白细胞介素-17A

摘要： 目的:探讨慢性鼻窦伴炎鼻息肉(CRSwNP)患者鼻腔黏膜组织白细胞介素-17A(IL-17A)表达特征。方法:纳入行鼻内镜手术治疗的CRSwNP患者共84例,其中嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴鼻息肉(ECRSwNP)组28例、非嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴鼻息肉(nECRSwNP)组56例;分析两组鼻黏膜组织中IL-17A、CD8^(+)、CD4^(+)、IL-6、转化生长因子-β(TGF-β)及IL-13表达情况,采用FCM确定IL-17A来源,评价IL-17A与IL-6、TGF-β及IL-23表达的相关性。结果:nECRSwNP组IL-17A水平、产IL-17A淋巴细胞比例、产IL-17A的CD8^(+)、CD4^(+)T细胞比例及Tc17、Th17细胞比例分别为(157.82±15.89)pg/ml、(10.56±2.80)%、(6.41±1.65)%、(26.96±4.80)%、(3.95±1.87)%、(1.70±0.67)%,均显著高于ECRSwNP组的(9.10±2.33)pg/ml、(3.19±0.65)%、(2.88±0.62)%、(12.49±2.75)%、(1.63±0.93)%、(0.44±0.15)%(均P<0.01);FCM检测结果显示ECRSwNP组和nECRSwNP组患者IL-17A均主要由Tc17细胞和Th17细胞合成。Spearman相关性分析结果显示,IL-17A与IL-6间呈正相关(P<0.01)。结论:nECRSwNP患者鼻黏膜IL-17A高表达与Tc17、Th17细胞表达分化增强有关,同时IL-17A与IL-6水平间呈正相关,提示该类人群病变组织特殊炎性环境可刺激Tc17/Th17细胞分化。

摘要： 目的研究老年2型糖尿病患者血清前神经降压肽(PNT)、白细胞介素-17A(IL-17A)水平与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系。方法选取西安大兴医院内分泌代谢科2019年1月至2020年1月收治的老年2型糖尿病患者120例进行回顾性分析,按照是否合并DPN分为DPN组(n=50)和无DPN组(n=70)。比较两组患者入院后次日的血清PNT、IL-17A、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、正中神经运动传导速度(MN-MNCV)、正中神经感觉传导速度(MN-SNCV)、腓总神经运动传导速度(NPC-MNCV)、腓总神经感觉传导速度(NPC-SNCV)水平,并采用Pearson相关性分析DPN组患者的血清PNT、IL-17A水平与MN-MNCV、MN-SNCV、NPC-MNCV、NPC-SNCV的相关性。结果入院后次日,DPN组患者的PNT水平为(33.58±3.29)ng/mL,明显低于无DPN组的(39.96±3.73)ng/mL,IL-17A、FPG、2 hPG、HbA1c水平分别为(4.05±1.34)pg/mL、(8.37±0.98)mmol/L、(9.23±0.88)mmol/L、(8.16±0.72)%,明显高于无DPN组的(2.39±0.47)pg/mL、(7.12±0.85)mmol/L、(8.04±0.82)mmol/L、(7.26±0.69)%,差异均有统计学意义(P<0.05);无DPN组患者的MN-MNCV、MN-SNCV、NPC-MNCV、NPC-SNCV水平分别为(43.16±6.28)m/s、(43.21±6.22)m/s、(46.95±6.31)m/s、(46.33±6.29)m/s、明显优于DPN组的(37.84±5.03)m/s、(37.76±5.10)m/s、(41.28±6.59)m/s、(40.88±6.46)m/s,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,DPN组患者的MN-MNCV、MN-SNCV、NPC-MNCV、NPC-SNCV与PNT均呈正相关(r=0.496、0.512、0.509、0.522,P<0.05),与IL-17A呈负相关(r=-0.534、-0.519、-0.528、-0.562,P<0.05)。结论老年2型糖尿病患者的血清PNT、IL-17A水平与DPN密切相关,临床上需关注老年患者PNT、IL-17A水平,以预防DPN发生。

摘要： 目的探讨程序性死亡受体-1(programmed cell death receptor 1,PD-1)、程序性死亡受体配体1(programmed cell death-Ligand-1,PD-L1)及相关炎症因子在棘球蚴感染免疫损伤中的免疫调控机制。方法将BALB/c小鼠分为2个组:对照组(40只)、模型组(40只)。采用原头蚴腹腔注射制备细粒棘球蚴感染模型,腹腔接种后2 d、8 d、1个月、3个月、6个月时每组取8只小鼠行内眦静脉取血,采用流式细胞术微球阵列法试剂盒(Cytometric Bead Array,CBA)检测小鼠外周血中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素17A(interleukin-17A,IL-17A)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。取肝脏进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色,采用免疫组织化学染色法检测小鼠肝组织中PD-1、PD-L1的表达。结果对照组腹部未见异常。模型组小鼠腹部出现明显膨隆,腹腔中有包囊。对照组小鼠肝组织结构正常,模型组小鼠6个月时肝脏有大片肝细胞坏死变性,可见大量炎性细胞浸润。对照组小鼠肝组织PD-1、PD-L1表达均呈阴性,模型组小鼠3个月时肝脏开始出现明显PD-1表达的阳性细胞,主要位于肝损伤区域,6个月时小鼠PD-1的表达主要集中于肝坏死区域周围,可见明显增多的阳性细胞存在。模型组2 d和8 d时均可见PD-L1表达的大量阳性细胞,1个月肝脏PD-L1呈低表达,3个月开始表达又升高。模型组小鼠TNF-α在感染2 d时高于对照组(t=15.587,P<0.05),后开始下降,从3个月开始时TNF-α升高,至6个月时达高峰,模型组小鼠血清中IL-17A在感染8 d时高于对照组(t=0.067,P<0.05),后一直呈上升趋势,至6个月时达高峰,IL-6在感染2 d开始即高于对照组,6个月时达高峰。结论IL-6、TNF-α、IL-17A参与了细粒棘球蚴感染导致的炎症反应。细粒棘球感染模型小鼠肝脏出现高表达的PD-1/PD-L1,随着时间延长,PD-1表达逐渐增强,尤其是细粒棘球蚴感染早期,PD-L1高表达,PD-1、PD-L1在感染前期、中期就开始发挥负调节作用,可进一步促进棘球蚴组织在体内迅速生长,参与肝脏的损伤作用。在细粒棘球蚴感染早、中期,阻断PD-1/PD-L1信号通路,将有助于抗棘球蚴感染。

摘要： 目的:探究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清miR-23a、白细胞介素17A(IL-17A)、可溶性CD68(sCD68)水平与卵巢功能的关系。方法:回顾性分析本院2018年2月—2021年2月收治的253例PCOS患者临床资料为观察组,另选同期在我院行健康体检的84例患者作为健康对照组,对比两组患者血清miR-23a、IL-17A、sCD68水平,采用Pearson相关性分析几项指标与卵巢功能高低的关系。结果:(1)观察组患者miR-23a水平低于健康对照组,IL-17A、sCD68水平高于健康对照组(P<0.05);(2)卵巢功能低反应患者miR-23a水平显著低于卵巢功能正常患者,IL-17A及sCD68水平均高于卵巢功能正常患者(P<0.05);(3)卵巢功能与miR-23a(r=-0.492)、IL-17A(r=0.730)、sCD68(r=0.571)水平均相关性显著(P<0.05)。结论:血清miR-23a在PCOS患者中表达水平明显下降,IL-17A、sCD68水平显著升高,且均与卵巢功能密切相关,能够作为预测患者病情的分子标志物。

摘要： 目的探讨局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者放疗前后中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、白细胞介素-17A(IL-17A)、转化生长因子-β(TGF-β)水平及其对放射性肺炎的诊断价值。方法根据是否发生放射性肺炎将147例接受放疗的局部晚期NSCLC患者分为观察组(n=67,发生放射性肺炎)和对照组(n=80,未发生放射性肺炎)。比较放疗前、放疗结束后两组患者的外周血NLR及血清IL-17A、TGF-β水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC),分析外周血NLR和血清IL-17A单独及联合检测对放射性肺炎的诊断价值。结果放疗前,两组患者的外周血NLR及血清IL-17A、TGF-β水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。放疗结束后,观察组患者的外周血NLR和血清IL-17A水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);放疗结束后,两组患者的血清TGF-β水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。放疗结束后,两组患者的外周血NLR和血清IL-17A水平均高于本组放疗前,血清TGF-β水平均低于本组放疗前,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。外周血NLR诊断放射性肺炎的灵敏度为60.00%,特异度为72.50%,AUC为0.715;血清IL-17A诊断放射性肺炎的灵敏度为75.00%,特异度为85.00%,AUC为0.859;NLR联合IL-17A诊断放射性肺炎的灵敏度为83.75%,特异度为88.81%,AUC为0.919。结论发生放射性肺炎的局部晚期NSCLC患者的外周血NLR和血清IL-17A水平均较未发生放射性肺炎的患者显著升高,二者联合检测对放射性肺炎具有较高的诊断价值。

摘要： 目的探讨转录因子Sox5在多发性硬化(MS)患者血清及辅助性T细胞17(Th17)中的表达及其意义。方法收集急性发作期的复发-缓解型MS患者20例为MS组,健康志愿者20例为健康对照组。ELISA法检测血清Sox5表达水平;流式细胞术分离外周血CD4^(+)T细胞,体外培养并给予白细胞介素6(IL-6)(25 ng/ml)刺激7 d诱导Th17细胞,ELISA法检测培养基Sox5和IL-17A水平,流式细胞术检测并分离Th17细胞,RT-PCR检测辅助性T细胞17(Th17)Sox5和RORγt mRNA表达。结果急性期MS患者血清中Sox5水平高于治疗后,且高于健康对照组,差异显著(P0.05),而在急性期MS患者中Sox5、IL-17A和Th17细胞水平显著增加(均P0.05),而在急性期MS患者中Th17细胞Sox5和RORγt mRNA表达显著增加(均P<0.05)。结论转录因子Sox5在MS患者发病中具有重要作用,并与转录因子RORγt和Th17细胞分化作用相关。

摘要： 白细胞介素-17A(IL-17A)与细胞自噬在机体的多种病理生理过程中均发挥重要作用,两者均参与了心肌纤维化/心室重构、肺纤维化、肝纤维化、炎症性疾病、自身免疫性疾病和肝癌等多种类型疾病的发生、发展。IL-17A与自噬存在许多共同的信号通路,可能存在相互作用。目前研究证实,IL-17A能够通过调节自噬水平来影响多种疾病的进程,现就其研究现状作一综述。

摘要： 目的:探讨白细胞介素-17A(IL-17A)的-197G/A和-692C/T两个位点基因多态性与儿童过敏性紫癜(HSP)易感性及紫癜性肾炎(HSPN)的关系。方法:选取380例川南地区汉族HSP患儿(HSP组)及同地区同时间段405名健康儿童(对照组)为研究对象,患病组依据有无肾脏损伤分为紫癜性肾炎组(HSPN组,n=115)和非紫癜性肾炎组(非HSPN组,n=265)。比较各组儿童IL-17A基因-197G/A和-692C/T两个位点单核苷酸多态性(SNP)的分布,分析其与HSP易感性及HSPN的关系。结果:IL-17A-692C/T位点基因型TT在HSP组分布高于对照组(P0.05)。HSPN组与非HSPN组IL-17A基因两个位点的基因型和等位基因分布比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:川南地区汉族儿童中HSP的易感性与IL-17A-692C/T基因多态性相关,携带-692位点T等位基因的儿童更易罹患HSP,而IL-17A-197G/A位点多态性与该地区儿童HSP的易感性无相关性,IL-17A两个基因的多态性与儿童HSP肾脏损害亦无相关性。

摘要： 目的探讨miR-146a对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)增殖和新生血管生成的影响及其机制。方法选取对数生长期的HRMEC,将细胞分为正常组、高渗组、高糖组、阴性对照组、miR-146a mimics组、miR-146a mimics+IL^(-1)7A组。正常组细胞用含5.5 mmol·L^(-1) D-葡萄糖的培养基培养24 h,高渗组细胞用含5.5 mmol·L^(-1) D-葡萄糖和50 mmol·L^(-1)甘露醇的培养基培养24 h;其余各组细胞先用含30 mmol·L^(-1) D-葡萄糖的培养基培养24 h后,阴性对照组、miR-146a mimics组、miR-146a mimics+IL^(-1)7A组分别转染阴性对照序列+pcDNA3.1空质粒、miR-146a mimics质粒、miR-146a mimics+pcDNA3.1-IL^(-1)7A质粒。采用MTT法检测细胞活力,细胞划痕实验检测细胞迁移活性,Matrigel法检测细胞管腔形成情况,Western blot法检测相关蛋白表达。结果与正常组相比,高糖组细胞活力、细胞迁移率和细胞环状结构数量均升高,VEGF、VEGF受体2、白细胞介素-17A、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达亦均升高(均为P<0.05);而miR-146a mimics组上述指标则较高糖组均降低(均为P<0.05);miR-146a mimics+IL^(-1)7A组上述指标均高于miR-146a mimics组(均为P<0.05)。结论上调miR-146a表达可有效地降低高糖诱导的HRMEC增殖和新生血管生成,其作用机制可能与降低IL^(-1)7A表达进而抑制PI3K/AKT通路激活有关。

摘要： 目的观察原发性肝细胞癌(PHC)患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素-17A(IL-17A)水平,并分析二者与患者经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗预后的关系。方法选择2018年11月至2020年8月医院收治的75例PHC患者作为研究对象,全部患者均经TACE治疗,并随访1年;根据TACE治疗后1年患者生存情况,将患者分为病死组与存活组;设计患者基线资料调查表,比较两组患者基线资料、实验室指标;重点分析治疗前血清MIF、IL-17A与PHC患者TACE治疗预后的关系。结果75例PHC患者治疗后随访1年,以病死作为终点事件,随访时间为2~12个月,平均随访时间12.00(7.00,12.00)个月;75例患者中病死35例,病死率为46.67%(35/75);病死组患者BCLC分期、Child-Pugh分级高于存活组,治疗前血清AFP、MIF、IL-17A水平高于存活组,差异有统计学意义(P0.05);经COX回归分析,结果显示,BCLC分期高、Child-Pugh分级高、治疗前血清AFP、MIF、IL-17A水平高是PHC患者TACE治疗预后的危险因素(OR>1,P0.70,具有一定的预测价值,当二者cut-off值分别取110.385 ng/mL、5.225 pg/mL时,可获得最佳预测价值。结论PHC患者TACE治疗预后可能与治疗前血清MIF、IL-17A水平有关。

摘要： 自身免疫性疾病是一种机体对自身正常的组织器官产生异常免疫反应,导致自身组织器官受损的疾病.Th17细胞是效应性CD4+T细胞亚群中的一类,其分泌的细胞因子IL-17A具有强大的致炎作用.IL-17A在多种自身免疫性疾病中的表达是升高的,因此在多种自身免性疾病中发挥重要作用.

摘要： 自身免疫性疾病是一种机体对自身正常的组织器官产生异常免疫反应,导致自身组织器官受损的疾病.Th17细胞是效应性CD4+T细胞亚群中的一类,其分泌的细胞因子IL-17A具有强大的致炎作用.IL-17A在多种自身免疫性疾病中的表达是升高的,因此在多种自身免性疾病中发挥重要作用.

摘要： 自身免疫性疾病是一种机体对自身正常的组织器官产生异常免疫反应,导致自身组织器官受损的疾病.Th17细胞是效应性CD4+T细胞亚群中的一类,其分泌的细胞因子IL-17A具有强大的致炎作用.IL-17A在多种自身免疫性疾病中的表达是升高的,因此在多种自身免性疾病中发挥重要作用.

摘要： 自身免疫性疾病是一种机体对自身正常的组织器官产生异常免疫反应,导致自身组织器官受损的疾病.Th17细胞是效应性CD4+T细胞亚群中的一类,其分泌的细胞因子IL-17A具有强大的致炎作用.IL-17A在多种自身免疫性疾病中的表达是升高的,因此在多种自身免性疾病中发挥重要作用.

摘要： 自身免疫性疾病是一种机体对自身正常的组织器官产生异常免疫反应,导致自身组织器官受损的疾病.Th17细胞是效应性CD4+T细胞亚群中的一类,其分泌的细胞因子IL-17A具有强大的致炎作用.IL-17A在多种自身免疫性疾病中的表达是升高的,因此在多种自身免性疾病中发挥重要作用.

摘要： 目的：通过检测湿热消腰部热敷疗法对实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)(湿热证)小鼠模型前列腺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-17A表达的影响,探讨湿热消腰部热敷疗法可能的作用机制. 方法：120只健康雄性KM小鼠,随机抽取20只为正常组,其余100只应用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂及中医病因造模法制备实验性自身免疫性前列腺炎(湿热证)小鼠模型,造模成功后的小鼠随机分为模型组、基质组、低剂量组、中剂量组和高剂量组.脱去各组小鼠腰1～腰3椎体处毛发,低剂量组、中剂量组和高剂量组用湿热消棉垫、基质组用凡士林棉垫、正常组及模型组用生理盐水棉垫,所用棉垫加热至45°C左右外敷于小鼠脱毛区,每次治疗10min,正常组、模型组、基质组和低剂量组1次/d,中剂量组2次/d,高剂量组3次/d,连续干预4w后处死,用免疫组化法和Western Blot检测检测各组小鼠前列腺组织中TGF-β1、IL-6和IL-17A的表达. 结果：造模后,模型小鼠的症状、体征及病理学改变基本符合慢性前列腺炎(湿热证)的表现.免疫组化法和Western Blot结果显示,模型组与正常组相比,前列腺组织中TGF-β1表达明显下降,IL6和IL-17A表达显著提高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,高、中、低剂量组IL-6显著下降(P＜0.05),高、中剂量组IL-17A显著降低(P＜0.05),高、中剂量组TGF-β1显著提高(P＜0.05). 结论：湿热消腰部热敷疗法通过调节TGF-β1和IL-6的表达,抑制Th17细胞的分化而在CP的治疗中发挥作用.

摘要： 目的：通过检测湿热消腰部热敷疗法对实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)(湿热证)小鼠模型前列腺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-17A表达的影响,探讨湿热消腰部热敷疗法可能的作用机制. 方法：120只健康雄性KM小鼠,随机抽取20只为正常组,其余100只应用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂及中医病因造模法制备实验性自身免疫性前列腺炎(湿热证)小鼠模型,造模成功后的小鼠随机分为模型组、基质组、低剂量组、中剂量组和高剂量组.脱去各组小鼠腰1～腰3椎体处毛发,低剂量组、中剂量组和高剂量组用湿热消棉垫、基质组用凡士林棉垫、正常组及模型组用生理盐水棉垫,所用棉垫加热至45°C左右外敷于小鼠脱毛区,每次治疗10min,正常组、模型组、基质组和低剂量组1次/d,中剂量组2次/d,高剂量组3次/d,连续干预4w后处死,用免疫组化法和Western Blot检测检测各组小鼠前列腺组织中TGF-β1、IL-6和IL-17A的表达. 结果：造模后,模型小鼠的症状、体征及病理学改变基本符合慢性前列腺炎(湿热证)的表现.免疫组化法和Western Blot结果显示,模型组与正常组相比,前列腺组织中TGF-β1表达明显下降,IL6和IL-17A表达显著提高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,高、中、低剂量组IL-6显著下降(P＜0.05),高、中剂量组IL-17A显著降低(P＜0.05),高、中剂量组TGF-β1显著提高(P＜0.05). 结论：湿热消腰部热敷疗法通过调节TGF-β1和IL-6的表达,抑制Th17细胞的分化而在CP的治疗中发挥作用.

摘要： 目的：通过检测湿热消腰部热敷疗法对实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)(湿热证)小鼠模型前列腺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-17A表达的影响,探讨湿热消腰部热敷疗法可能的作用机制. 方法：120只健康雄性KM小鼠,随机抽取20只为正常组,其余100只应用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂及中医病因造模法制备实验性自身免疫性前列腺炎(湿热证)小鼠模型,造模成功后的小鼠随机分为模型组、基质组、低剂量组、中剂量组和高剂量组.脱去各组小鼠腰1～腰3椎体处毛发,低剂量组、中剂量组和高剂量组用湿热消棉垫、基质组用凡士林棉垫、正常组及模型组用生理盐水棉垫,所用棉垫加热至45°C左右外敷于小鼠脱毛区,每次治疗10min,正常组、模型组、基质组和低剂量组1次/d,中剂量组2次/d,高剂量组3次/d,连续干预4w后处死,用免疫组化法和Western Blot检测检测各组小鼠前列腺组织中TGF-β1、IL-6和IL-17A的表达. 结果：造模后,模型小鼠的症状、体征及病理学改变基本符合慢性前列腺炎(湿热证)的表现.免疫组化法和Western Blot结果显示,模型组与正常组相比,前列腺组织中TGF-β1表达明显下降,IL6和IL-17A表达显著提高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,高、中、低剂量组IL-6显著下降(P＜0.05),高、中剂量组IL-17A显著降低(P＜0.05),高、中剂量组TGF-β1显著提高(P＜0.05). 结论：湿热消腰部热敷疗法通过调节TGF-β1和IL-6的表达,抑制Th17细胞的分化而在CP的治疗中发挥作用.

摘要： 目的：通过检测湿热消腰部热敷疗法对实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)(湿热证)小鼠模型前列腺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-17A表达的影响,探讨湿热消腰部热敷疗法可能的作用机制. 方法：120只健康雄性KM小鼠,随机抽取20只为正常组,其余100只应用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂及中医病因造模法制备实验性自身免疫性前列腺炎(湿热证)小鼠模型,造模成功后的小鼠随机分为模型组、基质组、低剂量组、中剂量组和高剂量组.脱去各组小鼠腰1～腰3椎体处毛发,低剂量组、中剂量组和高剂量组用湿热消棉垫、基质组用凡士林棉垫、正常组及模型组用生理盐水棉垫,所用棉垫加热至45°C左右外敷于小鼠脱毛区,每次治疗10min,正常组、模型组、基质组和低剂量组1次/d,中剂量组2次/d,高剂量组3次/d,连续干预4w后处死,用免疫组化法和Western Blot检测检测各组小鼠前列腺组织中TGF-β1、IL-6和IL-17A的表达. 结果：造模后,模型小鼠的症状、体征及病理学改变基本符合慢性前列腺炎(湿热证)的表现.免疫组化法和Western Blot结果显示,模型组与正常组相比,前列腺组织中TGF-β1表达明显下降,IL6和IL-17A表达显著提高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,高、中、低剂量组IL-6显著下降(P＜0.05),高、中剂量组IL-17A显著降低(P＜0.05),高、中剂量组TGF-β1显著提高(P＜0.05). 结论：湿热消腰部热敷疗法通过调节TGF-β1和IL-6的表达,抑制Th17细胞的分化而在CP的治疗中发挥作用.

摘要： 目的：通过检测湿热消腰部热敷疗法对实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)(湿热证)小鼠模型前列腺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-17A表达的影响,探讨湿热消腰部热敷疗法可能的作用机制. 方法：120只健康雄性KM小鼠,随机抽取20只为正常组,其余100只应用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂及中医病因造模法制备实验性自身免疫性前列腺炎(湿热证)小鼠模型,造模成功后的小鼠随机分为模型组、基质组、低剂量组、中剂量组和高剂量组.脱去各组小鼠腰1～腰3椎体处毛发,低剂量组、中剂量组和高剂量组用湿热消棉垫、基质组用凡士林棉垫、正常组及模型组用生理盐水棉垫,所用棉垫加热至45°C左右外敷于小鼠脱毛区,每次治疗10min,正常组、模型组、基质组和低剂量组1次/d,中剂量组2次/d,高剂量组3次/d,连续干预4w后处死,用免疫组化法和Western Blot检测检测各组小鼠前列腺组织中TGF-β1、IL-6和IL-17A的表达. 结果：造模后,模型小鼠的症状、体征及病理学改变基本符合慢性前列腺炎(湿热证)的表现.免疫组化法和Western Blot结果显示,模型组与正常组相比,前列腺组织中TGF-β1表达明显下降,IL6和IL-17A表达显著提高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,高、中、低剂量组IL-6显著下降(P＜0.05),高、中剂量组IL-17A显著降低(P＜0.05),高、中剂量组TGF-β1显著提高(P＜0.05). 结论：湿热消腰部热敷疗法通过调节TGF-β1和IL-6的表达,抑制Th17细胞的分化而在CP的治疗中发挥作用.

摘要： 本发明涉及免疫分析领域，特别涉及一种检测白细胞介素‑6的试剂盒以及非诊断目的检测白细胞介素‑6的方法。该试剂盒包括生物素化抗体、酶标记抗体、化学发光底物和亲和素偶联的超顺磁微粒；生物素化抗体为生物素N羟基丁二酰亚胺酯与抗白细胞介素‑6单克隆抗体A偶联的产物；酶标记抗体为酶与抗白细胞介素‑6单克隆抗体B偶联的产物。本发明提供的试剂盒具有检测灵敏度高，特异性好，检测时间短，检测过程简单，并能方便用于全自动检测仪器等优点。

摘要： 本发明提供了完全人类单克隆抗体，所述的单克隆抗体能够识别所述的白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-6受体(IL-6R)复合体。所述的发明进一步的提供了使用这样的单克隆抗体作为一种治疗剂、诊断剂、以及预防剂的方法。

摘要： 本发明提供筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，及由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂。筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，所述方法以选自由MEX3B基因或MEX3B蛋白质的表达变化、及MEX3B蛋白质的功能变化组成的组中的至少一种作为指标。

摘要： 一种白细胞介素2(IL－2)－白细胞介素6(IL－6)－白细胞介素23(IL－23)三聚体蛋白，提供一种生物技术来制备该三聚体蛋白及其在高效抗肿瘤方面的应用。通过RT－PCR合成IL－2、IL－6及IL－23 cDNA，经过纯化扩增酶切，将两者连接重组至真核表达载体pcDNA3.1(+)。该重组质粒的表达产物为IL－2－IL－6－IL－23三聚体蛋白。其包含的三种细胞因子有较好的协同效应，抗肿瘤作用显著增强。

摘要： 本发明公开了一种使用具有白细胞介素-12受体的细胞检测重组人白细胞介素-12体外活性的方法及应用，包括以下步骤：（1）从液氮罐取出一支冻存的具有白细胞介素-12受体的细胞，复苏活化培养至对数生长期；（2）使用不同浓度的重组人白细胞介素-12标准品诱导具有白细胞介素-12受体的细胞产生γ干扰素，得到重组人白细胞介素-12标准品浓度值ED50s；（3）使用不同浓度的待测重组人白细胞介素-12蛋白质诱导具有白细胞介素-12受体的细胞产生γ干扰素，得到待测重组人白细胞介素-12蛋白质浓度值ED50r；（4）根据公式Pr=Ps×ED50s/ED50r，得到待测重组人白细胞介素-12蛋白质体外活性Pr。

摘要： 本申请公开了提供由宿主细胞共表达白细胞介素(IL)‑21和IL‑15的核酸和多肽，每种白细胞介素通过细胞膜锚定部分与细胞膜结合。还公开了相关的重组表达载体、宿主细胞、细胞群体、药物组合物以及治疗或预防癌症的方法。

摘要： 本发明涉及包括白细胞介素10和白细胞介素4的融合蛋白、编码这种融合蛋白的核酸分子、包含这种核酸分子的载体、及包含这种核酸分子或这种载体的宿主细胞。本发明进一步涉及用于产生这种融合蛋白的方法。所述融合蛋白或编码该融合蛋白的基因治疗载体可用于预防和/或治疗骨关节炎、慢性疼痛、以局部或全身炎症、免疫激活和/或淋巴组织增生为特征的病症。

摘要： 本发明涉及包含白细胞介素10和白细胞介素4的融合蛋白、编码这种融合蛋白的核酸分子、包含这种核酸分子的载体、及包含这种核酸分子或这种载体的宿主细胞。本发明进一步涉及用于产生这种融合蛋白的方法。所述融合蛋白或编码该融合蛋白的基因治疗载体可用于预防和/或治疗骨关节炎、慢性疼痛、以局部或全身炎症、免疫激活和/或淋巴组织增生为特征的病症。

摘要： 本发明涉及免疫分析领域，特别涉及一种检测白细胞介素-6的试剂盒以及非诊断目的检测白细胞介素-6的方法。该试剂盒包括生物素化抗体、酶标记抗体、化学发光底物和亲和素偶联的超顺磁微粒；生物素化抗体为生物素N羟基丁二酰亚胺酯与抗白细胞介素-6单克隆抗体A偶联的产物；酶标记抗体为酶与抗白细胞介素-6单克隆抗体B偶联的产物。本发明提供的试剂盒具有检测灵敏度高，特异性好，检测时间短，检测过程简单，并能方便用于全自动检测仪器等优点。

摘要： 本发明提供了完全人类单克隆抗体，所述的单克隆抗体能够识别所述的白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-6受体(IL-6R)复合体。所述的发明进一步的提供了使用这样的单克隆抗体作为一种治疗剂、诊断剂、以及预防剂的方法。