肝肾综合征
肝肾综合征的相关文献在1982年到2022年内共计1164篇,主要集中在内科学、外科学、临床医学
等领域,其中期刊论文1094篇、会议论文49篇、专利文献98889篇;相关期刊419种,包括传染病信息、肝脏、临床肝胆病杂志等;
相关会议38种,包括《中医杂志》特邀心血管专家学术座谈会暨中医治疗冠心病心绞痛疾病临床经验会议、第十六届全国中医肝胆病学术会议、2014年长江三角洲中医肝病协作组学术会议暨浙江省中医药学会肝病分会、感染病分会学术年会等;肝肾综合征的相关文献由2364位作者贡献,包括刘沛、李贵星、聂鑫等。
肝肾综合征—发文量
专利文献>
论文:98889篇
占比:98.86%
总计:100032篇
肝肾综合征
-研究学者
- 刘沛
- 李贵星
- 聂鑫
- 高宝秀
- 罗通行
- 贺勇
- 徐小元
- 宋昊岚
- 贾继东
- 不公告发明人
- 何晓顺
- 刘建军
- 孙辉
- 王育蓉
- 闻颖
- 张伦理
- 章欢
- 等
- 纪礽斌
- 万谟彬
- 周力
- 唐文
- 张斌
- 徐辉
- 李娟
- 王立国
- 祁兴顺
- 秦建平
- 聂青和
- 蒋明德
- 谢玉桃
- 郭晓钟
- 陈盛鹏
- 陈规划
- 黄洁夫
- 黄群
- K·雅米尔
- S·C·帕帕斯
- 严颖
- 何卫平
- 刘娟
- 叶亮
- 吴斌
- 吴晓英
- 姜慧卿
- 崔淑兰
- 张焕强
- 朱晓峰
- 李蕴铷
- 江元森
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摘要:
我国肝病患者人数已超过3亿,是全球肝病疾病负担最重的国家。其中,慢性乙型病毒性肝炎或慢性丙型病毒性肝炎患者约1.06亿人,酒精性肝病患者约6000万人,非酒精性脂肪性肝病患者约2亿人。肝硬化是多种慢性肝病的终末期阶段,肝硬化早期由于肝脏代偿能力较强,可无明显症状,但随着疾病的进展,晚期可表现为肝功能损害和门静脉高压,出现食管胃底静脉曲张或破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等严重并发症。根据患者有无严重并发症,临床上将肝硬化分为代偿期和失代偿期。与总体人群相比,代偿期肝硬化患者死亡风险增加了5倍,而失代偿期肝硬化患者死亡风险则增加了10倍。肝硬化治疗周期长,并发症多,给患者家庭及社会经济带来了沉重的负担。因此,肝硬化及其并发症的评估与临床管理至关重要。
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李乐
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摘要:
目的:分析影响急性中毒性肝衰竭患者预后的因素。方法:对贵港市人民医院2018年2月至2020年1月收治的60例急性中毒性肝衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。根据这些患者入院后90 d内是否死亡将其分为存活组(n=32)和死亡组(n=28)。比较两组患者的年龄、性别、血常规检查指标、血生化检查指标和并发症(包括电解质紊乱、重度感染、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等)的发生情况,分析导致其出现不同预后的原因。结果:1)存活组患者的平均年龄、平均白细胞计数、血清总胆红素、血钠、血肌酐、血氨的平均水平均显著低于死亡组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。2)存活组患者血清甲胎蛋白的平均水平显著高于死亡组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。3)存活组患者并发症的发生率显著低于死亡组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:年龄、白细胞计数、血清总胆红素、甲胎蛋白、血钠、血肌酐、血氨的水平、并发症的发生率均为影响急性中毒性肝衰竭患者预后的因素。
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摘要:
欧盟药品管理局(EMA)开始对含有特利加压素的药物进行审查。在部分欧盟国家这些药物被批准用于治疗晚期肝病患者的肾脏问题(肝肾综合征,HRS)、口腔和胃之间的静脉曲张出血(食道)、以及与外科手术相关的某种方式的出血。出于对一项大型临床试验结果安全性的担忧,EMA安全委员会(PRAC)开始了这项审查。该临床试验涉及的HRS患者肾功能迅速下降。结果表明,接受特利加压素治疗的患者在首次给药后90天内出现和死于呼吸障碍的发生率高于安慰剂组。
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刘林;
李浩;
汤善宏
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摘要:
肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是晚期肝硬化患者严重并发症之一,合并低钠血症往往提示预后不良。HRS低钠血症患者可分为高容量性低钠血症和低容量性低钠血症,以高容量性低钠血症为主。低容量性低钠血症是细胞外液显著减少的结果,其主要原因是由于过度利尿或胃肠道造成的血容量损失;而高容量性低钠血症以细胞外液容积增加为特征,其病理生理机制集中于内脏血管扩张导致有效动脉血容量减少,从而触发抗利尿激素分泌、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS),进而使肾脏清除游离水能力受损导致高容量性低钠血症发生。鉴于不同病理生理机制,HRS两种类型低钠血症的临床治疗方式尚有不同。因此,本文对HRS低钠血症的临床类型、病理生理机制及临床诊治进展作一概述。
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刘建军;
郑文凯;
王江红;
任燕军;
赵利珍
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摘要:
2021年5月3日美国肝病学会在线发布了关于腹水和肝肾综合征的诊断、评估和管理指南。反复阅读、思考后认为推荐意见中部分条款缺乏辨证思维理念,发病原因、发病机制、诊断与治疗间存在较多矛盾现象,其中包括:(1)保持"负钠平衡"是否诱发周围循环功能障碍及肝肾综合征(hepatorenal syndrome, HRS);(2)钠潴留机制亢进和尿钠排泄减少是否可作为限钠治疗依据;(3)为什么使用超常剂量醛固酮拮抗剂和呋塞米不能抑制其活性和应对钠潴留问题;(4)人白蛋白治疗肌肉痉挛是否有理论依据;(5)利尿剂耐药是否与低钠血症有关;(6)肝硬化和腹水管理复杂性是否与持续限钠有关;(7)HRS与急性肾损伤相提并论利弊关系;(8)使用超常剂量人白蛋白是否能缓解HRS病理生理过程;(9)缩血管药出现抵抗或无应答原因。
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姜敏杰;
孟庆华
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摘要:
肝硬化患者由于其特殊的病理生理状态,极易发生肾损伤,肾损伤作为肝硬化患者的常见并发症与预后不良相关^([1])。随着近年关于肝硬化相关肾损伤研究的深入,相关诊断标准和治疗指南得到进一步完善与更新。现就肝硬化患者肾损伤临床诊治的新进展及相关热点与难点进行介绍,以期为临床医师诊治肝硬化患者的肾损伤提供思路。
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宦红娣
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摘要:
急性肾损伤(AKI)是指由多种病因、危险因素引起的肾功能快速下降的临床综合征。肝硬化患者发生AKI的风险很高,其早期识别和治疗至关重要。代谢组学是组学领域的最新学科,具有代谢产物种类少、预测发生的生物过程准确、样本容易获得的优势,有望成为AKI早期诊断的新标志,鉴定AKI中可能存在的异常的代谢途径,探索药物治疗的新靶点以及提供个体化精准医疗。
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冯丽娟;
贾继东
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摘要:
临床对于失代偿期肝硬化主要是针对各种并发症的预防和治疗。随着人们对肝硬化病理生理学认识的不断加深,近年来出现了新的治疗方法和管理策略。然而,在肝硬化并发症管理的许多方面,临床证据尚不清楚,国际指南的推荐意见也不尽相同。本文结合文献对一些具有争议的话题进行综述,旨在为肝硬化并发症的管理提供参考。
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邹震宇;
徐琦;
朱张茜;
刘泽政;
陈玲
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摘要:
目的通过分析四氯化碳(CCl_(4))对大鼠肝肾功能以及肝肾组织病理检查结果的影响,研究CCl_(4)建立大鼠肝肾综合征模型(HRS)的可行性。方法将90只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为对照组(20只)、4周组(20只)、8周组(30只)、12周组(20只)。对照组皮下注射0.9%氯化钠注射液0.3 ml/100 g,3次/周,共4周;其余3组均皮下注射CCl_(4)0.3 ml/100 g,3次/周,分别共4、8、12周。在到达预计时间后将大鼠放入代谢笼中取尿(禁食不禁水),24 h后测量尿量。将大鼠称重后麻醉,确定心尖搏动点后用注射器刺入心脏取血5 ml,测定大鼠肝肾功能指标[白蛋白(ALB)、ALT、AST、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)],再次腹腔注射大剂量麻醉药物后刺破心脏处死大鼠,取肝肾组织行病理学检查。结果4组大鼠肝肾功能指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组比较,4周组的ALB、ALT,8周组的ALB、ALT、AST、Cr及尿量,12周组的ALB、ALT、AST、Cr、BUN及尿量的差异均有统计学意义(均P<0.05);与4周组比较,8周组的AST、Cr、BUN及尿量,12周组的ALT、AST、Cr、BUN及尿量差异均有统计学意义(均P<0.05);8周组和12周组的ALT、AST及尿量差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学检查显示大鼠肝脏出现不同程度的纤维化,造模时间越长,纤维化程度越高;肾脏组织病理学未见明显改变。结论皮下注射CCl_(4)可以有效诱导大鼠肝脏纤维化,在肝硬化的背景下出现肾功能异常、尿量减低,同时肾脏病理无明显异常,符合HRS的诊断标准,是建立HRS大鼠模型的有效方法,并且在第8周末可获得较为理想的模型。
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程力;
熊飞;
张燕敏;
万胜;
丁艳琼;
王彤;
李飞
- 《《中医杂志》特邀心血管专家学术座谈会暨中医治疗冠心病心绞痛疾病临床经验会议》
| 2017年
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摘要:
目的:分析腹膜透析治疗肝肾综合征的临床疗效.rn 方法:收取本院146例肝肾综合征患者,收取时间在2016年10月11日直至2017年1月20日,并将肝肾综合征患者分为两组,对照组(73例患者实施常规治疗),观察组(73例患者实施腹膜透析治疗),将两组肝肾综合征患者的治疗效果进行对比.rn 结果:观察组患者的尿量(1483.65±135.80)ml、症状消失时间(10.45±0.11)天优于对照组(P<0.05),观察组患者的血氨(49.05±3.99)umol/L、白蛋白(32.19±3.90)g/L、丙氨酸氨基转移酶(52.79±7.15)U/L优于对照组(P<0.05).rn 结论:腹膜透析治疗肝肾综合征具有显著效果,不仅能改善血氨、白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、尿量,还能缩短患者症状消失时间,值得临床进一步推广和应用.
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胡建华;
李秀惠
- 《第十六届全国中医肝胆病学术会议》
| 2015年
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摘要:
目的:观察清肝利肠方结肠透析对慢性乙型重型肝炎肝肾综合征等并发症的影响.rn 方法:前瞻性随机将慢性乙型重型肝炎患者分为治疗组45例,对照组46例,分别给与中西医结合治疗和单纯西药治疗4周,随访8周,观察肝肾综合征等并发症情况.rn 结果:1肝性脑病:两组治疗前后肝性脑病出现率无明显变化,两组无明显差异(P>0.05).2原发性腹膜炎:两组治疗后原发性腹膜炎出现率均有下降,治疗组治疗8周后原发性腹膜炎出现率(12例,26.7%)明显低于治疗前(19例,42.2%),有显著性差异(P=0.035);两组之间比较无明显差异(P>0.05).3电解质紊乱:两组治疗前后电解质紊乱出现率无明显变化,两组无明显差异(P>0.05).4治疗4周后治疗组肝肾综合征出现率(1例,2.2%)与对照组(8例,17.4%)比较,有显著性差异(P=0.016);8周后治疗组肝肾综合征出现率(2例,4.4%)与对照组(7例,15.2%)比较,无显著性差异(P=0.087).5两组治疗后消化道出血出现率比较,两组无明显差异(P>0.05).rn 结论:清肝利肠方结肠透析在降低慢性乙型重型肝炎肝肾综合征并发症发生率方面有较好的疗效.
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席丽华
- 《2014年长江三角洲中医肝病协作组学术会议暨浙江省中医药学会肝病分会、感染病分会学术年会》
| 2014年
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摘要:
目的:观察前列腺素E1治疗肝肾综合征的临床疗效.rn 方法:选择本院2008年3月至2013年9月肝肾综合征患者52例,将以上患者随机分成两组,治疗组与对照组.其中治疗组27例,对照组25例.两组患者在临床试验期间均给予对症支持治疗,对照组25例患者给予多巴胺联合大剂量呋塞米,治疗组27例使用前列腺素E1.观察两组尿量、尿素氮、肌酐、肝功能.rn 结果:疗程结束时治疗组尿量显著增加(t=8.58,P<0.01),尿素氮及血肌酐明显降低(t=8.29、16.23,P<0.01),ALT和TBil有不同程度的改善(t=15.82、4.63,P(0.01);而对照组上述指标均无明显改善.治疗后两组肌酐、尿素氮、ALT、TBi1比较差异均有统计学意义(t=10.32、8.69、5.77、2.53,P<0.05).rn 结论:前列腺素E1可改善血流动力学变化,增加尿量,改善患者肝肾功能.
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黎明娟;
杨才萍;
李晓艳
- 《全国血吸虫病诊治技术与临床研究学术研讨会》
| 2013年
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摘要:
目的:探讨血浆置换联合血液灌流吸附治疗晚期血吸虫病肝纤维化合并肝肾综合征的疗效.rn 方法:选择我院收治的42例血吸虫病肝纤维化晚期肝肾综合征的患者,进行随机分成治疗组和对照组,治疗组给予血浆置换联合血液灌流吸附治疗,对照组行常规治疗,比较两组治疗前后血清钾,钠,BUN,Cr,TBIL,ALB,ALT.rn 结果:采用血浆置换联合血液灌流吸附治疗后,患者血清钾,BUN,Cr,TBIL,ALT明显下降,血清钠,ALB上升.rn 结论:该疗法可提高治疗肝肾综合征的疗效,缩短住院天数提高生存率.
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宋维平;
郑毅;
杨长青
- 《中华医学会第三次全国肝纤维化、肝硬化学术会议》
| 2012年
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摘要:
本课题拟通过制作大鼠腹腔室隔综合征(ACS)模型及肝肾综合征模型,观察大鼠ACS在HRS形成过程中的作用,探究尿素转运蛋白(UT)mRNA在ACS及HRS中表达及其差异。得出以下结论:1、腹腔内滴注琥珀明胶是制备ACS模型的一种新的方法;2 、ACS是制备HRS的一种新的、实用的方法;3、ACS参与了HRS的发生、发展,可能是HRS新的发病机制;4、UTmRNA在ACS、HRS组大鼠肾脏髓质与各自对照组表达水平比较存在不同,表明HRS及ACS对UT表达有着不同的影响。可进一步研究HRS与UT之间的关系,为临床诊断治疗HRS提供新的途径。
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庞永立;
白飞雄;
高永强;
胡鹏娟;
李晓川;
白晓玲;
张美栋
- 《内蒙古医学会感染病学分会第六届一次学术交流会》
| 2012年
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摘要:
目的:观察多巴胺联合特利加压素治疗肝肾综合征的临床疗效.rn 方法:将41例肝肾综合征患者随机分为两组.治疗组21例应用多巴胺联合特利加压素治疗,同时给予白蛋白和速尿等内科综合对症支持治疗;对照组20例常规给予白蛋白和速尿等对症支持治疗.两组治疗前后比较临床治愈好转率,并观察Cr、BUN、Na+、K+定量检测指标的变化.rn 结果:治疗组治疗后总有效率为71.4%(14/21),对照组治疗后总有效率为30.0%(6/20),两组治疗有效率比较差异有统计学意义(P<0.05).同时治疗组肾功能明显好转,电解质紊乱纠正,检测Cr、BUN、Na+两组比较差异有统计学意义(P<0.05).rn 结论:多巴胺联合特利加压素治疗肝肾综合征有较好疗效.
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王育蓉;
李艳艳;
孙辉;
刘沛
- 《第7届全国疑难及重症肝病大会》
| 2013年
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摘要:
本文研究肿瘤坏死因子(TNFα)诱导人系膜细胞(HMCs)Ⅰ型IP3R (IP3R1)的表达及并探讨细胞内丝裂素原活化蛋白激酶(MAPK)家族各亚类信号转导通路和肿瘤坏死因子受体(TNFR)对IP3R1表达的调控作用,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过虑下降的发生机制和防治思路提供理论依据.结果表明:TNF a能上调HMCs中IP3R1蛋白及IP3R 1 mRNA的表达。TNFα可能通过TTTFR/JNK和TNFRI/ERK信号途径上调IP3R1的表达。重症肝炎时血清中高浓度的TNF a可以通过上调IP3R1表达,为胞内IP3提供足够的IP3R,促进GMCs内Ca2+释放,增加GMCs收缩,导致GFR下降,这可能是HRS时肾脏对缩血管物质发生高敏的分子基础。
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王育蓉;
章欢;
孙辉;
刘沛
- 《第四届慢性乙型肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议》
| 2012年
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摘要:
目的:研究肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导人肾小球系膜细胞(HMCs)1,4,5-三磷酸肌醇Ⅰ型受体(IP3R1)的表达及并探讨细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族各亚类信号转导通路和肿瘤坏死因子受体(TNFR)对IP3R1表达的调控作用,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过虑下降的发生机制和防治思路提供理论依据.方法:实时定量PCR和Western blot检测TNFα (100 ng/ml)诱导HMCs表达IP3R1 mRNA和蛋白的情况,PD98059 (20μmol/L)、SB203580 (20μ mol/L)、SP600125 (10 μmol/L)预处理HMCs后,再予TNFα刺激,检测IP3R1 mRNA和蛋白表达的变化,Western blot检测TNFα刺激HMCs不同时间后,p-ERK、p-JNK和p38 MAPK的磷酸化蛋白表达及分别予PD98059 (20 μ mol/L)、SB203580 (20 μ mol/L)和SP600125 (10 μmol/L)预处理后,再予TNFα刺激,检测p-ERK1/2、p-JNK和p38 MAPK的磷酸化蛋白表达的变化.TNFR1和TNFR2分别预处理HMCs后,再予TNFα刺激,Western blot检测IP3R1及p-ERK1/2和p-JNK蛋白表达的变化.多组均数比较采用单因素方差分析.结果:TNFα明显上调HMCs IP3R1蛋白和mRNA的表达,TNFα刺激8h可明显上调IP3R1 mRNA,24h时显著上调IP3R1蛋白表达.阻断p38信号通路对TNFα诱导的IP3R1表达无明显影响;阻断JNK及ERK1/2信号通路均明显抑制TNFα诱导的IP3R1表达.而TNFα对ERK、p38和JNK均可活化.TNFR抗体预处理HMCs后,IP3R1蛋白表达均有不同程度的明显下降.TNFR1/2抗体+TNFα组p-JNK蛋白表达均明显下降,而仅在TNFR1抗体+TNFα组,p-ERK1/2蛋白表达明显下降.结论:TNFα能上调HMCs中IP3R1蛋白及IP3R1mRNA的表达.TNFα可能通过TNFR/JNK和TNFR1/ERK信号途径上调IP3R1的表达.