脊髓缺血再灌注损伤

摘要： 背景:脊髓缺血再灌注损伤后炎性微环境的变化影响着损伤修复和预后。目的:对脊髓缺血再灌注损伤后炎性微环境研究进展进行综述。方法:以“spinal cord ischemia-reperfusion,inflammaion,Microglia,Astrocytes,Macrophages,Crosstalk”为英文检索词,以“脊髓缺血再灌注损伤,炎症,小胶质细胞,星形胶质细胞,巨噬细胞,细胞交互”为中文检索词,检索发表在PubMed、CNKI、万方数据库的相关文献,最终纳入42篇文献进行综述分析。结果与结论:免疫炎性微环境的变化对脊髓缺血再灌注损伤后神经细胞损伤和修复具有调控作用,如小胶质细胞通过活化为M1/M2表型来调控炎症反应抵御传染源、清除凋亡和受损细胞、重塑不适当的神经连接从而帮助神经系统恢复稳态;星形胶质细胞在炎症因子的刺激下通过活化为A1/A2表型调控免疫过程来维持中枢神经系统稳态和神经元功能;以及巨噬细胞通过活化为M1/M2型来调控免疫过程修复损伤的脊髓组织,它们互相影响着彼此,如小胶质细胞和星形胶质细胞彼此也相互影响,如脊髓损伤时,小胶质细胞最先活化并释放炎症因子诱导星形胶质细胞激活,释放相应的细胞因子、趋化因子、Ca2+等来调节小胶质细胞的表型和功能,通过维持免疫炎性微环境稳态才是脊髓缺血再灌注损伤治疗的关键。

摘要： 目的探讨氯胺酮对大鼠脊髓缺血/再灌注(SCII)损伤及ERK1/2信号通路的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(S组)、SCII组(Zivin法建立模型)、低和高剂量氯胺酮组(分别每天给予50和100 mg/kg氯胺酮,连续14 d);评估大鼠后肢运动情况,检测脊髓组织炎性因子、氧化应激指标;并采用Nissl染色法检测脊髓神经元数量;TUNEL法检测凋亡率;Western blot检测蛋白表达情况。结果与S组相比,SCII组术后Tarlov评分降低,并随时间呈梯度性升高;且脊髓组织正常神经细胞数减少,凋亡率升高;IL-1β、TNF-α、IL-6、VCAM-1水平及丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平均升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GPX)明显降低(P<0.05),p-ERK1/2表达及p-ERK/ERK1/2比值均升高(P<0.05);与SCII组相比,氯胺酮组上述指标的变化均减轻(P<0.05),且低剂量组更明显。结论低剂量氯胺酮可减轻SCII程度,ERK1/2信号通路可能参与该过程。

摘要： 目的 建立并评价一种改良大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)模型。方法 选取清洁级雄性SD大鼠36只(300~400 g),经腹腔注射麻醉药物,麻醉满意后打开腹腔并夹闭右肾动脉上极腹主动脉近心端1 h,分别再灌注不同时间制作改良大鼠SCII模型。将实验动物随机分为A1组(血管造影剂对照组,给予正常大鼠左心室灌注造影剂Microfil)、A2组(实验对照组,夹闭腹主动脉后左心室灌注Microfil)、B1组(假手术组)、B2组(缺血60 min再灌注24 h)、B3组(缺血60 min再灌注48 h)、B4组(缺血90 min再灌注24 h)和B5组(缺血90 min再灌注48 h)。A组大鼠同步辐射CT三维重建夹闭腹主动脉前后脊髓动脉血供分布情况;B组采用BBB分级法评价大鼠下肢运动功能变化;HE染色和尼氏染色观察损伤脊髓组织随缺血时间延长病理动态变化。结果 同步辐射CT三维重建结果显示:夹闭大鼠右肾动脉上腹主动脉近心端可以阻断T13以下节段脊髓大部分动脉血供,但不能完全阻断;与对照组比较,BBB评分从B2至B5逐渐降低,各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);尼氏染色及HE染色显示B1组无明显改变,再灌注时间同样的情况下,缺血时间的长短与脊髓病理学改变程度以及脊髓灰质前角神经元改变成正比,表现为神经元尼氏体淡染或消失。结论 经过改良的SCII模型可以模拟不同程度的缺血再灌注损伤,缺血范围较传统方法更广,经济可靠,病理改变稳定。

摘要： 目的探讨微小RNA-31-5p(miR-31-5p)在远程缺血预处理(RIPC)保护兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)中的作用及其机制。方法将60只日本大耳白兔分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、RIPC组、RIPC+miR-NC组、RIPC+miR-31-5p mimic组,每组12只。采用夹闭腹主动脉30 min建立SCIRI模型,通过鞘内注射miR-31-5p mimic质粒构建miR-31-5p过表达模型,除sham组和I/R组外,其余各组于闭腹主动脉前1 h实施RIPC。再灌注48 h后,对动物进行后肢运动功能评分和血-脊髓屏障(BSCB)通透性检测;苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织形态学变化;TUNEL检测脊髓组织神经元凋亡情况;逆转录-实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测脊髓组织miR-31-5p和蛋白激酶Cε(PKCε)和脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA表达;Western Blot检测脊髓组织PKCε、BDNF蛋白表达。结果与sham组相比,I/R组后肢运动功能评分降低,伊文思蓝(EB)含量、神经元凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05),且脊髓神经元数量减少,空泡化明显,胞核固缩;与I/R组相比,RIPC组后肢运动功能评分、PKCε和BDNF的mRNA和蛋白表达增加,EB含量、神经元凋亡率、miR-31-5p表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),且正常神经元明显增多,少数细胞空泡变性,核仁明显;使用miR-31-5p mimic上调miR-31-5p的表达可显著减弱RIPC对兔SCIRI的保护作用(P<0.05)。结论 miR-31-5p的表达在RIPC后降低,并可通过激活PKCε蛋白,上调脊髓组织中BDNF的表达,减轻SCIRI。

摘要： 目的:研究甲基强的松龙(MP)在脊髓神经减压手术患者围术期中的应用效果。方法:选取2015年1月—2021年1月在我院接受脊髓神经减压手术治疗的148例患者作为研究对象,采用随机数字表法分为试验组(n=74)和对照组(n=74)。试验组围术期采用MP静脉输入治疗,对照组围术期不采用MP治疗。比较两组并发症发生率以及手术前后脊髓损伤分级评分、炎症因子指标水平差异。结果:两组并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后14d,试验组的脊髓损伤协会损伤分级评分(ASIA)痛觉、轻触觉、肌力评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后14d,试验组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲基强的松龙在脊髓神经减压手术患者围术期的应用不会对其并发症发生率造成不利影响,且能够在短期内有效促进患者脊髓神经功能恢复,对抑制患者炎症因子水平上升有积极作用,值得临床推广。

摘要： 目的基于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路和内质网应激(ERS)-凋亡通路探讨氙气后处理治疗大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组),脊髓缺血再灌注组(I/R组),氙气后处理组(Xe组),脊髓缺血再灌注+雷帕霉素组(I/R+Rapa组),氙气后处理+雷帕霉素组(Xe+Rapa组)(10只/组)。通过夹闭腹主动脉85 min,再灌注4 h建立大鼠SCIRI模型。手术前3 d,I/R+Rapa组和Xe+Rapa组的大鼠每天予以腹腔注射雷帕霉素(Rapa,4 mg/kg),其余3组大鼠注射等体积的溶剂。缺血再灌注后1 h时,Xe组和Xe+Rapa组的大鼠经呼吸机吸入50%氙气+50%氧气混合气1 h。其余3组的大鼠予以50%氮气+50%氧气混合气1 h。于再灌注4 h观察记录大鼠后肢运动功能后收集标本,进行HE染色、尼氏染色计数正常神经元数量,Western blot和RT-PCR方法分别检测脊髓组织中内质网应激通路[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、激活转录因子6(ATF6)、肌醇需要酶1α(IRE1α)、RNA依赖的蛋白激酶样ER激酶(PERK)]、mTOR通路(mTOR和磷酸化mTOR(p-mTOR))以及凋亡信号(Bax、Bcl-2和Caspase-3)蛋白和mRNA表达。结果与Sham组相比,其余各组大鼠后肢运动功能评分显著降低(P<0.01),正常神经元数量减少;I/R组的GRP78、ATF6、IRE1α、PERK mRNA含量和蛋白水平明显升高(P<0.05或0.01),p-mTOR/mTOR比值、Bax/Bcl-2的比值及Caspase-3 mRNA含量和蛋白水平显著升高(P<0.01)。与I/R组相比,Xe组的GRP78、ATF6、IRE1α、PERK m RNA含量和蛋白水平明显降低(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值、Bax/Bcl-2的比值及Caspase-3 mRNA含量和蛋白水平显著下降(P<0.05或0.01);I/R+Rapa组的GRP78、ATF6 mRNA含量和蛋白水平明显降低(P<0.01),p-mTOR/mTOR蛋白的比值、Bax/Bcl-2 m RNA的比值及Caspase-3含量和蛋白水平显著下降(P<0.01)。与Xe组相比,I/R+Rapa组和Xe+Rapa组的BBB评分和Tarlov评分明显降低(P<0.01);Xe+Rapa组Caspase-3蛋白表达和Bax/Bcl-2 mRNA的比值显著见下降(P<0.05或0.01)。结论氙气后处理通过抑制内质网应激和神经元凋亡对大鼠脊髓缺血再灌注损伤起保护作用,而mTOR通路部分介导了氙气后处理的脊髓保护作用。

摘要： 背景:前期研究已证明脂氧素A4对大鼠脊髓损伤具有神经保护作用,但其在脊髓缺血再灌注损伤中的作用机制仍不明确。目的:探讨脂氧素A4在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用。方法:将48只SD大鼠随机分为3组,每组16只:对照组、实验组制作脊髓缺血再灌注损伤模型,实验组脊髓鞘内注射脂氧素A4,对照组脊髓鞘内注射生理盐水;空白组不造模。造模后6,12,24,48 h,利用BBB评分评估大鼠运动神经功能;再灌注后24 h,采用Tunel法观察脊髓组织细胞凋亡情况,ELISA法检测脊髓组织Bcl-2和Bax浓度,Western blot检测脊髓组织cleaved-caspase-3、p-IKKβ和p-NF-κB蛋白的表达。实验通过新乡医学院第一附属医院伦理委员会批准(2018038)。结果与结论:①对照组不同时间点的BBB评分低于空白组(P<0.05),实验组造模后12,24,48 h的BBB评分高于对照组(P<0.05);②对照组细胞凋亡多于空白组(P<0.05),实验组少于对照组(P<0.05);③对照组脊髓组织内的Bcl-2、Bax水平均高于空白组(P<0.05);实验组的Bcl-2水平高于对照组(P<0.05),Bax水平低于对照组(P<0.05);④对照组cleaved-caspase-3、p-NF-κB蛋白表达强于空白组,p-IKKβ蛋白表达弱于空白组;实验组cleaved-caspase-3、p-NF-κB蛋白表达弱于对照组,p-IKKβ蛋白表达强于对照组;⑤结果表明,脂氧素A4可激活细胞质中caspase-3/IKKβ/NF-κB通道的活化,抑制细胞凋亡,起到治疗脊髓缺血再灌注损伤的作用。

摘要： 脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCII)是神经系统原发性损伤的由于氧气和血液再灌注后的继发性损伤,多继发于脊柱脊髓损伤,脊髓损伤的首要原因为交通事故.其发病机制涉及众多环节,通常会引起严重的后果,但脊髓损伤后进行性缺血的确切机制还不清楚,一般认为既有全身性因素也有局部因素,治疗方法也是多种多样,但最终还是以对症处理为主,本文就如何有效预防SCII的治疗进行阐述.

摘要： 背景:前期研究已证明脂氧素A4对大鼠脊髓损伤具有神经保护作用,但其在脊髓缺血再灌注损伤中的作用机制仍不明确.目的:探讨脂氧素A4在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用.方法:将48只SD大鼠随机分为3组,每组16只:对照组、实验组制作脊髓缺血再灌注损伤模型,实验组脊髓鞘内注射脂氧素A4,对照组脊髓鞘内注射生理盐水;空白组不造模.造模后6,12,24,48 h,利用BBB评分评估大鼠运动神经功能;再灌注后24 h,采用Tunel法观察脊髓组织细胞凋亡情况,ELISA法检测脊髓组织Bcl-2和Bax浓度,Western blot检测脊髓组织cleaved-caspase-3、p-IKKβ和p-NF-κB蛋白的表达.实验通过新乡医学院第一附属医院伦理委员会批准(2018038).结果与结论:①对照组不同时间点的BBB评分低于空白组(P<0.05),实验组造模后12,24,48 h的BBB评分高于对照组(P<0.05);②对照组细胞凋亡多于空白组(P<0.05),实验组少于对照组(P<0.05);③对照组脊髓组织内的Bcl-2、Bax水平均高于空白组(P<0.05);实验组的Bcl-2水平高于对照组(P<0.05),Bax水平低于对照组(P<0.05);④对照组cleaved-caspase-3、p-NF-κB蛋白表达强于空白组,p-IKKβ蛋白表达弱于空白组;实验组cleaved-caspase-3、p-NF-κB蛋白表达弱于对照组,p-IKKβ蛋白表达强于对照组;⑤结果表明,脂氧素A4可激活细胞质中caspase-3/IKKβ/NF-κB通道的活化,抑制细胞凋亡,起到治疗脊髓缺血再灌注损伤的作用.

摘要： 目的 探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)对脊髓缺血再灌注损伤(SCII)的保护作用.方法 将24只大鼠按随机数字表法分为A组(不夹闭主动脉)、B组(主动脉夹闭后注射生理盐水)和C组(主动脉夹闭后注射NAD+).采用大鼠脊髓损伤(BBB)评分评价神经功能情况,尼氏染色了解脊髓前角正常运动神经元数目情况,测量脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量来分析氧化应激情况,蛋白质免疫印迹测试脊髓中细胞凋亡情况.结果 术后3、6、12、24、48 h BBB评分:B组和C组均低于A组(P<0.05),C组均高于B组(P<0.05).尼氏染色显示一侧脊髓前角正常运动神经元数目:A组明显多于B组和C组(P<0.05),C组明显多于B组(P<0.05).术后48 h SOD活性:B组和C组均低于A组(P<0.05),B组低于C组(P<0.05).术后48 h MDA含量:B组和C组均高于A组(P<0.05),B组高于C组(P<0.05).Cleaved Caspase-3蛋白表达水平:B组和C组均高于A组(P<0.05),B组高于C组(P<0.05).结论 NAD+通过减弱SCII后的氧化应激反应,保留脊髓前角的运动神经元,对脊髓缺血再灌注损伤起到神经保护作用.

摘要： 探讨远程缺血预处理(RIPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)的保护作用及其机制.36只日本大耳白兔随机双盲均分为假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、IR+RIPC组,每组12只动物.S组不阻断腹主动脉,IR组和IR+RIPC组夹闭腹主动脉30min建立SCIRI模型,IR+RIPC组于主动脉阻断前1h实施RIPC.三组动物在再灌注2d和5d行后肢神经功能评分后处死并取脊髓组织L3-L5段,评估病理学变化;同时检测SOD1活性和SOD1mRNA的表达水平.

摘要： 目的:观察活血养血汤对兔脊髓缺血再灌注损伤Cytc、Hsp70、Bcl-2、Bax表达的影响,探讨其作用机制.rn 方法:新西兰大白兔随机分成手术假手术组、手术组、药物对照组和活血养血汤组,每组30只,术前1周分别灌服0.9％氯化钠溶液、桃红四物汤和活血养血汤,假手术组只分离出腰动脉,其余3组制作脊髓缺血再灌注损伤模型,4组分别于缺血再灌注后0.5、1、4、8、12h检测Cytc、Hsp70、Bcl-2、Bax表达.rn 结果:药物对照组和活血养血汤组各时间点Cytc表达较手术组有显著下降(P＜0.05,P＜0.01),活血养血汤组较药物对照组各时间点相比有显著下降(P＜0.05,P＜0.01);药物对照组与活血养血汤组Hsp70和Bcl-2表达在4、8、12h较手术组明显升高(P＜0.05,P＜0.01),8、12h活血养血汤组较药物对照组显著升高(P＜0.05,P＜0.01);药物对照组和活血养血汤组Bax表达各时间点均低于手术组(P＜0.05,P＜0.01),且活血养血汤组低于药物对照组(P＜0.05,P＜0.01).rn 结论:桃红四物汤和活血养血汤可通过降低Cytc、Bax,升高Hsp70、Bcl-2的表达调控细胞凋亡,减轻损伤,活血养血汤后期作用优于单纯活血化瘀法.

摘要： 目的：探讨信号转导与转录激活子3/白细胞介素-10(STAT3/IL-10)信号通路在低氧预处理骨髓间充质干细胞(BMSC)减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤炎性反应中的作用.方法：采用全骨髓细胞贴壁法分离培养大鼠BMSC,经3次传代后,采用随机数字表法,将其随机分为5组:对照组(C组)、常氧培养组(N组)、低氧预处理组(H组)、STAT3抑制剂WP1066+低氧预处理组(WH组)和IL-10单克隆抗体(anti-IL-10)+低氧预处理组(AH组).结果：与C组、N组比较，H组BMSC的p-STAT3.IL-10表达上调(P0.05)。与C组、N组比较，H组大鼠T1-α时后肢神经行为学评分和脊髓腰段组织IL-10含量依次升高(P0.05)。结论：低氧预处理的骨髓间充质干细胞通过STAT3/IL-10信号通路抑制炎性反应，从而减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤。

摘要： 目的：探讨CXC趋化因子受体4-粘附斑激酶(CXCR4-FAK)信号通路在鞘内注射低氧预处骨髓间充质干细胞(BMSC)向大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织迁移粘附中的作用.方法：重组腺病毒介导绿色荧光蛋白基因(Ad-GFP)转染成功的大鼠原代BMSC经3次传代后,采用随机数字表法,将其随机分为5组:对照组(C组)、常氧培养组(N组)、低氧预处理组(H组)、低氧预处理+CXCR4拮抗剂AMD3100组(HA组)和低氧预处理+FAK抑制剂FRNK组(HF组).结果：与C组、N组比较，H组BMSC的SDF-1α, CXCR4, p-FAK表达上调，向SDF-1α迁移能力、与FN粘附能力增加(P0.05).与T0时比较，模型大鼠T2,3时脊髓腰段组织SDF-1α含量升高(P0.05)。结论：低氧预处理通过CXCR4-FAK信号通路促进鞘内注射的BMSC向大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织迁移，并与之粘附，从而发挥脊髓保护作用。

摘要： 脊髓缺血再灌注过程中引发脊髓微环境一系列变化,导致继发性损伤.现有多种针对其发病机制防治脊髓缺血再灌注损伤的方法,临床上多采用综合手段,但是疗效不理想.脊髓缺血再灌注损伤已经成为现代医学和神经科学领域的难题和热点.因此,该问题亟待解决.文章就近年来中药对脊髓缺血再灌注损伤微环境作用及机制的研究现状综述如下:大量的研究表明,脊髓缺血再灌注损伤后的微环境变化十分复杂,中药对脊髓缺血再灌注损伤微环境的作用及机制研究已经取得一定的进展,主要包括:改善脊髓水肿、抑制脂质过氧化反应、抑制Ca2+超载、降低兴奋性氨基酸的毒性作用、抑制线粒体途径、抑制炎性反应和减少神经细胞凋亡等.中药在该病的治疗上具有多途径、多靶点的优势,可望对脊髓缺血再灌注损伤产生很好的治疗作用.但是由于脊髓缺血再灌注损伤后的微环境变化十分复杂,其受损的脊髓神经组织修复亦非常困难,目前中药防治脊髓缺血再灌注损伤尚处于实验阶段,其具体的剂量效应关系也未完全明确,需要诸多相关医学研究的继续深入.本课题组通过前期的大量实验研究证实,丹参及其提取物等活血化瘀类药物在脊髓损伤的防治方面具有显著、可靠的疗效.本课题组将以现有的大量实验研究为基础,深入探讨中药改善脊髓缺血再灌注损伤的具体机制,寻求更加合理的用药剂量及干预时间,从而能够制定更加规范、有效的配伍方案,并结合中医药简、便、廉、验的优势,致力在脊髓缺血再灌注损伤的临床防治方面作出更大的贡献.

摘要： 本文通过观察免脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bcl-xL/Bcl-2 associated death promoter,BAD)的变化情况,探讨BAD变化的意义.结果显示兔脊髓缺血再灌注时，,BAD被激活，诱发了脊髓神经细胞的凋亡.JNK抑制剂可抑制BAD的活性.减少缺血再灌注损伤过程中脊髓神经细胞的凋亡.

摘要： 目的:通过大鼠脊髓缺血再灌注模型分析可能造成脊髓缺血再灌注损伤的因素.方法:清洁级Wistar雌鼠72只,随机分为再灌注(IR)6h组,再灌注12h组,再灌注24h组,再灌注24h组、再灌注48h组、h组、再灌注72h组,再灌注7d组,每组6只共36只,假手术组(Sham groups),各时向点6只,共36只.制作大鼠缺血再灌注模型,各时相点行大鼠足印测试,RT-PCR方法检测脊髓组织NF-KB mRNA及MMP-9 mRNA的表达.结果:大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-kB和MMP-9均发生变化,且二者存在相关性.大鼠脊髓缺血再灌注损伤后存在二次瘫痪现象,但与NF-kB和MMP-9的表达五相关性.结论:在IR损伤后NF-kB可能是MMP-9激活的上游因子.

摘要： 目的:将BMSCs移植与基因治疗相结合,使HIF-1α基因在损伤区域持续高水平表达,同时发挥BMSCs促进神经元细胞的增殖、分化和迁移的能力,将有助于损伤脊髓神经功能的恢复.采用该方法有望发挥BMSCs细胞移植和HIF-1α调节缺氧应答的双重作用,为治疗脊髓损伤探索新方法、提供新的观点和手段.方法:取大鼠四肢骨髓,利用密度梯度离心法原代培养大鼠骨髓间充质干细胞,采用免疫细胞化学和流式细胞仪进行鉴定.用脂质体2000将HIF-1α转染入BMSCs中,使之在细胞中处于稳定表达状态并用RT-PCR法鉴定HIF-1α的表达浓度.构建大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,采用夹闭左肾动脉上方0.2cm处腹主动脉45min的方法.再经皮给予HIF-1α-BMSCs2ul,通过比较脊髓梗死面积和TARLOV评分方法观察疗效.结论:将HIF-1α转染入BMSCs中进行脊髓缺血再灌注损伤的治疗,或许能达到治疗作用,为脊髓缺血再灌注损伤的治疗提供新的方法.

摘要： 探讨远程缺血预处理(RIPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)时脑源性神经营养因子(BDNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PKC)ε蛋白和mRNA含量的影响及其意义.36只日本大耳白兔并且随机均分为假手术组(S组)、缺血性损伤组(IR组)、IR+RIPC组.每组6只动物并且分别于再灌注2d和5d处死.S组不阻断腹主动脉,IR组和IR+RIPC组夹闭腹主动脉30min建立SCIRI模型,IR+RIPC组于主动脉阻断前1h实施RIPC.三组动物在再灌注2d和5d行后肢神经功能评分后处死并取脊髓组织L3-L5段,评估病理学变化;用Western blotting和RT-PCR法分别检测脊髓组织BDNF、PKCε蛋白及其mRNA含量.

摘要： 张安桢教授是我国已故著名中医师,临床经验丰富,文章总结了张安桢教授治疗脊髓缺血再灌注损伤的临床经验.张安桢教授以中医辨证为主,不苛求临床分期,关键考虑主要辨证为“血瘀”还是“血虚”,或是二者兼而有之.创立了活血化瘀兼顾理气养血的活血养血汤为基本方的中药治疗方法,辨证分期加减,为此类疑难病症的治疗提供了一个新的思路.

摘要： 本发明提供了一种口服富勒烯材料在制备预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。所述应用是富勒烯材料在制备预防和/或治疗如下1)‑7)中的至少一种疾病或病况的药物或药物载体中的应用：1)预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病；2)保护心肌细胞；3)抑制细胞的凋亡；4)促进细胞的氧化损伤修复；5)改善心脏的结构和功能；6)缓解心肌缺血带来的心肌水肿、出血、超微结构改变等症状；7)改善心肌缺血引起的远端组织损伤。

摘要： 本发明公开了一种全肝缺血诱发缺血再灌注损伤的动物模型的构建方法。本发明所述动物模型设计合理、操作简单、重复性好，符合大鼠原味肝移植无肝期血流改变，术后存活率高。同时在结束后经病理分析，可导致肝外多器官(心脏、胰腺、结肠、小肠、肾脏)损伤。能有效解决现有研究目标必须完整复制肝移植过程，时间久、死亡率高、人员技术要求高等问题。同时可延伸到其他需阻断肝脏血流造成肝外器官缺血再灌注损伤的基础研究。

摘要： 在一些实施方案中，本发明涉及包括由结构式(I)表示的一种基本上纯的化合物的组合物：

摘要： 本发明提供了一种口服富勒烯材料在制备预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。所述应用是富勒烯材料在制备预防和/或治疗如下1)‑7)中的至少一种疾病或病况的药物或药物载体中的应用：1)预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病；2)保护心肌细胞；3)抑制细胞的凋亡；4)促进细胞的氧化损伤修复；5)改善心脏的结构和功能；6)缓解心肌缺血带来的心肌水肿、出血、超微结构改变等症状；7)改善心肌缺血引起的远端组织损伤。

摘要： 本发明公开了苯扎明在制备防治心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。通过对急性冠脉综合征患者外周血进行转录组数据分析，基于共表达通路和药物基因集富集分析方法，得到具有防治急性冠脉综合征的候选药物列表，发现其中包括若干具有急性冠脉综合征上市药物，之前未被发现有防治急性冠脉综合征作用的苯扎明位列其中，并在模拟心肌缺血再灌注损伤和缺血性心脏病的缺氧复氧细胞模型上验证了其效果与常见β受体阻滞剂心血管疾病药物美托洛尔的作用相当，因此，苯扎明可以应用于制备防治心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物。

摘要： 本发明公开了一种全肝缺血诱发缺血再灌注损伤的动物模型的构建方法。本发明所述动物模型设计合理、操作简单、重复性好，符合大鼠原味肝移植无肝期血流改变，术后存活率高。同时在术后经病理分析，可导致肝外多器官(心脏、胰腺、结肠、小肠、肾脏)损伤。能有效解决现有研究目标必须完整复制肝移植过程，时间久、死亡率高、人员技术要求高等问题。同时可延伸到其他需阻断肝脏血流造成肝外器官缺血再灌注损伤的基础研究。

摘要： 本发明提供了一种减少缺血再灌注对心肌造成的损伤的药物或治疗心脏缺血性疾病的药物，它是以DNA四面体为活性成分，加上药学上可接受的辅料制备而成；所述DNA四面体是由4条DNA单链以相同物质的量，杂交形成的四面体结构。本发明的药物可以对心肌有良好的保护和修复功能，并抑制心肌细胞的凋亡，对心肌梗死等缺心脏缺血性疾病有良好的疗效。

摘要： 本发明公开了一种在衰老心肌缺血后处理缺血再灌注损伤治疗用miRNA标志物及其应用，属于分子生物学和基因工程技术领域，测血液样本中miR‑30a表达水平的试剂在制备治疗在衰老心肌缺血后处理缺血再灌注损伤产品中的应用，用于检测人血液样本的和用于检测小鼠或大鼠心肌样本中的所述miR‑30a的序列如SEQ：ID：NO：1所示。本发明首次提供一种用于IPostC预防或治疗I/R损伤的稳定性很好的药物组合物，为研制抗I/R损伤所致的心肌梗死的新药开辟新的途径。

摘要： 本发明公开了黄芩素在制备促进脊髓缺血再灌注损伤功能恢复的药物中的应用。黄芩素的具体应用采用腹腔注射的方式，即将30mg黄芩素溶解于1ml二甲基亚砜(DMSO)溶液中，再稀释于5ml生理盐水中，使用方法为每日腹腔注射剂量100mg/kg，术前7天开始至术后1天。通过大量的动物实验可以得出结论，黄芩素能有效地促进脊髓缺血再灌注损伤功能恢复。

摘要： 本发明公开了肾下腹主动脉栓塞大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型实验装置，包括机箱、操作台、放置台板、升降机构、控制装置，所述的操作台设于机箱上，所述的放置台板设于操作台上方，所述的放置台板底部边角处设有半球壳套，且半球壳套内设有滑球，所述的升降机构设于机箱内，且升降机构的顶部穿过操作台与滑球连接，使升降机构能够带动放置台板升降，所述的控制装置与升降机构电连接。本发明的放置台板具有倾斜功能，能够根据实验需要，方便、快速调节实验鼠的腹部朝向，有效解决了建立肾下腹主动脉栓塞的大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型时，实验鼠变换体位麻烦的问题。