锌指蛋白A20

摘要： 目的探究红细胞C3b受体(RBC-C3bR)、锌指蛋白A20、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与输血相关性急性肺损伤(TRALI)的相关性。方法前瞻性选取2017年2月至2020年1月在应急总医院进行输血治疗的120例患者作为研究对象,依据美国国家心肺血液研究所公布的TRALI诊断标准,分为TRALI组(60例)和非TRALI组(60例),比较两组患者的RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF水平之间的差异,分析患者的TRALI与RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF的相关性,以及RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF联合检测的诊断效能。结果TRALI组的RBC-C3bR水平明显低于非TRALI组,TRALI组的锌指蛋白A20、MIF水平明显高于非TRALI组(P<0.05)。相关性分析结果显示,患者发生TRALI的风险与RBC-C3bR呈负相关(r=-0.456,P<0.05),与锌指蛋白A20、MIF水平呈正相关(r=0.524、0.855,P<0.05)。RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF联合检测的灵敏度明显高于各指标单项检测;受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析结果显示,RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF水平诊断TRALI的临界值分别为9.12、14.11、151.29 ng/mL。通过对TRALI危险因素分析发现,RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF均是造成患者发生TRALI的影响因素(P<0.05)。结论RBC-C3bR、锌指蛋白A20、MIF与TRALI存在一定相关性,可作为日后判断TRALI的重要参考。

摘要： 目的:研究中药复方四味护肝饮对肝损伤的药物效应,并初步探讨其药物作用机理。方法:C57BL/6J小鼠24只,按照体质量随机分为4组:正常组(CON)、模型组(MOD)、四味护肝饮组(SHD)、美能组(CG),每组6只。SHD组、CG组小鼠每天予以相应药物灌胃,CON组与MOD组予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,持续10 d。在末次给药1 h后,除正常组外,其余各组分别予以腹腔注射800 mg·kg;的D-半乳糖胺溶液(D-Gal N)以诱导小鼠急性肝损伤。在注射D-Gal N 24h后,处死小鼠并收取血清及肝组织。检测小鼠肝组织病理、血清转氨酶的改变,并检测肝组织IL-1β、TNF-α、A20表达水平,以及NF-κB活化水平。结果:MOD组小鼠肝组织出现炎性细胞浸润提示急性肝损伤模型构建成功。与MOD组比较,CG组和SHD组小鼠肝组织炎性浸润显著减轻。与CON组比较,MOD组小鼠血清ALT、AST、LDH显著升高,肝组织IL-1β和TNF-α的mRNA、蛋白表达上调,肝组织A20表达有上调趋势,p-NF-κB蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与MOD组比较,四味护肝饮干预显著降低AST、LDH含量及肝组织TNF-αmRNA、IL-1β和TNF-α蛋白表达,上调A20蛋白表达,下调p-NF-κB蛋白水平(P<0.05)。与MOD组比较,美能可显著降低血清ALT、AST、LDH及肝组织炎性细胞因子表达、p-NF-κB水平,上调A20蛋白表达(P<0.05)。结论:四味护肝饮可减轻D-Gal N诱导的小鼠急性肝损伤,上调A20表达从而抑制NF-κB活化,可能是其发挥药效作用的部分机制。

摘要： 目的:探索铁包金按摩膏联合刮法对膝骨关节炎模型兔膝关节软骨组织中TNF-α、IL-1β及锌指蛋白A20表达的影响。方法:采用随机数字表法从40只实验兔中选出8只(雌雄各半)作为正常组,仅常规饲养,不做处理。其余32只实验兔制作兔KOA模型。造模成功后再将32只实验兔采用随机数字表法分成模型组、刮法组、涂擦组、药刮组,每组8只(雌雄各半)。造模1周后,各组实验兔给予相应干预,连续4周。末次给药24 h后取关节软骨,制作病理切片观察软骨病理改变;采用ELISA法检测软骨组织中TNF-α、IL-1β水平;采用Western blotting法检测软骨组织中锌指蛋白A20的表达。与正常组比较,模型组、刮法组、涂擦组及药刮组兔膝关节Lequesne MG评分、软骨组织Mankin评分、软骨组织中TNF-α和IL-1β水平均明显升高(P0.05);药刮组兔膝关节各检测指标均优于刮法组、涂擦组(P<0.05)。结论:铁包金按摩膏联合刮法对KOA模型兔膝骨关节炎具有一定治疗作用,其作用机制可能与抑制TNF-α、IL-1β表达和促进A20表达有关。

摘要： 目的 比较体外单独或联合应用TLR配体-沙培林(OK-432)、聚肌胞对树突状细胞(DCs)成熟状态的影响,并将DCs与小鼠前胃癌细胞上清液共培养,检测DCs存活率,探讨OK-432联合聚肌胞对小鼠前胃癌细胞上清液诱导树突状细胞损伤的保护作用及机制.方法 采用重组小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CFS)联合重组小鼠白细胞介素-4(rmIL-4),诱导小鼠骨髓源性的单个核细胞分化为未成熟的DCs(im-DCs),分别经OK-432、聚肌胞或OK-432联合聚肌胞诱导DCs成熟,未成熟或成熟的DCs分别与不同浓度的小鼠前胃癌细胞上清液共培养24 h.电镜及光镜观察DCs的细胞形态变化,流式细胞仪检测DCs CD83和CD86的表达情况,ELISA法测定上清液中IL-12的分泌水平,MTT法测定DCs体外刺激同种混合淋巴细胞增殖的免疫活性以及DCs与不同浓度小鼠前胃癌细胞上清液共培养24 h后的活性,免疫组化法检测DCs锌指蛋白A20(A20)的表达水平.结果 联合刺激组DCs的形态学,表面抗原CD83和CD86的表达率,IL-12的分泌量及刺激淋巴细胞增殖的能力均显著高于其它处理组;小鼠前胃癌细胞上清液能损伤DCs,联合刺激组DCs的成活率均高于其它处理组,且其成活率与A20蛋白的表达量成正比.结论 OK-432联合聚肌胞能有效诱导DCs成熟;OK-432联合聚肌胞对小鼠前胃癌细胞上清液诱导树突状细胞的损伤有保护作用,其机制与上调A20蛋白表达增高有关.

摘要： 目的 探讨甲状腺功能减退症患者外周血单核细胞锌指蛋白A20水平与心血管病变的关系.方法 选取2019年1月-2020年1月本院收治的35例甲状腺功能减退患者为研究组,同期收集28例健康体检者为对照组,比较两组促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、外周血单核细胞锌指蛋白A20水平和总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 研究组TSH水平和TC、TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平高于对照组(P<0.05),研究组FT3、FT4水平和外周血单核细胞锌指蛋白A20水平低于对照组(P<0.05);研究组冠心病、高血压、心绞痛、心力衰竭发生率均高于对照组(P<0.05);外周血单核细胞锌指蛋白A20水平与hs-CRP、TNF-α、IL-6呈正相关(r=0.653、0.719、0.674,P<0.05).结论 甲状腺功能减退症患者外周血单核细胞锌指蛋白A20水平表达下降,提示其可能参与甲状腺功能减退过程,并参与心血管病变炎性反应,可作为心血管事件发生的预测指标.

摘要： 目的 观察锌指蛋白A20(A20)在慢性丙型肝炎患者肝脏组织中的表达和定位情况,并探讨其与瞬时肝弹性测定(FibroScan)、血清纤维化指标在肝脏纤维化分期中的关系.方法 对150例慢性丙型肝炎患者肝组织中的A20按照肝脏病理纤维化分期,行免疫组化定量检测,并检测FibroScan、血清纤维化指标(透明质酸、Ⅲ型前胶原、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原),进行统计学分析.结果 肝组织A20表达、FibroScan、血清纤维化指标随肝脏病理纤维化加重而增加.肝脏纤维化各期前述指标与对照组之间差异有统计学意义(P＜0.05);肝脏A20与FibroScan之间呈正相关,r=0.756(P＜0.05).结论 慢性丙型肝炎患者A20、FibroScan、血清纤维化指标与肝脏纤维化程度均呈正相关,A20与细胞外基质沉积致纤维化形成有一定关系.

摘要： 目的 甲状腺功能亢进症(Graves病)是一种常见的自身免疫性甲状腺疾病,而A20是新近鉴定出的免疫反应的负调控分子.但是,国内少有A20在甲亢患者中的作用的数据.此项研究旨在研究甲亢患者中A20 mRNA的表达,探讨A20在Graves病发生发展之间的关系.方法 本研究采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR),用于测量30例未治甲亢与30例健康体检者外周血单个核细胞(PBMC)锌指蛋白A20的mRNA表达情况.结果 正常体检组血 PBMC锌指蛋白A20mRNA 表达水平(1.20±0.35)高于甲亢组外周血 PBMC 中锌指蛋白A20mRNA 表达水平(0.63±0.37),差异有统计学意义(P<0.05).甲亢组中外周血 PBMC 中锌指蛋白 A20mRNA 表达水平与其TRAb水平无线性相关(r= - 0.292,P=0.117).结论 低水平的A20表达可能在甲亢Graves病发生发展免疫应答中起到作用.

摘要： 目的 探讨细胞保护性基因锌指蛋白A20对内耳毛细胞的保护作用,为修复受损的听功能提供方法.方法 采用锌指蛋白A20基因重组腺病毒(pAdEeay-1/A20)耳蜗圆窗膜显微注射,通过免疫组织化学染色、扫描电镜、ABR等办法,观察其在庆大霉素(GM)损伤条件下对毛细胞的保护作用.结果 功能上,pAdEeay-1/A20/GM组和人工外淋巴液/GM组听力阈值均明显升高(P<0.05),但pAdEeay-1/A20/GM组听力损伤较轻.形态学上,pAdEeay-1/A20/GM组与pAdEeay-1/GM组、人工外淋液/GM组比较,毛细胞的损伤数目减少,电镜观察下,此组也只有少量纤毛细胞发生倒伏或缺失,内毛细胞大部分正常,也较其他实验组损伤轻.结论 构建的pAdEeay-1/A20载体可有效感染毛细胞,从功能和形态上可对GM造成的毛细胞损伤起到一定的保护作用,但这种保护作用有一定的限度.

摘要： 本文构建A20重组慢病毒载体,采用基因感染的方法分别沉默和过表达HT-29细胞中的A20基因;根据干预方式的不同,将细胞株分为三组,即HT-29细胞组,A20基因过表达组,A20基因沉默组.采用免疫荧光和western-blot的方法研究在肠上皮细胞遭受LPS刺激后增加和降低A20表达对NF-κB核转位的影响,其次采用ELISA的方法检测增加和降低A20表达对NF-KB信号通路下游促炎细胞因子TNF-a、IL-1β表达水平的影响.结果表明锌指蛋白A20对肠上皮细胞炎症反应中起着重要的负性调控作用。

摘要： 本文构建A20重组慢病毒载体,采用基因感染的方法分别沉默和过表达HT-29细胞中的A20基因;根据干预方式的不同,将细胞株分为三组,即HT-29细胞组,A20基因过表达组,A20基因沉默组.采用免疫荧光和western-blot的方法研究在肠上皮细胞遭受LPS刺激后增加和降低A20表达对NF-κB核转位的影响,其次采用ELISA的方法检测增加和降低A20表达对NF-KB信号通路下游促炎细胞因子TNF-a、IL-1β表达水平的影响.结果表明锌指蛋白A20对肠上皮细胞炎症反应中起着重要的负性调控作用。

摘要： 本文构建A20重组慢病毒载体,采用基因感染的方法分别沉默和过表达HT-29细胞中的A20基因;根据干预方式的不同,将细胞株分为三组,即HT-29细胞组,A20基因过表达组,A20基因沉默组.采用免疫荧光和western-blot的方法研究在肠上皮细胞遭受LPS刺激后增加和降低A20表达对NF-κB核转位的影响,其次采用ELISA的方法检测增加和降低A20表达对NF-KB信号通路下游促炎细胞因子TNF-a、IL-1β表达水平的影响.结果表明锌指蛋白A20对肠上皮细胞炎症反应中起着重要的负性调控作用。

摘要： 本文构建A20重组慢病毒载体,采用基因感染的方法分别沉默和过表达HT-29细胞中的A20基因;根据干预方式的不同,将细胞株分为三组,即HT-29细胞组,A20基因过表达组,A20基因沉默组.采用免疫荧光和western-blot的方法研究在肠上皮细胞遭受LPS刺激后增加和降低A20表达对NF-κB核转位的影响,其次采用ELISA的方法检测增加和降低A20表达对NF-KB信号通路下游促炎细胞因子TNF-a、IL-1β表达水平的影响.结果表明锌指蛋白A20对肠上皮细胞炎症反应中起着重要的负性调控作用。

摘要： 目的：rn 观察腺病毒介导的锌指蛋白A20基因(pAdEeay-1/A20)对电磁辐射(高功率微波,HPM)致豚鼠耳蜗毛细胞损伤后的保护作用。rn 方法：rn 建立HPM损伤毛细胞模型,以pAdEeay-1/A20/HPM为实验组,人工外淋巴液/HPM为对照组,通过光镜、电镜方法对各组毛细胞形态学进行观察,对各组听性脑干诱发电位(ABR)阈值进行测定。rn 结果：rn HPM可以造成毛细胞损伤，65W/cm2作用6h可以作为损伤模型的研究剂量;pAdEeay-1/A20可以成功感染毛细胞;pAdEeay-1/A20/ HPM组与人工外淋巴液/HPM组比较毛细胞损伤数目及ABR闭值有明显差异(P<0.01).rn 结论：rn 锌指蛋白A20可以从功能和形态上对HPM造成的毛细胞损伤起到一定的保护作用。

摘要： 目的：rn 观察腺病毒介导的锌指蛋白A20基因(pAdEeay-1/A20)对电磁辐射(高功率微波,HPM)致豚鼠耳蜗毛细胞损伤后的保护作用。rn 方法：rn 建立HPM损伤毛细胞模型,以pAdEeay-1/A20/HPM为实验组,人工外淋巴液/HPM为对照组,通过光镜、电镜方法对各组毛细胞形态学进行观察,对各组听性脑干诱发电位(ABR)阈值进行测定。rn 结果：rn HPM可以造成毛细胞损伤，65W/cm2作用6h可以作为损伤模型的研究剂量;pAdEeay-1/A20可以成功感染毛细胞;pAdEeay-1/A20/ HPM组与人工外淋巴液/HPM组比较毛细胞损伤数目及ABR闭值有明显差异(P<0.01).rn 结论：rn 锌指蛋白A20可以从功能和形态上对HPM造成的毛细胞损伤起到一定的保护作用。

摘要： 目的：rn 观察腺病毒介导的锌指蛋白A20基因(pAdEeay-1/A20)对电磁辐射(高功率微波,HPM)致豚鼠耳蜗毛细胞损伤后的保护作用。rn 方法：rn 建立HPM损伤毛细胞模型,以pAdEeay-1/A20/HPM为实验组,人工外淋巴液/HPM为对照组,通过光镜、电镜方法对各组毛细胞形态学进行观察,对各组听性脑干诱发电位(ABR)阈值进行测定。rn 结果：rn HPM可以造成毛细胞损伤，65W/cm2作用6h可以作为损伤模型的研究剂量;pAdEeay-1/A20可以成功感染毛细胞;pAdEeay-1/A20/ HPM组与人工外淋巴液/HPM组比较毛细胞损伤数目及ABR闭值有明显差异(P<0.01).rn 结论：rn 锌指蛋白A20可以从功能和形态上对HPM造成的毛细胞损伤起到一定的保护作用。

摘要： 目的：rn 观察腺病毒介导的锌指蛋白A20基因(pAdEeay-1/A20)对电磁辐射(高功率微波,HPM)致豚鼠耳蜗毛细胞损伤后的保护作用。rn 方法：rn 建立HPM损伤毛细胞模型,以pAdEeay-1/A20/HPM为实验组,人工外淋巴液/HPM为对照组,通过光镜、电镜方法对各组毛细胞形态学进行观察,对各组听性脑干诱发电位(ABR)阈值进行测定。rn 结果：rn HPM可以造成毛细胞损伤，65W/cm2作用6h可以作为损伤模型的研究剂量;pAdEeay-1/A20可以成功感染毛细胞;pAdEeay-1/A20/ HPM组与人工外淋巴液/HPM组比较毛细胞损伤数目及ABR闭值有明显差异(P<0.01).rn 结论：rn 锌指蛋白A20可以从功能和形态上对HPM造成的毛细胞损伤起到一定的保护作用。

摘要： 目的：rn 观察腺病毒介导的锌指蛋白A20基因(pAdEeay-1/A20)对电磁辐射(高功率微波,HPM)致豚鼠耳蜗毛细胞损伤后的保护作用。rn 方法：rn 建立HPM损伤毛细胞模型,以pAdEeay-1/A20/HPM为实验组,人工外淋巴液/HPM为对照组,通过光镜、电镜方法对各组毛细胞形态学进行观察,对各组听性脑干诱发电位(ABR)阈值进行测定。rn 结果：rn HPM可以造成毛细胞损伤，65W/cm2作用6h可以作为损伤模型的研究剂量;pAdEeay-1/A20可以成功感染毛细胞;pAdEeay-1/A20/ HPM组与人工外淋巴液/HPM组比较毛细胞损伤数目及ABR闭值有明显差异(P<0.01).rn 结论：rn 锌指蛋白A20可以从功能和形态上对HPM造成的毛细胞损伤起到一定的保护作用。

摘要： 目的：rn 观察腺病毒介导的锌指蛋白A20基因(pAdEeay-1/A20)对电磁辐射(高功率微波,HPM)致豚鼠耳蜗毛细胞损伤后的保护作用。rn 方法：rn 建立HPM损伤毛细胞模型,以pAdEeay-1/A20/HPM为实验组,人工外淋巴液/HPM为对照组,通过光镜、电镜方法对各组毛细胞形态学进行观察,对各组听性脑干诱发电位(ABR)阈值进行测定。rn 结果：rn HPM可以造成毛细胞损伤，65W/cm2作用6h可以作为损伤模型的研究剂量;pAdEeay-1/A20可以成功感染毛细胞;pAdEeay-1/A20/ HPM组与人工外淋巴液/HPM组比较毛细胞损伤数目及ABR闭值有明显差异(P<0.01).rn 结论：rn 锌指蛋白A20可以从功能和形态上对HPM造成的毛细胞损伤起到一定的保护作用。

摘要： 本发明公开了一种随机锌指蛋白库的构建方法，包括锌指蛋白表达插入载体pBD-P-Gal11p-ZFR的构建、随机锌指蛋白序列的构建以及随机锌指蛋白表达载体pBD-P-Gal11p-ZFS构建，在将其转化并表达后获得高容量的随机锌指蛋白库。该高容量的随机锌指蛋白库，为锌指蛋白的筛选奠定了基础。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种具有细胞穿膜性的锌指蛋白‑人乳铁蛋白融合蛋白质及其制备与应用。本发明所述融合蛋白质的结构域中包括锌指蛋白和人乳铁蛋白，该融合蛋白具有抑菌和抗氧化活性，且能进入哺乳动物细胞内。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种具有细胞穿膜性的锌指蛋白‑超氧化物歧化酶融合蛋白质及其制备与应用。本发明所述融合蛋白质的结构域中包括锌指蛋白和超氧化物歧化酶，能进入细胞发挥抗氧化活性。

摘要： 本发明提供了一种旋毛虫AN1型锌指蛋白-2B重组蛋白抗原及其制备方法，提供了旋毛虫AN1型锌指蛋白-2B基因，并提供了该基因抗体的制备方法，分别制备旋毛虫和H7402肝癌细胞的抗血清,利用间接ELISA方法确定H7402肝癌细胞抗原与旋毛虫阳性血清、旋毛虫抗原与H7402肝癌细胞阳性血清间存在相关抗原；利用多克隆抗体从旋毛虫cDNA文库中免疫筛选获得与H7402肝癌相关的抗原蛋白基因。克隆并原核表达相关蛋白，纯化复性其原核表达蛋白作为免疫原免疫小鼠，获得相关抗原基因蛋白的抗体。旋毛虫AN1重组蛋白抗原的抗体能对H7402肝癌产生强的抑制作用,且获得的旋毛虫AN1重组蛋白抗原的抗体易于制备和工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种人工单锌指蛋白，其特征在于用下列氨基酸序列之一取代天然单锌指蛋白的α螺旋肽链上第－1位至+6位的氨基酸：SEQ ID NO.：14、SEQ ID NO.：17、SEQ ID NO.：21、SEQ ID NO.：23或SEQ ID NO.：24。本发明也具体地公开了11种人工单锌指蛋白、15种人工二锌指蛋白和54种人工多锌指蛋白，它们可以与天然和/或人工锌指蛋白连接成基因特异性的人工多锌指蛋白，用于识别特异性目的基因，调控相关基因。

摘要： 本发明公开了一种随机锌指蛋白库的构建方法，包括锌指蛋白表达插入载体pBD-P-Gal11p-ZFR的构建、随机锌指蛋白序列的构建以及随机锌指蛋白表达载体pBD-P-Gal11p-ZFS构建，在将其转化并表达后获得高容量的随机锌指蛋白库。该高容量的随机锌指蛋白库，为锌指蛋白的筛选奠定了基础。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种具有细胞穿膜性的锌指蛋白‑人乳铁蛋白融合蛋白质及其制备与应用。本发明所述融合蛋白质的结构域中包括锌指蛋白和人乳铁蛋白，该融合蛋白具有抑菌和抗氧化活性，且能进入哺乳动物细胞内。

摘要： 本公开提供了抑制神经系统中α‑突触核蛋白表达的锌指融合蛋白，及使用该蛋白质来治疗帕金森病(Parkinson’s disease)、路易体痴呆(Lewy bodydementia)、多系统萎缩、阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease)及其他神经退行性疾病的方法。

摘要： 本公开涉及调节Htt基因表达和HTT蛋白质水平的领域。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种具有细胞穿膜性的锌指蛋白‑超氧化物歧化酶融合蛋白质及其制备与应用。本发明所述融合蛋白质的结构域中包括锌指蛋白和超氧化物歧化酶，能进入细胞发挥抗氧化活性。