白细胞介素17

摘要： 背景:由于耳结构的特殊性,耳郭损伤处皮肤通常活动度及组织再生能力差,愈合困难,因此如何加速创面愈合并获得理想的修复效果一直是外科领域探索的问题及研究热点。目的:探究三黄凝胶对耳郭皮肤缺损兔创面愈合、碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素17水平的影响。方法:取60只雄性新西兰兔,采用随机数字法分6组,每组10只,A组不做任何处理,在B-F组兔耳郭处制作一个直径为1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,B组创面注射生理盐水,C组创面涂抹积雪苷霜软膏,D组创面涂抹三黄凝胶,E组创面注射PI3K/AKT激动剂740 Y-P,F组创面涂抹三黄凝胶并注射740 Y-P,2次/d,连续治疗30 d。观察并记录家兔耳郭创面愈合情况,苏木精-伊红染色观察耳郭组织病理形态,RT-PCR法检测家耳郭组织碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素17的mRNA相对表达,免疫印迹法检测家耳郭组织PI3K/AKT通路的蛋白表达。结果与结论:①经过治疗后,皮肤创面愈合速度加快,治疗30 d后,三黄凝胶与PI3K/AKT激动剂单独应用的创面愈合率高于积雪苷霜软膏,二者联合应用的创面愈合率最高;②苏木精-伊红染色显示,B组表皮明显增厚且出现血管扩张,可见大量炎性细胞浸润及纤维组织增生;与B组相比,C、D、E、F组形态明显改善,可见新生毛细血管及大量成纤维细胞和内皮细胞增殖,其中以F组改善最明显;③RT-PCR检测显示,耳郭皮肤损伤后,碱性成纤维细胞生长因子mRNA相对表达降低、白细胞介素17 mRNA相对表达升高,经过不同治疗后两因子mRNA相对表达有不同程度地改善,三黄凝胶与PI3K/AKT激动剂单独应用的改善作用均强于积雪苷霜软膏,二者联合应用的改善作用最强;④免疫印迹检测显示,耳郭皮肤损伤后,PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低,经过不同治疗后4种蛋白表达均有不同程度地升高,三黄凝胶与PI3K/AKT激动剂单独应用的升高作用均强于积雪苷霜软膏,二者联合应用的升高作用最强;⑤结果表明,三黄凝胶可促进耳郭皮肤缺损创面的愈合,其作用机制可能与激活PI3K/AKT通路有关。

摘要： 背景:目前国内已有较多采用利妥昔单抗联合自体外周血干细胞移植治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的临床报道,但其作用机制还不是很明确。目的:对比分析利妥昔单抗联合自体外周血干细胞移植与利妥昔单抗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的效果与相关因子水平的变化。方法:选择96例弥漫大B细胞淋巴瘤患者为研究对象,其中男62例,女34例,年龄20-75岁。48例采用利妥昔单抗联合化疗方案(对照组),另48例采用利妥昔单抗联合化疗、自体外周血造血干细胞移植方案(试验组),对比两组临床疗效、不良反应发生情况,随访记录患者生存期,治疗前、化疗6个疗程后及移植后6个月,检测两组血清血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子及白细胞介素17水平。结果与结论:①试验组患者均采集到了足够的外周血造血干细胞,回输CD34+细胞数为(3.6±0.6)×106/kg,回输后中性粒细胞植入时间为(11.1±1.2)d,血小板植入时间为(12.3±2.4)d;②试验组治疗有效率明显高于对照组(81%,56%,P0.05);⑤治疗前与化疗6个疗程后,两组间3种细胞因子水平比较差异无显著性意义;与治疗前比较,两组化疗6个疗程后的白细胞介素17水平升高(P<0.05),血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平降低(P<0.05);与化疗6个疗程后比较,试验组移植后6个月的白细胞介素17水平升高(P<0.05)、血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平降低(P<0.05),对照组3种细胞因子水平无显著变化(P<0.05);⑥结果表明,利妥昔单抗联合自体外周血干细胞移植可提高弥漫大B细胞淋巴瘤患者的生存期,其作用途径可能与调控白细胞介素17、血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平有关。

摘要： 目的 探讨酒精性肝病(ALD)患者血清白细胞介素-17(IL-17)水平及其基因-197A/G位点单核苷酸多态性的变化.方法 2015年10月～2020年10月我院收治的酒精性脂肪肝患者44例、酒精性肝炎患者40例、酒精性肝硬化患者34例和ALD相关性肝癌患者18例,采用ELISA法检测血清IL-17水平,采用单核苷酸检测试剂盒检测外周血IL-17-197A/G位点基因多态性.结果 肝癌患者血清IL-17水平为(8.7±1.4)pg/mL,显著高于酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者[分别为(3.7±0.3)pg/mL、(4.0±0.6)pg/mL和(6.9±0.8)pg/mL,均P<0.05];肝癌患者血清ALT、AST、GGT和ALB水平分别为(54.3±13.3)U/L、(53.8±13.7)U/L、(262.2±17.9)U/L和(33.9±13.8)g/L,酒精性肝硬化患者分别为(39.8±8.8)U/L、(40.1±7.2)U/L、(251.1±7.9)U/L和(31.1±2.6)g/L,酒精性肝炎患者分别为(84.0±7.5)U/L、(75.4±6.8)U/L、(245.1±5.6)U/L和(43.1±5.7)g/L,与酒精性脂肪肝患者[分别为(29.5±5.2)U/L、(30.5±7.8)U/L、(142.7±5.2)U/L和(42.7±3.2)g/L,均P<0.05]比,差异显著;肝癌和酒精性肝硬化患者AA基因型分布频率分别为77.9％和64.7％,显著高于酒精性脂肪肝和酒精性肝炎患者(分别为22.7％和27.5％,均P<0.05),A等位基因分布频率分别为83.3％和75.0％,显著高于酒精性脂肪肝和酒精性肝炎患者(分别为26.1％和33.8％,均P<0.05).结论 高水平的血清IL-17可能与ALD病情进展相关,外周血IL-17-197A/G位点AA基因型和A等位基因是ALD发生的易感基因,可能增加酒精性肝硬化甚至肝癌发生的风险.

摘要： 背景:炎症是腰椎间盘突出症发生的重要机制,Th17细胞在免疫激活中起着关键作用.白细胞介素27可以通过下调白细胞介素6和转化生长因子β的表达抑制Th17细胞分化,在多种自身免疫性疾病中发挥重要作用,然而人们对白细胞介素27和腰椎间盘突出症之间的关系知之甚少.目的:检测腰椎间盘突出症患者血液及髓核中白细胞介素27表达情况,探讨它与腰椎间盘突出症的关系.方法:选择腰椎间盘突出症患者36例,健康志愿者18例,急诊手术的腰椎爆裂性骨折患者8例.腰椎间盘突出症患者行开窗髓核摘除、腰椎后路椎间融合器融合或经椎间孔椎间融合器融合手术,术前使用目测类比评分法评估患者的疼痛强度.取腰椎间盘突出症患者与健康志愿者血液样本,ELISA法检测术前外周血血清白细胞介素27、白细胞介素17表达情况;取腰椎间盘突出症患者髓核样本与腰椎爆裂性骨折患者的髓核样本(视为正常髓核样本),qRT-PCR与Western blot测定髓核组织中白细胞介素27、白细胞介素17 mRNA及蛋白的表达情况.结果 与结论:①腰椎间盘突出症患者血清的白细胞介素27表达水平显著高于健康对照组(P<0.001);白细胞介素17在腰椎间盘突出症患者血清中的表达水平也明显升高;②在蛋白水平,腰椎间盘突出症患者髓核中的白细胞介素27及白细胞介素17表达水平明显高于正常髓核(P<0.001);③在mRNA水平,腰椎间盘突出症患者髓核中白细胞介素27及白细胞介素17表达水平明显高于正常髓核(P<0.001);④轻度疼痛患者白细胞介素27表达水平高于重度疼痛患者(P<0.01);⑤提示炎症是腰椎间盘突出症患者疼痛的原因,白细胞介素27参与了腰椎间盘突出症的病理过程.

摘要： 背景:对于腰椎间盘突出症的发生,白细胞介素23促进辅助性T17细胞进一步分泌白细胞介素17,白细胞介素17协同肿瘤坏死因子α促进各种炎症递质产生,从而介导炎症反应和自身免疫反应,引起坐骨神经痛等症状.目的:探讨白细胞介素23/辅助性T17细胞轴与腰椎间盘突出症的关系.方法:选取38例髓核标本,其中30例取自腰椎间盘突出症患者,8例取自腰椎骨折患者,同时在入院时抽取两组患者的外周血样本.所有患者均收治于南通大学附属医院脊柱外科,根据临床症状、影像学检查及术中所见确诊.采用免疫组化法检测两组患者髓核组织中白细胞介素23的表达,采用ELISA法检测两组患者髓核组织和外周血中白细胞介素17、白细胞介素23、肿瘤坏死因子α水平,并进行Pearson相关性分析.结果 与结论:试验组髓核组织中白细胞介素23阳性表达率高于对照组(P＜ 0.01);试验组髓核组织、外周血中白细胞介素17、白细胞介素23、肿瘤坏死因子α水平均明显高于对照组(P＜0.01);试验组髓核组织中的3个细胞因子两两之间均呈显著正相关关系(r＞0.5,P＜ 0.01).结果 表明,腰椎间盘突出症与白细胞介素23/辅助性T17细胞轴炎症反应关系密切.

摘要： 目的探索短期高浓度葡萄糖摄入对小鼠实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)发展的促进作用。方法选取健康SPF级6~8周龄小鼠38只,随机分为模型对照组(EAU组)和高糖模型组(GLU组),每组19只小鼠。GLU组小鼠从造模前14 d开始给予200 g·L^(-1)葡萄糖溶液饮水直至处死,EAU组小鼠给予正常饮水,同时保证EAU组和GLU组小鼠每日摄入饲料量相同。造模后14 d,用裂隙灯对各组小鼠进行临床评分;分离小鼠眼球组织,HE染色进行各组小鼠组织病理学评分;分离小鼠视网膜组织,QT-PCR检测各组小鼠视网膜IL^(-1)7和IFN-γ的相对表达量;分离小鼠眼球和血清,ELISA检测各组小鼠眼球和血清中IL^(-1)7和IFN-γ的蛋白水平;分离脾脏,流式细胞仪检测各组小鼠脾脏中Th17细胞占CD4+细胞的比例。结果造模后14 d,GLU组小鼠临床评分为(3.00±0.27)分,高于EAU组[(1.58±0.25)分],差异有统计学意义(P=0.002);GLU组小鼠组织病理学评分为(3.08±0.23)分,高于EAU组[(1.88±0.30)分],差异有统计学意义(P=0.008)。QT-PCR结果显示,GLU组小鼠视网膜IL^(-1)7和IFN-γ的相对表达量均高于EAU组,IL^(-1)7表达差异有统计学意义(P=0.017),IFN-γ表达差异无统计学意义(P=0.081)。ELISA结果显示,GLU组小鼠眼球和血清IL^(-1)7含量分别为(102.70±8.32)ng·L^(-1)、(113.20±6.80)ng·L^(-1),均高于EAU组[(78.23±5.79)ng·L^(-1)、(82.34±2.48)ng·L^(-1)],差异均有统计学意义(P=0.030、0.002),而两组小鼠眼球和血清中IFN-γ水平差异均无统计学意义(P=0.781、0.589)。流式细胞仪检测结果显示,GLU组小鼠脾脏Th17细胞占CD4+细胞比例为(2.15±0.06)%,高于EAU组[(1.81±0.06)%],差异有统计学意义(P=0.007)。结论短期高浓度葡萄糖摄入可以加重EAU小鼠模型的炎症,增加眼内IL^(-1)7的表达,其可能与外周血中Th17细胞的过度激活有关。

摘要： 目的探讨类风湿关节炎(RA)合并甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性患者的临床特点并分析TPOAb阳性的危险因素。方法选取191例RA患者作为研究对象,根据TPOAb水平分为TPOAb阴性组(TPOAb≤34 IU/mL)和TPOAb阳性组(TPOAb>34 IU/mL),比较2组患者的临床资料、实验室指标及免疫学指标水平,并采用多因素Logistic回归分析确定TPOAb阳性的危险因素。结果TPOAb阳性组年龄、白细胞介素-10(IL-10)水平低于TPOAb阴性组,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)水平高于TPOAb阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高IL-17(OR=1.395,95%CI为1.005~1.937,P=0.047)、高TNF-α(OR=1.051,95%CI为1.013~1.090,P=0.008)、低IL-10(OR=0.795,95%CI为0.652~0.968,P=0.022)是TPOAb阳性的独立危险因素。结论RA患者的TPOAb阳性率达14.7%(与年龄有关),高TNF-α、高IL-17、低IL-10水平是TPOAb阳性的危险因素。

摘要： 目的探究血清TL1A在急性前葡萄膜炎(AAU)患者中的变化及临床价值。方法选取急性前葡萄膜炎患者31例和30例匹配的健康体检者作为研究对象。酶联免疫吸附试验测定血清肿瘤坏死因子配体相关分子1A和白细胞介素17的浓度。结果AAU患者血清TL1A和IL-17浓度显著升高(p<0.05),且HLA-B27+AAU患者相较HLA-B27-的患者具有更高水平的血清TL1A和IL-17(p<0.05)。Spearman相关性分析结果显示AAU患者中血清TL1A与IL-17浓度呈显著正相关性(R=0.4307,p=0.0156)。治疗后AAU患者血清TL1A与IL-17浓度较治疗前均显著下降(p<0.05)。结论血清TL1A在AAU患者异常升高,且与患者促炎细胞因子IL-17呈显著正相关性,提示其可能参与了AAU患者的炎症免疫过程。

摘要： 目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期和稳定期前后血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素13(IL-13)和白细胞介素17A(IL-17A)的水平变化,探讨IL-6、IL-13和IL-17A在COPD急性加重期中的作用。方法 选取2017年1月至2018年6月上海市静安区市北医院呼吸内科收治的COPD急性加重期病人42例设为COPD急性加重期组(AECOPD),经过抗感染及对症治疗后病情稳定的COPD病人42例设为COPD稳定期组。收集各组血清并采用双抗体加心法(ELISA)检测IL-6、IL-13和IL-17A,同时采集和检测各组血C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血沉、白细胞数、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞数,采用肺功能评估COPD稳定期的COPD全球创议(GOLD)分级。结果 COPD稳定期和急性期之间的相关炎症指标CRP、血沉(ESR)、PCT、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(Neu)、IL-6、IL-13和IL-17A有差异有统计学意义(P<0.01)。COPD急性期CRP、ESR、PCT、白细胞计数、中性粒细胞计数、IL-6、IL-13和IL-17A均显著高于稳定期(P<0.05)。COPD病人血清IL-6、IL-13和IL-17A水平治疗前后均差异有统计学意义(P<0.01)。急性期病人随着GOLD分级的级别增高,血清IL-13和IL-17A是增高的,GOLD分级与血清IL13呈正相关(r=0.58,P<0.01),与IL-17A水平呈正相关(r=0.53,P<0.01),与IL-6水平不相关(r=0.25,P=0.114)。稳定期病人血清IL-17A与GOLD分级差异有统计学意义(P<0.01),且与GOLD分级呈正相关(r=0.57,P<0.01)。结论COPD急性加重期IL-6、CRP、PCT、血沉、白细胞数、中性粒细胞数等均升高,但缺少特异性和相关性。COPD病人血清IL-13逐渐增高与GOLD分级呈正相关,而血清IL-17A水平与COPD气道炎症反应与重塑相关,更好地控制Th17细胞因子的产生可能是治疗COPD的有效手段之一,联合检测IL-6、IL-13和IL-17A相关细胞因子能更好地指导COPD病人的管理和治疗。

摘要： 目的探讨低可发酵寡聚糖、双糖、单糖及多元醇(FODMAP)饮食对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、IL-17表达的影响。方法将40只SD大鼠按照随机数字表法分为高FODMAP组、低FODMAP组、模型组和空白对照组,每组10只。空白对照组不进行处理,其余3组均采用三硝基苯磺酸灌肠法制作UC大鼠模型。干预阶段,高FODMAP组及低FODMAP组分别给予定制鼠粮,且同时给予美沙拉嗪治疗;而空白对照组及模型组仅给予清洁级鼠粮。干预周期为14 d,分别比较干预期间不同时间段各组大鼠的一般情况、疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜大体形态损伤评分、结肠黏膜组织病理学评分、结肠黏膜和血清TNF-α、IL-17水平。结果高FODMAP组、低FODMAP组和模型组大鼠DAI均明显高于空白对照组(均P0.05)。高FODMAP组、低FODMAP组和模型组组织病理学评分均明显高于空白对照组(均P<0.05);与模型组比较,高FODMAP组和低FODMAP组组织病理学评分均明显降低(均P<0.05)。与空白对照组相比,高FODMAP组、低FODMAP组和模型组结肠黏膜和血清TNF-α、IL-17水平均明显升高(均P<0.05);与模型组相比,高FODMAP组和低FODMAP组TNF-α、IL-17水平均明显降低(均P<0.05);与低FODMAP组相比,高FODMAP组结肠黏膜TNF-α、IL-17水平均明显升高(均P<0.05)。结论低FODMAP饮食联合美沙拉嗪能明显降低UC大鼠DAI、结肠大体形态损伤评分及组织病理学评分,改善TNF-α和IL-17的表达。

摘要： 目的：明确麻风病患者Th17细胞及其相关因子IL-17和IL-6在外周血PBMC的表达情况,并与正常人进行比较,探讨Th17细胞、IL-17和IL-6与麻风病的关系. 方法：用流式细胞术及流式微球芯片捕获技术检测Th17细胞及相关因子IL-17、IL-6在麻风病患者及正常人外周血中的水平,用SPSS19.0软件包对资料进行统计分析. 结果：麻风病患者Th17细胞计数相对于正常人显著性升高;麻风病患者血清中IL-17、IL-6的水平远高于正常人;少菌型麻风病患者的IL-17水平高于多菌型;IL-17水平与Th17细胞及IL-6水平均成正相关. 结论：麻风病患者血清中Thl7细胞及其相关细胞因子IL-17和IL-6的水平显著升高,Thl7细胞及其相关细胞因子IL-17及IL-6在麻风病免疫炎症的发生及免疫保护生成的过程中发挥着重要作用.

摘要： 目的：明确麻风病患者Th17细胞及其相关因子IL-17和IL-6在外周血PBMC的表达情况,并与正常人进行比较,探讨Th17细胞、IL-17和IL-6与麻风病的关系. 方法：用流式细胞术及流式微球芯片捕获技术检测Th17细胞及相关因子IL-17、IL-6在麻风病患者及正常人外周血中的水平,用SPSS19.0软件包对资料进行统计分析. 结果：麻风病患者Th17细胞计数相对于正常人显著性升高;麻风病患者血清中IL-17、IL-6的水平远高于正常人;少菌型麻风病患者的IL-17水平高于多菌型;IL-17水平与Th17细胞及IL-6水平均成正相关. 结论：麻风病患者血清中Thl7细胞及其相关细胞因子IL-17和IL-6的水平显著升高,Thl7细胞及其相关细胞因子IL-17及IL-6在麻风病免疫炎症的发生及免疫保护生成的过程中发挥着重要作用.

摘要： 目的：明确麻风病患者Th17细胞及其相关因子IL-17和IL-6在外周血PBMC的表达情况,并与正常人进行比较,探讨Th17细胞、IL-17和IL-6与麻风病的关系. 方法：用流式细胞术及流式微球芯片捕获技术检测Th17细胞及相关因子IL-17、IL-6在麻风病患者及正常人外周血中的水平,用SPSS19.0软件包对资料进行统计分析. 结果：麻风病患者Th17细胞计数相对于正常人显著性升高;麻风病患者血清中IL-17、IL-6的水平远高于正常人;少菌型麻风病患者的IL-17水平高于多菌型;IL-17水平与Th17细胞及IL-6水平均成正相关. 结论：麻风病患者血清中Thl7细胞及其相关细胞因子IL-17和IL-6的水平显著升高,Thl7细胞及其相关细胞因子IL-17及IL-6在麻风病免疫炎症的发生及免疫保护生成的过程中发挥着重要作用.

摘要： 目的：明确麻风病患者Th17细胞及其相关因子IL-17和IL-6在外周血PBMC的表达情况,并与正常人进行比较,探讨Th17细胞、IL-17和IL-6与麻风病的关系. 方法：用流式细胞术及流式微球芯片捕获技术检测Th17细胞及相关因子IL-17、IL-6在麻风病患者及正常人外周血中的水平,用SPSS19.0软件包对资料进行统计分析. 结果：麻风病患者Th17细胞计数相对于正常人显著性升高;麻风病患者血清中IL-17、IL-6的水平远高于正常人;少菌型麻风病患者的IL-17水平高于多菌型;IL-17水平与Th17细胞及IL-6水平均成正相关. 结论：麻风病患者血清中Thl7细胞及其相关细胞因子IL-17和IL-6的水平显著升高,Thl7细胞及其相关细胞因子IL-17及IL-6在麻风病免疫炎症的发生及免疫保护生成的过程中发挥着重要作用.

摘要： 目的：明确麻风病患者Th17细胞及其相关因子IL-17和IL-6在外周血PBMC的表达情况,并与正常人进行比较,探讨Th17细胞、IL-17和IL-6与麻风病的关系. 方法：用流式细胞术及流式微球芯片捕获技术检测Th17细胞及相关因子IL-17、IL-6在麻风病患者及正常人外周血中的水平,用SPSS19.0软件包对资料进行统计分析. 结果：麻风病患者Th17细胞计数相对于正常人显著性升高;麻风病患者血清中IL-17、IL-6的水平远高于正常人;少菌型麻风病患者的IL-17水平高于多菌型;IL-17水平与Th17细胞及IL-6水平均成正相关. 结论：麻风病患者血清中Thl7细胞及其相关细胞因子IL-17和IL-6的水平显著升高,Thl7细胞及其相关细胞因子IL-17及IL-6在麻风病免疫炎症的发生及免疫保护生成的过程中发挥着重要作用.

摘要： 目的：探讨龙胆泻肝汤对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)大鼠关键炎症细胞因子表达的影响. 方法：Lewis大鼠随机分为对照组(6只)、EAU组(18只)和LXT组(18只).光感受器间维生素A结合蛋白(interphotoreceptor retinoidbinding protein,IRBP)免疫EAU组和LXT组大鼠,对照组大鼠注射等量不含IRBP的乳化液.使用实时荧光定量PCR及ELISA方法检测血液、淋巴结和脾脏中IFN-γ、IL-17、TNF-α和IL-10细胞因子在EAU大鼠体内治疗前后的变化情况. 结果：LXT组大鼠全血中IFN-γmRNA表达在第8天达峰值,且显著低于EAU组(P=0.000)；LXT组IL-17及TNF-α的mRNA表达均在第12天达峰值,且显著低于EAU组(均为P=0.000)；IL-10mRNA表达在第16天高于EAU组(P=0.042).LXT组大鼠淋巴结和脾脏中IFN-γ、IL-17和TNF-αmRNA表达在第12天显著低于EAU组(均为P=0.000);LXT组淋巴结IL-10mRNA在第8天显著高于对照组(P=0.001),且在整个炎症期均维持在较高水平；LXT组脾脏IL-10mRNA在第12天达峰值,且高于对照组和EAU组(均为P=0.000).ELISA示第12和16天,LXT组大鼠血清中IFN-γ、IL-17和TNF-α水平均低于EAU组,IL-10在LXT组中含量更高. 结论：龙胆泻肝汤通过抑制IFN-γ、IL-17和TNF-α相关炎症因子的表达发挥其抗炎作用；并促进IL-10的表达,加速自身免疫炎症的恢复.龙胆泻肝汤可通过多种途径在自身免疫性葡萄膜炎的治疗中发挥免疫调节作用.

摘要： 目的：探讨龙胆泻肝汤对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)大鼠关键炎症细胞因子表达的影响. 方法：Lewis大鼠随机分为对照组(6只)、EAU组(18只)和LXT组(18只).光感受器间维生素A结合蛋白(interphotoreceptor retinoidbinding protein,IRBP)免疫EAU组和LXT组大鼠,对照组大鼠注射等量不含IRBP的乳化液.使用实时荧光定量PCR及ELISA方法检测血液、淋巴结和脾脏中IFN-γ、IL-17、TNF-α和IL-10细胞因子在EAU大鼠体内治疗前后的变化情况. 结果：LXT组大鼠全血中IFN-γmRNA表达在第8天达峰值,且显著低于EAU组(P=0.000)；LXT组IL-17及TNF-α的mRNA表达均在第12天达峰值,且显著低于EAU组(均为P=0.000)；IL-10mRNA表达在第16天高于EAU组(P=0.042).LXT组大鼠淋巴结和脾脏中IFN-γ、IL-17和TNF-αmRNA表达在第12天显著低于EAU组(均为P=0.000);LXT组淋巴结IL-10mRNA在第8天显著高于对照组(P=0.001),且在整个炎症期均维持在较高水平；LXT组脾脏IL-10mRNA在第12天达峰值,且高于对照组和EAU组(均为P=0.000).ELISA示第12和16天,LXT组大鼠血清中IFN-γ、IL-17和TNF-α水平均低于EAU组,IL-10在LXT组中含量更高. 结论：龙胆泻肝汤通过抑制IFN-γ、IL-17和TNF-α相关炎症因子的表达发挥其抗炎作用；并促进IL-10的表达,加速自身免疫炎症的恢复.龙胆泻肝汤可通过多种途径在自身免疫性葡萄膜炎的治疗中发挥免疫调节作用.

摘要： 目的：探讨龙胆泻肝汤对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)大鼠关键炎症细胞因子表达的影响. 方法：Lewis大鼠随机分为对照组(6只)、EAU组(18只)和LXT组(18只).光感受器间维生素A结合蛋白(interphotoreceptor retinoidbinding protein,IRBP)免疫EAU组和LXT组大鼠,对照组大鼠注射等量不含IRBP的乳化液.使用实时荧光定量PCR及ELISA方法检测血液、淋巴结和脾脏中IFN-γ、IL-17、TNF-α和IL-10细胞因子在EAU大鼠体内治疗前后的变化情况. 结果：LXT组大鼠全血中IFN-γmRNA表达在第8天达峰值,且显著低于EAU组(P=0.000)；LXT组IL-17及TNF-α的mRNA表达均在第12天达峰值,且显著低于EAU组(均为P=0.000)；IL-10mRNA表达在第16天高于EAU组(P=0.042).LXT组大鼠淋巴结和脾脏中IFN-γ、IL-17和TNF-αmRNA表达在第12天显著低于EAU组(均为P=0.000);LXT组淋巴结IL-10mRNA在第8天显著高于对照组(P=0.001),且在整个炎症期均维持在较高水平；LXT组脾脏IL-10mRNA在第12天达峰值,且高于对照组和EAU组(均为P=0.000).ELISA示第12和16天,LXT组大鼠血清中IFN-γ、IL-17和TNF-α水平均低于EAU组,IL-10在LXT组中含量更高. 结论：龙胆泻肝汤通过抑制IFN-γ、IL-17和TNF-α相关炎症因子的表达发挥其抗炎作用；并促进IL-10的表达,加速自身免疫炎症的恢复.龙胆泻肝汤可通过多种途径在自身免疫性葡萄膜炎的治疗中发挥免疫调节作用.

摘要： 目的：探讨龙胆泻肝汤对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)大鼠关键炎症细胞因子表达的影响. 方法：Lewis大鼠随机分为对照组(6只)、EAU组(18只)和LXT组(18只).光感受器间维生素A结合蛋白(interphotoreceptor retinoidbinding protein,IRBP)免疫EAU组和LXT组大鼠,对照组大鼠注射等量不含IRBP的乳化液.使用实时荧光定量PCR及ELISA方法检测血液、淋巴结和脾脏中IFN-γ、IL-17、TNF-α和IL-10细胞因子在EAU大鼠体内治疗前后的变化情况. 结果：LXT组大鼠全血中IFN-γmRNA表达在第8天达峰值,且显著低于EAU组(P=0.000)；LXT组IL-17及TNF-α的mRNA表达均在第12天达峰值,且显著低于EAU组(均为P=0.000)；IL-10mRNA表达在第16天高于EAU组(P=0.042).LXT组大鼠淋巴结和脾脏中IFN-γ、IL-17和TNF-αmRNA表达在第12天显著低于EAU组(均为P=0.000);LXT组淋巴结IL-10mRNA在第8天显著高于对照组(P=0.001),且在整个炎症期均维持在较高水平；LXT组脾脏IL-10mRNA在第12天达峰值,且高于对照组和EAU组(均为P=0.000).ELISA示第12和16天,LXT组大鼠血清中IFN-γ、IL-17和TNF-α水平均低于EAU组,IL-10在LXT组中含量更高. 结论：龙胆泻肝汤通过抑制IFN-γ、IL-17和TNF-α相关炎症因子的表达发挥其抗炎作用；并促进IL-10的表达,加速自身免疫炎症的恢复.龙胆泻肝汤可通过多种途径在自身免疫性葡萄膜炎的治疗中发挥免疫调节作用.

摘要： 目的：探讨龙胆泻肝汤对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)大鼠关键炎症细胞因子表达的影响. 方法：Lewis大鼠随机分为对照组(6只)、EAU组(18只)和LXT组(18只).光感受器间维生素A结合蛋白(interphotoreceptor retinoidbinding protein,IRBP)免疫EAU组和LXT组大鼠,对照组大鼠注射等量不含IRBP的乳化液.使用实时荧光定量PCR及ELISA方法检测血液、淋巴结和脾脏中IFN-γ、IL-17、TNF-α和IL-10细胞因子在EAU大鼠体内治疗前后的变化情况. 结果：LXT组大鼠全血中IFN-γmRNA表达在第8天达峰值,且显著低于EAU组(P=0.000)；LXT组IL-17及TNF-α的mRNA表达均在第12天达峰值,且显著低于EAU组(均为P=0.000)；IL-10mRNA表达在第16天高于EAU组(P=0.042).LXT组大鼠淋巴结和脾脏中IFN-γ、IL-17和TNF-αmRNA表达在第12天显著低于EAU组(均为P=0.000);LXT组淋巴结IL-10mRNA在第8天显著高于对照组(P=0.001),且在整个炎症期均维持在较高水平；LXT组脾脏IL-10mRNA在第12天达峰值,且高于对照组和EAU组(均为P=0.000).ELISA示第12和16天,LXT组大鼠血清中IFN-γ、IL-17和TNF-α水平均低于EAU组,IL-10在LXT组中含量更高. 结论：龙胆泻肝汤通过抑制IFN-γ、IL-17和TNF-α相关炎症因子的表达发挥其抗炎作用；并促进IL-10的表达,加速自身免疫炎症的恢复.龙胆泻肝汤可通过多种途径在自身免疫性葡萄膜炎的治疗中发挥免疫调节作用.

摘要： 本发明涉及免疫分析领域，特别涉及一种检测白细胞介素‑6的试剂盒以及非诊断目的检测白细胞介素‑6的方法。该试剂盒包括生物素化抗体、酶标记抗体、化学发光底物和亲和素偶联的超顺磁微粒；生物素化抗体为生物素N羟基丁二酰亚胺酯与抗白细胞介素‑6单克隆抗体A偶联的产物；酶标记抗体为酶与抗白细胞介素‑6单克隆抗体B偶联的产物。本发明提供的试剂盒具有检测灵敏度高，特异性好，检测时间短，检测过程简单，并能方便用于全自动检测仪器等优点。

摘要： 本发明提供了完全人类单克隆抗体，所述的单克隆抗体能够识别所述的白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-6受体(IL-6R)复合体。所述的发明进一步的提供了使用这样的单克隆抗体作为一种治疗剂、诊断剂、以及预防剂的方法。

摘要： 本发明提供筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，及由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂。筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，所述方法以选自由MEX3B基因或MEX3B蛋白质的表达变化、及MEX3B蛋白质的功能变化组成的组中的至少一种作为指标。

摘要： 一种白细胞介素2(IL－2)－白细胞介素6(IL－6)－白细胞介素23(IL－23)三聚体蛋白，提供一种生物技术来制备该三聚体蛋白及其在高效抗肿瘤方面的应用。通过RT－PCR合成IL－2、IL－6及IL－23 cDNA，经过纯化扩增酶切，将两者连接重组至真核表达载体pcDNA3.1(+)。该重组质粒的表达产物为IL－2－IL－6－IL－23三聚体蛋白。其包含的三种细胞因子有较好的协同效应，抗肿瘤作用显著增强。

摘要： 本发明公开了一种使用具有白细胞介素-12受体的细胞检测重组人白细胞介素-12体外活性的方法及应用，包括以下步骤：（1）从液氮罐取出一支冻存的具有白细胞介素-12受体的细胞，复苏活化培养至对数生长期；（2）使用不同浓度的重组人白细胞介素-12标准品诱导具有白细胞介素-12受体的细胞产生γ干扰素，得到重组人白细胞介素-12标准品浓度值ED50s；（3）使用不同浓度的待测重组人白细胞介素-12蛋白质诱导具有白细胞介素-12受体的细胞产生γ干扰素，得到待测重组人白细胞介素-12蛋白质浓度值ED50r；（4）根据公式Pr=Ps×ED50s/ED50r，得到待测重组人白细胞介素-12蛋白质体外活性Pr。

摘要： 本申请公开了提供由宿主细胞共表达白细胞介素(IL)‑21和IL‑15的核酸和多肽，每种白细胞介素通过细胞膜锚定部分与细胞膜结合。还公开了相关的重组表达载体、宿主细胞、细胞群体、药物组合物以及治疗或预防癌症的方法。

摘要： 本发明涉及包括白细胞介素10和白细胞介素4的融合蛋白、编码这种融合蛋白的核酸分子、包含这种核酸分子的载体、及包含这种核酸分子或这种载体的宿主细胞。本发明进一步涉及用于产生这种融合蛋白的方法。所述融合蛋白或编码该融合蛋白的基因治疗载体可用于预防和/或治疗骨关节炎、慢性疼痛、以局部或全身炎症、免疫激活和/或淋巴组织增生为特征的病症。

摘要： 本发明涉及包含白细胞介素10和白细胞介素4的融合蛋白、编码这种融合蛋白的核酸分子、包含这种核酸分子的载体、及包含这种核酸分子或这种载体的宿主细胞。本发明进一步涉及用于产生这种融合蛋白的方法。所述融合蛋白或编码该融合蛋白的基因治疗载体可用于预防和/或治疗骨关节炎、慢性疼痛、以局部或全身炎症、免疫激活和/或淋巴组织增生为特征的病症。

摘要： 本发明涉及免疫分析领域，特别涉及一种检测白细胞介素-6的试剂盒以及非诊断目的检测白细胞介素-6的方法。该试剂盒包括生物素化抗体、酶标记抗体、化学发光底物和亲和素偶联的超顺磁微粒；生物素化抗体为生物素N羟基丁二酰亚胺酯与抗白细胞介素-6单克隆抗体A偶联的产物；酶标记抗体为酶与抗白细胞介素-6单克隆抗体B偶联的产物。本发明提供的试剂盒具有检测灵敏度高，特异性好，检测时间短，检测过程简单，并能方便用于全自动检测仪器等优点。

摘要： 本发明提供了完全人类单克隆抗体，所述的单克隆抗体能够识别所述的白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-6受体(IL-6R)复合体。所述的发明进一步的提供了使用这样的单克隆抗体作为一种治疗剂、诊断剂、以及预防剂的方法。