结构，包括其立体异构体、前药和药用盐，其中n，R

摘要： 本发明提供具有二氮杂萘骨架的MIF抑制剂，其在多种病症的治疗，包括与MIF活性相关的病理状况的治疗中具有效用。MIF抑制剂具有下列结构：(Ia)，(Ib)，(Ic)，(Id)，包括其立体异构体，前药和药用盐，其中n，R，R1，R2，X，Y和Z如本文所定义。本发明还提供含有与药用载体组合的MIF抑制剂的药物组合物及其使用方法。

摘要： 本发明提供式(II)化合物及抑制巨噬细胞移动抑制因子(MIF)细胞因子或生物活性的方法，所述方法包括用式(I)化合物与MIF接触，其中Y、R

摘要： 本发明公开了一种巨噬细胞移动抑制因子(MIF)四环小分子抑制剂，其分子结构式如下：

摘要： 本发明公开了一种巨噬细胞移动抑制因子(MIF)二环小分子抑制剂，其分子结构式如下：

摘要： 本发明公开了一种巨噬细胞移动抑制因子(MIF)三环小分子抑制剂，其分子结构式如下：

摘要： 本发明提供具有噻吩并吡啶酮骨架的巨噬细胞移动抑制因子抑制剂，其在多种病症的治疗、包括与巨噬细胞移动抑制因子活性相关的病理状况的治疗中具有效用。巨噬细胞移动抑制因子抑制剂具有上式(I)、(II)、(III)的结构：包括诸如立体异构体、游离形式、其药用盐或酯、溶剂合物的形式，或这些形式的组合，其中n，R

摘要： 本发明公开了巨噬细胞移动抑制因子作为药物靶点在治疗围术期脑卒中中的应用。本发明首次发现MIF介导的内皮细胞凋亡是PIS后破坏血脑屏障完整性和中风后神经功能缺损的主要机制，并将其作为药物靶点用于治疗围术期脑卒中。本发明首次揭示围术期脑卒中后BBB损害的机制及其与外周免疫反应之间的联系，为围术期缺血性脑卒中的神经功能损伤找到创新的机制，为改善围术期脑卒中的神经行为学功能以及认知功能提供创新的治疗思路。

摘要： 本发明属于肠病检测技术领域，公开了一种抗巨噬细胞移动抑制因子抗体治疗炎症性肠病的检测方法，实验动物与分组；模型制备及药物干扰；标本收集与处理；统计分析。本发明首次通过抗MIF单抗实现对TLR4/NF‑κB信号通路过度激活的信号通路过度激活的阻断，深入分析抗阻断和抗MIF单抗对MIF、NF‑κB及TNF‑α、IL‑6等下游促炎因子的影响，确定抗MIF单抗的阻断效应及对溃疡性结肠炎保护作用；单抗的阻断效应及对溃疡性结肠炎保护作用；从UC中细胞因子网格体系的微观层面出发，确定中细胞因子网格体系的微观层面出发，确定NF‑κB因子在UC炎症因子中的枢纽作用及其与MIF、TNF‑α、IL‑6的关联。

摘要： 本发明涉及一种用于诊断受体的急性冠状动脉综合征（ACS）的方法，该方法包括：测量来自受体的样本中血浆的巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的浓度，并且当受体血浆的MIF的浓度大于血浆的MIF的参考浓度时诊断为ACS，其中所述样本是在症状出现后不到4小时采集。本发明还涉及用于预后受体的ACS的方法，该方法包括测量来自受体的样本中血浆的MIF的浓度，当受体血浆的MIF的浓度大于血浆的MIF的参考浓度时诊断为ACS，并根据所述受体血浆的MIF的浓度预后ACS的程度。还提供了一种治疗受体的ACS的方法，与诊断和预后ACS的方法有关的装置、试剂盒及心脏生物标志物。