摘要:目的 探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MAdCAM-1)在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎发病过程中的作用; 研究清肠栓是否通过抑制MAdCAM-1在结肠黏膜的表达, 而发挥其抗炎愈疡作用. 方法 用TNBS制备实验性大鼠结肠炎模型, 大鼠随机分为清肠栓高剂量组、清肠栓低剂量组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组. 其中模型Ⅰ组于造模3d时, 其余5组在给药7d时处死. 取大鼠结肠病变部位标本, 进行组织病理学评价, 用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测结肠组织中LTB4和TNF-α水平, 免疫组化染色法和Western blot分析法检测结肠黏膜MAdCAM-1蛋白表达. 结果 造模3 d时, 模型Ⅰ组大鼠结 肠黏膜出现明显组织损伤; 经过7d处理后, 清肠栓组大鼠黏膜组织损伤减轻. 模型组结肠黏膜LTB4和TNF-α水平比正常组上升(436.38 ± 66.56,396.81 ± 69.43 vs 203.76 ± 42.84;394.78 ± 61.53,413.43 ± 47.39 vs 233.84 ± 55.24,P<0.01); 与模型II组比较, 各治疗组LTB4和TNF-α 水平均下降, 尤以清肠栓高剂量组下降明显(P<0.01). 正常组大鼠结肠黏膜固有MAdCAM-1可见少量表达, 模型Ⅰ组大鼠结肠黏膜阳性染色细胞数明显增多; 与模型II组比较, 清肠栓高 剂量组、低剂量组和SASP组MAdCAM-1表达均明显下调, 尤其在清肠栓高剂量组下调更为显著. 结论 清肠栓通过抑制结肠黏膜促炎症因子LTB4和TNF-α释放, 以及下调 MAdCAM-1表达, 而发挥其抗炎愈疡作用.