脂氧素A4

摘要： 目的观察脂氧素A_(4)(LXA_(4))对大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型缺血脑组织周边区半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)活性的影响。方法随机将SD雄性大鼠分为假手术组、模型对照组和LXA_(4)组,每组8只。模型对照组和LXA_(4)组采用线栓法制作MCAO/R模型,LXA_(4)组同时侧脑室注射LXA_(4)1 nmol。观察3组大鼠脑梗死体积、神经行为学评分、Caspase-1蛋白表达和活力、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-18浓度。结果与模型对照组比较,LXA_(4)组大鼠脑梗死体积显著缩小(P<0.01),神经行为学评分显著降低(P<0.01);大鼠缺血脑皮层周边区Caspase-1蛋白表达和活力显著减少(P<0.01);缺血脑皮层IL-1β和IL-18的浓度显著降低(P<0.05)。结论LXA_(4)抑制Caspase-1活性是其抗脑缺血-再灌注损伤的机制之一。

摘要： 目的:探讨电子垃圾拆解区儿童血浆脂氧素A4水平变化特点。方法:招募4~7岁儿童196名,平均年龄(5.43±0.64)岁,其中暴露组和参照组各98名。采集儿童空腹肘静脉血,采用酶联免疫吸附试验检测两组儿童血浆脂氧素A4水平,使用全自动血液分析仪分析外周血细胞计数。结果:暴露组儿童血浆脂氧素A4水平高于参照组[分别为89.58(68.08,111.87) pg/mL和80.04 (61.05,97.30) pg/mL,P <0.05]。暴露组4岁~年龄段儿童脂氧素A4水平高于参照组4岁~年龄段儿童[分别为87.76 (69.30,111.77) pg/mL和67.49 (55.05,84.91) pg/mL,P <0.05]。暴露组儿童外周血单核细胞计数高于参照组儿童(P <0.01)。结论:电子垃圾拆解区污染物暴露影响儿童血浆脂氧素A4水平,并调控机体炎症状态。

摘要： 目的探讨脂氧素A4(LXA4)在大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的保护作用及可能炎症因子调解机制。方法将大鼠心肌细胞H9C2随机分为三组,每组6孔,分别为空白对照组(Control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、LXA4处理组(LXA4+H/R组),SP法观察每组心肌细胞中NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-10的表达情况,同时RT-PCR法检测NF-κB mRNA的表达情况,提取上清液ELISA测定TNF-α、IL-1β、IL-10的浓度。结果与H/R组相比Control组和LXA4+H/R组心肌细胞中IL-10的表达明显增强,NF-κB、TNF-α、IL-1β表达明显减弱,同时H/R组NF-κB mRNA表达水平升高,上清液中的TNF-α、IL-1β、IL-10浓度与心肌细胞内的表达趋势相同。结论LXA4可抑制缺氧/复氧心肌细胞中炎症因子的表达,同时上调抑炎因子,起到减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤作用。

摘要： 目的:研究脂氧素A4(LXA4)对气道上皮细胞上皮间质转化(EMT)和卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型气道重塑的影响及其可能机制。方法:将BALB/c小鼠分为4组:对照组、OVA组、LXA4组和OVA+LXA4组,HE和PAS染色观察肺组织病理改变。将BEAS-2B细胞分为6组:对照组、白介素(IL)-4组、IL-13组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、IL-4/IL-13/TGF-β1联合刺激组和LXA4预处理组。实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)mRNA水平;Western blot检测α-SMA、E-cadherin及ERK1/2、pERK1/2蛋白表达水平。结果:小鼠体内实验中,与对照组相比,OVA诱导哮喘小鼠模型出现肺泡壁增厚、间质水肿、炎性细胞浸润和肺组织破坏,肺组织PAS染色强阳性,提示杯状细胞化生和气道黏液分泌增加,而LXA4预处理可以明显改善上述OVA诱导的小鼠气道病变。BEAS-2B细胞实验中,TGF-β1组与对照组相比,细胞连接变得松散,细胞间隙增加,形态呈长梭形;IL-4/IL-13/TGF-β1联合刺激组较TGF-β1组细胞形态改变更为明显;与对照组相比,TGF-β1组细胞E-cadherin mRNA和蛋白表达显著降低,α-SMA mRNA和蛋白表达明显升高,pERK蛋白表达增加;与TGF-β1组比,IL-4/IL-13/TGF-β1联合刺激组α-SMA mRNA和蛋白表达明显升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达明显降低,pERK蛋白表达增加更为明显;而LXA4能抑制TGF-β1和IL-4、IL-13共刺激诱导的Beas 2B细胞α-SMA mRNA和蛋白表达升高,E-cadherin mRNA和蛋白表达降低以及pERK表达增加。结论:LXA4可以抑制OVA诱导哮喘小鼠的气道重塑。Th2源性细胞因子IL-4和IL-13提供的慢性炎症环境有利于TGF-β1诱导气道上皮细胞发生EMT。LXA4能抑制气道上皮细胞EMT,这一过程可能依赖于阻断ERK1/2磷酸化。

摘要： 目的胰激肽原酶结合非诺贝特对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者血清1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)、脂氧素A4(lipid oxygen element A4,LXA4)表达的影响。方法选取2019年10月至2020年10月在我院就诊的102例DN患者为研究对象,按照随机数表法分为对照组和观察组,每组51例,对照组给予非诺贝特治疗,观察组在对照组的基础上联合胰激肽原酶治疗,观察两组患者的临床疗效,治疗前后两组患者的肾功能、凝血功能、血流动力学指标、血清学指标变化情况。结果观察组患者的治疗总有效率高于对照组(P0.05),治疗后,两组患者的各项肾功能指标均下降,且观察组下降幅度更大(P0.05),治疗后两组患者TT、APTT值均升高,且观察组高于对照组;FIB值均降低,且观察组低于对照组(P0.05);治疗后各指标值均降低,与对照组相比,观察组患者全血低切黏度、血流方程K值、红细胞聚集指数、血浆黏度值显著降低(P0.05);治疗后两组SIP、LXA4水平升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论胰激肽原酶结合非诺贝特治疗糖尿病肾病可改善患者的肾功能、凝血功能,有助于血流动力学稳定,可升高血清S1P、LXA4水平。

摘要： 目的探讨糖尿病肾病(DN)患者血清分泌型卷曲相关蛋白-4(SFRP-4)、脂氧素A4、趋化素的表达及其与氧化应激、肾功能的相关性。方法回顾性选取2019年2月—2021年6月收治的120例2型糖尿病患者纳入观察组,并选取同期122例健康体检者纳入对照组。根据是否合并肾病,将观察组患者进一步分为合并组56例和未合并组64例。比较各组SFRP-4、趋化素、脂氧素A4水平和肾功能指标[尿素氮(BUN)、尿酸(UA)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各项指标对DN的诊断效能,采用Pearson相关分析法分析脂氧素A4、趋化素、SFRP-4与肾功能指标、氧化应激指标的相关性。结果观察组SFRP-4、趋化素、MDA、BUN、UA水平高于对照组,脂氧素A4、SOD水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);合并组SFRP-4、趋化素、MDA、BUN、UA水平高于未合并组,脂氧素A4、SOD水平低于未合并组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,SFRP-4、脂氧素A4、趋化素、MDA、SOD、BUN、UA诊断DN的曲线下面积(AUC)分别为0.783、0.753、0.844、0.722、0.851、0.760、0.871。相关性分析结果显示,SFRP-4与MDA、BUN、UA均呈正相关(r=0.612、0.620、0.629,P<0.001),与SOD无相关性(r=0.058,P=0.526);脂氧素A4与SOD呈正相关(r=0.712,P<0.001),与MDA、BUN均呈负相关(r=-0.316,P<0.001;r=-0.233,P=0.010),与UA无相关性(r=0.119,P=0.197);趋化素与MDA、BUN、UA均呈正相关(r=0.586、0.688、0.669,P<0.001),与SOD无相关性(r=-0.031,P=0.739)。结论趋化素、SFRP-4、脂氧素A4在DN患者中的表达水平与肾功能、氧化应激反应具有一定关联,或可作为诊断DN的新标志物。

摘要： 目的探讨缺氧缺血性脑病(HIE)患儿激活素A(ACTA)、脂氧素A4(LXA4)、Tau蛋白表达与新生儿神经行为测定(NBNA)评分、炎症反应的关系,分析各项指标在HIE患儿预后判断中的价值。方法选取HIE患儿145例,根据治疗后是否存活分为存活组(118例)和死亡组(27例),收集所有患儿的临床资料,检测治疗前血清ACTA、LXA4、Tau蛋白、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平。采用Pearson相关分析评估各项指标之间的相关性。采用Logistic回归分析评估血清ACTA、LXA4、Tau蛋白与死亡的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各项指标单项检测和联合检测判断HIE预后的效能。结果死亡组血清ACTA、Tau蛋白、IL-6、TNF-α、HMGB1水平均高于存活组(P<0.05),血清LXA4水平低于存活组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清ACTA、Tau蛋白与血清IL-6、TNF-α、HMGB1均呈正相关(P<0.05),与NBNA评分呈负相关(P<0.05);LXA4与NBNA评分呈正相关(P<0.05),与血清IL-6、TNF-α、HMGB1均呈负相关(P<0.05)。血清ACTA、LXA4、Tau蛋白是HIE患儿死亡的影响因素[比值比(OR)分别为6.133、0.547、8.260,95%可信区间(CI)分别为4.126~9.115、0.347~0.862、4.803~14.206]。ROC曲线分析结果显示,血清ACTA、LXA4和Tau蛋白单项检测和联合检测模型判断HIE患儿预后的曲线下面积(AUC)分别为0.774、0.778、0.840和0.871。结论HIE患儿血清ACTA、Tau蛋、LXA4水平与NBNA评分、炎症反应密切相关,对患儿的预后评估有一定的价值。

摘要： 目的 探讨外周血嗜酸性粒细胞(EOS)在支气管哮喘诊断及病情评估中的价值.方法 选择2019年4月至2020年4月住院治疗的73例支气管哮喘患者作为观察组,根据患者病情严重程度再将其分为轻度组(35例)、中度组(27例)、重度组(11例);选择同期60例健康体检者作为对照组.检测各组研究对象的外周血EOS、血红细胞分布宽度(RDW)、脂氧素A4(LXA4)水平及呼出气一氧化氮(FeNO)浓度.结果 观察组的EOS、RDW明显大于对照组,LXA4水平明显低于对照组,FeNO浓度明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).轻度组的EOS、RDW明显小于中、重度组,LXA4水平明显高于中、重度组,FeNO浓度明显低于中、重度组,差异具有统计学意义(P<0.05);中度组的EOS、RDW明显小于重度组,LXA4水平明显高于重度组,FeNO浓度明显低于重度组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 支气管哮喘患者存在外周血EOS、RDW增大,LXA4水平降低,FeNO浓度升高,且其与病情严重程度相关.外周血EOS、RDW、LXA4、FeNO可作为诊断支气管哮喘的指标,有利于评估患者病情,为临床制定诊疗方案提供参考依据.

摘要： 背景:前期研究已证明脂氧素A4对大鼠脊髓损伤具有神经保护作用,但其在脊髓缺血再灌注损伤中的作用机制仍不明确。目的:探讨脂氧素A4在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用。方法:将48只SD大鼠随机分为3组,每组16只:对照组、实验组制作脊髓缺血再灌注损伤模型,实验组脊髓鞘内注射脂氧素A4,对照组脊髓鞘内注射生理盐水;空白组不造模。造模后6,12,24,48 h,利用BBB评分评估大鼠运动神经功能;再灌注后24 h,采用Tunel法观察脊髓组织细胞凋亡情况,ELISA法检测脊髓组织Bcl-2和Bax浓度,Western blot检测脊髓组织cleaved-caspase-3、p-IKKβ和p-NF-κB蛋白的表达。实验通过新乡医学院第一附属医院伦理委员会批准(2018038)。结果与结论:①对照组不同时间点的BBB评分低于空白组(P<0.05),实验组造模后12,24,48 h的BBB评分高于对照组(P<0.05);②对照组细胞凋亡多于空白组(P<0.05),实验组少于对照组(P<0.05);③对照组脊髓组织内的Bcl-2、Bax水平均高于空白组(P<0.05);实验组的Bcl-2水平高于对照组(P<0.05),Bax水平低于对照组(P<0.05);④对照组cleaved-caspase-3、p-NF-κB蛋白表达强于空白组,p-IKKβ蛋白表达弱于空白组;实验组cleaved-caspase-3、p-NF-κB蛋白表达弱于对照组,p-IKKβ蛋白表达强于对照组;⑤结果表明,脂氧素A4可激活细胞质中caspase-3/IKKβ/NF-κB通道的活化,抑制细胞凋亡,起到治疗脊髓缺血再灌注损伤的作用。

摘要： 目的:探究不同痛经程度子宫内膜异位症(EMS)患者血清粘结合蛋白多糖-1(syndecan-1)、脂氧素A4(LXA4)表达水平及临床意义.方法:选择2017年10月—2018年10月本院收治的EMS患者118例为病例组,同期体检健康妇女118例为对照组,比较两组及病例组不同r-AFS分期、痛经程度、月经周期患者血清Syndecan-1、LXA4水平,采用spearman相关分析病例组血清Syndecan-1、LXA4水平与r-AFS分期、月经周期、痛经程度的相关性.结果:病例组血清Syndecan-1 水平(4038.24±483.17μg/L)高于对照组(1850.11±392.18μg/L),LXA4水平(285.41±19.69 ng/L)低于对照组(590.12±26.34 ng/L),r-AFS分期、痛经程度不同患者血清Syndecan-1、LXA4水平有差异(均P＜0.05),月经周期增生期较分泌期血清Syndecan-1、LXA4水平无差异(P＞0.05).病例组血清Syndecan-1 水平与r-AFS分期、痛经程度呈正相关性(P＜0.05),血清LXA4水平与r-AFS分期、痛经程度呈负相关性(P＜0.05),血清Syndecan-1、LXA4水平与月经周期无相关性(P＞0.05).结论:在EMS患者中血清Syndecan-1呈高表达、LXA4呈低表达,检测其水平有助于了解EMS患者r-AFS分期和痛经程度.

摘要： 目的:探讨在常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清颗粒,对冠心病合并无症状高尿酸血症患者血清髓过氧化物酶(MPO)和脂氧素A4(LXA4)的变化及意义. 方法:选择2011年12月至2015年2月确诊为冠心病合并无症状高尿酸血症的患者343例,随机分为三组:尿毒清+苯溴马隆干预组(103例,A组),苯溴马隆干预组(110例,B组)、生活方式干预组(130例,C组).测定三组血清MPO、LXA4水平,计算MPO与LXA4的比值(M/L比值),并进行比较. 结果:干预后,三组血清尿酸浓度较前有明显下降(P＜0.05);A组以及B组MPO、M/L比值较前明显下降(P＜0.05),LXA4较前明显上升(P＜0.05),A组血清尿酸浓度、MPO、M/L比值较B组下降明显(P＜0.05),LAX4浓度上升明显(P＜0.05). 结论:常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清,利于高尿酸血症的进一步控制,且对血清促炎症因子有抑制作用,对促炎症消退因子有正性作用.

摘要： 目的:探讨在常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清颗粒,对冠心病合并无症状高尿酸血症患者血清髓过氧化物酶(MPO)和脂氧素A4(LXA4)的变化及意义. 方法:选择2011年12月至2015年2月确诊为冠心病合并无症状高尿酸血症的患者343例,随机分为三组:尿毒清+苯溴马隆干预组(103例,A组),苯溴马隆干预组(110例,B组)、生活方式干预组(130例,C组).测定三组血清MPO、LXA4水平,计算MPO与LXA4的比值(M/L比值),并进行比较. 结果:干预后,三组血清尿酸浓度较前有明显下降(P＜0.05);A组以及B组MPO、M/L比值较前明显下降(P＜0.05),LXA4较前明显上升(P＜0.05),A组血清尿酸浓度、MPO、M/L比值较B组下降明显(P＜0.05),LAX4浓度上升明显(P＜0.05). 结论:常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清,利于高尿酸血症的进一步控制,且对血清促炎症因子有抑制作用,对促炎症消退因子有正性作用.

摘要： 目的:探讨在常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清颗粒,对冠心病合并无症状高尿酸血症患者血清髓过氧化物酶(MPO)和脂氧素A4(LXA4)的变化及意义. 方法:选择2011年12月至2015年2月确诊为冠心病合并无症状高尿酸血症的患者343例,随机分为三组:尿毒清+苯溴马隆干预组(103例,A组),苯溴马隆干预组(110例,B组)、生活方式干预组(130例,C组).测定三组血清MPO、LXA4水平,计算MPO与LXA4的比值(M/L比值),并进行比较. 结果:干预后,三组血清尿酸浓度较前有明显下降(P＜0.05);A组以及B组MPO、M/L比值较前明显下降(P＜0.05),LXA4较前明显上升(P＜0.05),A组血清尿酸浓度、MPO、M/L比值较B组下降明显(P＜0.05),LAX4浓度上升明显(P＜0.05). 结论:常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清,利于高尿酸血症的进一步控制,且对血清促炎症因子有抑制作用,对促炎症消退因子有正性作用.

摘要： 目的:探讨在常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清颗粒,对冠心病合并无症状高尿酸血症患者血清髓过氧化物酶(MPO)和脂氧素A4(LXA4)的变化及意义. 方法:选择2011年12月至2015年2月确诊为冠心病合并无症状高尿酸血症的患者343例,随机分为三组:尿毒清+苯溴马隆干预组(103例,A组),苯溴马隆干预组(110例,B组)、生活方式干预组(130例,C组).测定三组血清MPO、LXA4水平,计算MPO与LXA4的比值(M/L比值),并进行比较. 结果:干预后,三组血清尿酸浓度较前有明显下降(P＜0.05);A组以及B组MPO、M/L比值较前明显下降(P＜0.05),LXA4较前明显上升(P＜0.05),A组血清尿酸浓度、MPO、M/L比值较B组下降明显(P＜0.05),LAX4浓度上升明显(P＜0.05). 结论:常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清,利于高尿酸血症的进一步控制,且对血清促炎症因子有抑制作用,对促炎症消退因子有正性作用.

摘要： 目的:探讨在常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清颗粒,对冠心病合并无症状高尿酸血症患者血清髓过氧化物酶(MPO)和脂氧素A4(LXA4)的变化及意义. 方法:选择2011年12月至2015年2月确诊为冠心病合并无症状高尿酸血症的患者343例,随机分为三组:尿毒清+苯溴马隆干预组(103例,A组),苯溴马隆干预组(110例,B组)、生活方式干预组(130例,C组).测定三组血清MPO、LXA4水平,计算MPO与LXA4的比值(M/L比值),并进行比较. 结果:干预后,三组血清尿酸浓度较前有明显下降(P＜0.05);A组以及B组MPO、M/L比值较前明显下降(P＜0.05),LXA4较前明显上升(P＜0.05),A组血清尿酸浓度、MPO、M/L比值较B组下降明显(P＜0.05),LAX4浓度上升明显(P＜0.05). 结论:常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清,利于高尿酸血症的进一步控制,且对血清促炎症因子有抑制作用,对促炎症消退因子有正性作用.

摘要： 目的:探讨在常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清颗粒,对冠心病合并无症状高尿酸血症患者血清髓过氧化物酶(MPO)和脂氧素A4(LXA4)的变化及意义. 方法:选择2011年12月至2015年2月确诊为冠心病合并无症状高尿酸血症的患者343例,随机分为三组:尿毒清+苯溴马隆干预组(103例,A组),苯溴马隆干预组(110例,B组)、生活方式干预组(130例,C组).测定三组血清MPO、LXA4水平,计算MPO与LXA4的比值(M/L比值),并进行比较. 结果:干预后,三组血清尿酸浓度较前有明显下降(P＜0.05);A组以及B组MPO、M/L比值较前明显下降(P＜0.05),LXA4较前明显上升(P＜0.05),A组血清尿酸浓度、MPO、M/L比值较B组下降明显(P＜0.05),LAX4浓度上升明显(P＜0.05). 结论:常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清,利于高尿酸血症的进一步控制,且对血清促炎症因子有抑制作用,对促炎症消退因子有正性作用.

摘要： 目的:探讨在常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清颗粒,对冠心病合并无症状高尿酸血症患者血清髓过氧化物酶(MPO)和脂氧素A4(LXA4)的变化及意义. 方法:选择2011年12月至2015年2月确诊为冠心病合并无症状高尿酸血症的患者343例,随机分为三组:尿毒清+苯溴马隆干预组(103例,A组),苯溴马隆干预组(110例,B组)、生活方式干预组(130例,C组).测定三组血清MPO、LXA4水平,计算MPO与LXA4的比值(M/L比值),并进行比较. 结果:干预后,三组血清尿酸浓度较前有明显下降(P＜0.05);A组以及B组MPO、M/L比值较前明显下降(P＜0.05),LXA4较前明显上升(P＜0.05),A组血清尿酸浓度、MPO、M/L比值较B组下降明显(P＜0.05),LAX4浓度上升明显(P＜0.05). 结论:常规降尿酸治疗基础上加用尿毒清,利于高尿酸血症的进一步控制,且对血清促炎症因子有抑制作用,对促炎症消退因子有正性作用.

摘要： 背景:三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是一个胆固醇转运相关蛋白,能介导细胞内磷脂和胆固醇流出到贫脂载脂蛋白A-I,并且在高密度脂蛋白代谢过程中起重要作用.脂氧素A4(LXA4)是体内重要的内源性脂质,其生成需要细胞间或是细胞与血小板间的相互作用.研究表明LXA4具有抗炎和促进炎症消退的作用,因此被称为炎症过程中的"刹车信号",然而其对ABCA1的调节以及相关机制并不明确.rn 方法:分别用0nM,1nM,10 nM和100 nM的LXA4处理THP-1巨噬细胞来源的泡沫细胞.24h后,分别用高效液相色谱法和液体闪烁计数法检测细胞内脂质含量以及胆固醇流出;分别用实时定量PCR和western blot检测RNA水平和蛋白含量.rn 结果:在THP1巨噬细胞来源的泡沫细胞中,LXA4能够剂量依赖性上调ABCA1和肝x受体α(LXRα)的表达(P＜0.05).此外,LXA4能促进胆固醇的流出,同时降低细胞内脂质的含量(P＜0.05).然而用siRNA干扰LXRα后,LXA4不能上调ABCA1,以及LXA4对胆固醇代谢的调控作用被抑制(P＜0.05).rn 结论:该研究结果表明在THP1巨噬细胞来源的泡沫细胞中,LXA4通过LXRα途径上调ABCA1,降低细胞内胆固醇含量以及促进胆固醇流出.

摘要： 背景:三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是一个胆固醇转运相关蛋白,能介导细胞内磷脂和胆固醇流出到贫脂载脂蛋白A-I,并且在高密度脂蛋白代谢过程中起重要作用.脂氧素A4(LXA4)是体内重要的内源性脂质,其生成需要细胞间或是细胞与血小板间的相互作用.研究表明LXA4具有抗炎和促进炎症消退的作用,因此被称为炎症过程中的"刹车信号",然而其对ABCA1的调节以及相关机制并不明确.rn 方法:分别用0nM,1nM,10 nM和100 nM的LXA4处理THP-1巨噬细胞来源的泡沫细胞.24h后,分别用高效液相色谱法和液体闪烁计数法检测细胞内脂质含量以及胆固醇流出;分别用实时定量PCR和western blot检测RNA水平和蛋白含量.rn 结果:在THP1巨噬细胞来源的泡沫细胞中,LXA4能够剂量依赖性上调ABCA1和肝x受体α(LXRα)的表达(P＜0.05).此外,LXA4能促进胆固醇的流出,同时降低细胞内脂质的含量(P＜0.05).然而用siRNA干扰LXRα后,LXA4不能上调ABCA1,以及LXA4对胆固醇代谢的调控作用被抑制(P＜0.05).rn 结论:该研究结果表明在THP1巨噬细胞来源的泡沫细胞中,LXA4通过LXRα途径上调ABCA1,降低细胞内胆固醇含量以及促进胆固醇流出.

摘要： 背景:三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是一个胆固醇转运相关蛋白,能介导细胞内磷脂和胆固醇流出到贫脂载脂蛋白A-I,并且在高密度脂蛋白代谢过程中起重要作用.脂氧素A4(LXA4)是体内重要的内源性脂质,其生成需要细胞间或是细胞与血小板间的相互作用.研究表明LXA4具有抗炎和促进炎症消退的作用,因此被称为炎症过程中的"刹车信号",然而其对ABCA1的调节以及相关机制并不明确.rn 方法:分别用0nM,1nM,10 nM和100 nM的LXA4处理THP-1巨噬细胞来源的泡沫细胞.24h后,分别用高效液相色谱法和液体闪烁计数法检测细胞内脂质含量以及胆固醇流出;分别用实时定量PCR和western blot检测RNA水平和蛋白含量.rn 结果:在THP1巨噬细胞来源的泡沫细胞中,LXA4能够剂量依赖性上调ABCA1和肝x受体α(LXRα)的表达(P＜0.05).此外,LXA4能促进胆固醇的流出,同时降低细胞内脂质的含量(P＜0.05).然而用siRNA干扰LXRα后,LXA4不能上调ABCA1,以及LXA4对胆固醇代谢的调控作用被抑制(P＜0.05).rn 结论:该研究结果表明在THP1巨噬细胞来源的泡沫细胞中,LXA4通过LXRα途径上调ABCA1,降低细胞内胆固醇含量以及促进胆固醇流出.

摘要： 一种发酵生产脂抑制素的方法，该方法包括a)在基本上不含脂肪和油，但含有适当碳源和氮源及无机盐的水质培养基中，在有氧条件下培养能够产生脂抑制素的放线菌目所属的微生物，直至起始生长阶段基本完成，并有大量细胞产生，b)在液体培养基中加入亚油酸，可选择性地混合加入辛酸(其中部分或全部的亚油酸和/或部分或全部辛酸可以由相应的酯类和/或盐类所替代)，以及N-甲酰基-L-亮氨酸，或优选L-亮氨酸，所述的亚油酸或其酯或其盐已经被抗氧化剂稳定。脂抑制素可以从培养液中分离得到，并可将脂抑制素还原为四氢脂抑制素。

摘要： 本发明涉及治疗眼睛病症的方法，该方法包括给予式A的化合物、式1-49的任一项的化合物、脂氧素类化合物或脂氧化物类化合物。

摘要： 本发明提供使用LXA4，消退素E1或其类似物增加斑块稳定性的方法。还提供了使用LXA4，消退素E1或其类似物治疗或预防从增加的斑块稳定中受益的动脉疾病的方法。

摘要： 本发明公开了一种含3,7‑二氧杂双环[3,3,0]辛烷结构的木脂素类化合物及其制备方法和应用，其中R1＝3,4‑亚甲二氧基苯基；3,4‑二甲氧基苯基；苯基；4‑甲基苯基；4‑三氟甲基苯基；4‑叔丁基苯基；4‑甲氧基苯基；4‑三氟甲氧基苯基；4‑氟苯基；4‑氯苯基；4‑溴苯基；4‑甲氧甲酰基苯基；3‑甲基苯基；3‑三氟甲基苯基；3‑叔丁基苯基；3‑甲氧基苯基；3‑三氟甲氧基苯基；3‑氟苯基；3‑氯苯基；3‑溴苯基；3‑甲氧甲酰基苯基；2‑萘基；1‑萘基，R2＝氢；羟基；乙酸酯基，R3＝氢；甲氧基。该类化合物表现出了优异的抗植物病毒活性，在100～500ppm施药量的情况下，对烟草花叶病毒呈现钝化活性、治疗活性和保护活性。

摘要： 本发明涉及小分子化合物及其在治疗疾病上的应用,尤其是在治疗炎症性疾病，癌症，中风和/或阿尔茨海默病的应用。

摘要： 一种发酵生产脂抑制素的方法,该方法包括∶a)在基本上不含脂肪和油,但含有适当碳源和氮源及无机盐的水质培养基中,在有氧条件下培养能够产生脂抑制素的放线菌目所属的微生物,直至起始生长阶段基本完成,并有大量细胞产生,b)在液体培养基中加入亚油酸,可选择性地混合加入辛酸(其中部分或全部的亚油酸和/或部分或全部辛酸可以由相应的酯类和/或盐类所替代),以及N－甲酰基－L－亮氨酸,或优选L－亮氨酸,所述的亚油酸或其酯或其盐已经被抗氧化剂稳定。脂抑制素可以从培养液中分离得到,并可将脂抑制素还原为四氢脂抑制素。

摘要： 本发明提供使用LXA4，消退素E1或其类似物增加斑块稳定性的方法。还提供了使用LXA4，消退素E1或其类似物治疗或预防从增加的斑块稳定中受益的动脉疾病的方法。

摘要： 本发明提供使用LXA4，消退素E1或其类似物增加斑块稳定性的方法。还提供了使用LXA4，消退素E1或其类似物治疗或预防从增加的斑块稳定中受益的动脉疾病的方法。

摘要： 本发明涉及式(I)的醚衍生物或其可药用的盐：Q

摘要： 本发明公开了一种基于保留指数结合化学衍生化质谱特征二级碎片的氧脂素定性方法，第一步，对氧脂素标准品进行化学衍生化反应转化为带正电荷的衍生产物；第二步，将氧脂素标准品的衍生产物进行质谱分析，在质谱碰撞诱导裂解中丢失固定质量数的中性基团产生特征二级碎片；第三步，根据第二步确定的特征二级碎片推导出不同类别氧脂素的中性基团丢失规律；第四步，对氧脂素标准品的衍生产物的保留时间进行校正，将保留时间转化为保留指数；第五步，将待测生物样本经化学衍生化反应后进行质谱分析，所得谱图根据特征二级碎片和保留指数，对其中所含有的氧脂素进行定性分析。该方法通量高，操作简单，覆盖范围广，能够实现生物样本中氧脂素的综合定性。