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马兜铃酸

马兜铃酸的相关文献在1978年到2022年内共计755篇,主要集中在中国医学、外科学、药学 等领域,其中期刊论文617篇、会议论文61篇、专利文献117055篇;相关期刊328种,包括中国中医药信息杂志、中成药、世界科学技术-中医药现代化等; 相关会议50种,包括2016年第六届全国药物毒理学年会、第十届全国生物医药色谱及相关技术学术交流会、2012年全国有毒中药的研究及其合理应用交流研讨会等;马兜铃酸的相关文献由1655位作者贡献,包括谌贻璞、张金元、冯江敏等。

马兜铃酸—发文量

期刊论文>

论文:617 占比:0.52%

会议论文>

论文:61 占比:0.05%

专利文献>

论文:117055 占比:99.42%

总计:117733篇

马兜铃酸—发文趋势图

马兜铃酸

-研究学者

  • 谌贻璞
  • 张金元
  • 冯江敏
  • 王会玲
  • 李晓玫
  • 许菲菲
  • 任进
  • 梁爱华
  • 王璇
  • 蔡少青
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 王中彦; 李怀志
    • 摘要: 细辛是临床上常用的中草药,药用历史悠久,且应用广泛。细辛中含有有毒成分,因此其用量一般较小,历来有“细辛不过钱”之说。临床医生在使用细辛时,用量十分谨慎,多不超过3 g。这在一定程度上影响了细辛治疗疾病的效果。目前,关于细辛的毒性有了更加全面的研究,更多的研究者认为细辛的用量应根据患者病情的不同及使用方法的不同而有所区别,不能拘泥于“细辛不过钱”之说。为提高细辛临床应用的安全性,本文通过分析细辛的毒性成分,并对比古今的使用情况,总结了临床上使用细辛的注意事项,以期能为细辛的临床合理使用提供参考。
    • 程玉; 余寒优; 索芳; 任青; 张迎庆
    • 摘要: 目的为相关中成药的质量检测提供借鉴,促进含马兜铃酸中药材的合理使用。方法在传统炮制方法和配伍减毒增效的基础上,分析现代分离纯化技术在马兜铃酸减毒和富集分离纯化中的应用。结果超临界流体萃取法、分子印迹法、吸附法、液液色谱法等多种现代分离技术可用于马兜铃酸的减毒与富集分离纯化。结论现代分离纯化技术为马兜铃酸的减毒增效、富集分析等提供了多种可能。
    • 王帆; 王静; 黄恺; 彭渊; 刘成海; 陶艳艳
    • 摘要: 本研究通过开展马兜铃酸I(aristolochic acid I,AAI)致急性肾损伤的转录组学分析,以探讨AAI肾毒性的分子机制。雄性C57BL/6小鼠15只,随机分为正常组(n=6)和模型组(n=9)。模型组小鼠腹腔注射AAI 20 mg/kg,每天1次,连续5天,第6天处死。检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,苏木精-伊红染色(HE)观察肾组织病理变化;两组各随机选取3例肾组织提取RNA进行高通量转录组测序,将两组间差异倍数(fold change,FC)≥2.0且P值<0.01定义为差异基因,筛选正常肾与模型肾组织差异基因,应用GO、KEGG数据库进行功能分析;并选择两组间差异倍数变化最为明显的前5个基因进行qRT-PCR验证。最终发现,与正常组相比,模型组小鼠血清Scr、BUN含量明显升高;HE染色显示,正常肾组织结构正常,肾小球、肾小管、肾间质均未见到明显改变;模型组肾组织结构紊乱,肾小球水肿、固缩,近曲小管上皮细胞脱落。采用高通量转录组测序,按照筛选条件最终获得差异基因共计4975个,其中上调基因有2511个,下调基因有2464个。聚类分析发现差异表达基因中前5位为kap、Spp1、Aldh1a2、Serpine1、Tnc。GO与KEGG富集分析发现,差异基因主要在小分子代谢过程、胞外间质组织、中性粒细胞参与的免疫应答、颗粒腔、细胞质囊泡腔等相关的GO分类中显著富集;在炎症信号通路、过氧化反应、糖代谢等途径中富集明显。qRT-PCR检测提示,模型组kap表达减少,Spp1、Aldh1a2、Serpine1与Tnc表达增加,与转录组结果一致。这表明AAI具有明显的肾毒性,其毒性机制可能与炎症反应、氧化应激、糖代谢等途径相关。
    • 欧爱芬; 黄嘉乐; 董杨静; 赵肃清
    • 摘要: 该研究建立了超高效液相色谱-串联三重四极杆串联质谱法(UPLC-QQQ-MS/MS)同时测定细辛中4种马兜铃酸的分析方法。样品用70%甲醇溶解,通过超声提取,采用Waters ACQUITY UPLC HSS T3(2.1 mm×100 mm×1.8μm)色谱柱,以0.1%甲酸水溶液-甲醇为流动相梯度洗脱分离,流速0.3 mL/min,柱温40°C,采用电喷雾离子源(ESI),正离子模式扫描,多反应监测模式(MRM),对马兜铃酸A,马兜铃酸B,马兜铃酸C,马兜铃酸D进行检测。结果表明马兜铃酸A,马兜铃酸B,马兜铃酸C,马兜铃酸D在4~100μg/L浓度范围内线性关系均良好(r≥0.995),检出限分别为3.00μg/kg、5.00μg/kg、25.00μg/kg、20.00μg/kg,加标回收率在91.97%~106.40%之间,RSD≤4.24%(n=9)。该方法专属性强,准确度和精密度高,线性范围广,适用于细辛中马兜铃酸A,马兜铃酸B,马兜铃酸C,马兜铃酸D四种物质的同时检测,检测结果表明,细辛及含细辛的中成药中含有一定量的马兜铃酸A和马兜铃酸D,均不含有马兜铃酸B和马兜铃酸C,该数据对细辛日常食用及药用安全、以及细辛类中成药的质量控制提供科学依据。
    • 朱哿瑞; 王静; 刘成海; 陶艳艳
    • 摘要: 自从20世纪90年代确认马兜铃酸具有肾毒性以来,已有部分药材被禁用;但由于部分含马兜铃酸药物的不可替代性,仍然应用于临床。围绕马兜铃酸肾毒性及其毒性机制展开了诸多研究,本文对马兜铃酸肾毒性机制研究进行综述,以期为临床合理运用含马兜铃酸类中草药及预防中药药源性肾损伤提供参考。
    • 黄春华; 向微; 汪思齐; 王一凡; 楼迪栋
    • 摘要: 马兜铃酸是马兜铃科植物,尤其是马兜铃属和细辛属所含有的一系列硝基菲类羧酸,有明确的肾毒性、致癌和致突变性。这两个属的多种植物在亚洲以及拉美地区有着悠久的药用历史。20世纪发生的比利时“苗条丸”事件,以及我国的“龙胆泻肝丸”事件,使得马兜铃酸以及含马兜铃酸的中药进入了公众视野,一度成为中药毒性的代名词,也引发了各领域专家对其毒性毒理的广泛研究。通过对含马兜铃酸中草药造成的中毒病例报道进行简要梳理,并对近年来其毒性与毒理学的研究进展进行综述,以期引起临床及法医毒物鉴定人员对相关中药的关注,并为含马兜铃酸中药中毒的诊断及鉴定提供参考。
    • 杨维清; 杨庞; 梅开
    • 摘要: 目的探讨与马兜铃酸暴露相关的上尿路尿路上皮癌(UTUC)组织中免疫细胞浸润的类型,分析其与肿瘤临床特征之间的关系。方法从基因表达综合(GEO)数据库中下载UTUC患者的基因芯片表达谱数据并对免疫细胞样本数据进行校正,然后通过CIBOSORT反卷积算法计算22种免疫细胞在UTUC组织和正常尿路上皮组织中的浸润情况,确定相关免疫细胞的比例。通过R软件绘制的各类图谱分析肿瘤组织细胞和正常组织细胞的结果,比较肿瘤组织细胞和正常组织细胞之间免疫细胞浸润的差异。结果UTUC组织的免疫细胞浸润中,滤泡辅助性T细胞、调节性T细胞、M0巨噬细胞、M1巨噬细胞和活化的树突状细胞浸润的丰富度要明显高于正常尿路上皮组织(P<0.05)。结论UTUC组织中免疫细胞浸润的类型区别于正常上尿路尿路上皮组织,提示肿瘤免疫微环境可能参与了UTUC的发生、发展,可作为药物靶向治疗的辅助指标。
    • 王兆琦; 闫涵; 孙立山; 王伟
    • 摘要: 目的研究马兜铃酸(aristolochic acids,AAs)体内外抗单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)的作用及其机制。方法利用HSV感染非洲绿猴肾细胞(Vero)模型,通过致细胞病变效应、空斑实验、间接免疫荧光等方法探究AAs对HSV感染的体外抑制活性及其作用机制,并以HSV-1感染BALB/c小鼠模型评价AAs的体内抗HSV活性。结果AAs在Vero细胞上对HSV-1的IC_(50)值为11.12μmol·L^(-1),对HSV-2的IC_(50)值为25.42μmol·L^(-1),在25~50μmol·L^(-1)浓度范围内能明显抑制HSV感染导致的细胞病变效应,抑制病毒复制,且具有剂量依赖性。初步作用机制研究表明,AAs主要作用于病毒吸附后阶段,可明显降低病毒蛋白ICP27及gB表达,抑制HSV感染引起的膜融合但并非作用于病毒表面糖蛋白gB、gD、gH/L。AAs可减少HSV引起的炎症反应,抑制p38 MAPK和NF-κB的活化。此外,AAs可提高HSV-1感染小鼠的存活率,降低肺病毒载量,优于阿昔洛韦(acyclovir,ACV)。结论AAs具有明显的体内外抗HSV活性。
    • 朱文静; 张立丹; 周玥; 雷海民
    • 摘要: 目的 梳理马兜铃酸毒性与马兜铃科中药的差异,为有毒中药临床合理使用提供借鉴和参考,避免公众混淆。方法 通过文献调研,回顾含马兜铃酸制品引发的安全用药问题,梳理含马兜铃酸中药的使用风险,同时总结既往马兜铃酸减毒研究。结果 马兜铃酸问题与马兜铃科中药两者本质不同,遵循中医药理论指导,临床合理使用含马兜铃科中药,不会引起严重不良反应。结论 建议提高我国有毒中药的科学监管能力和水平,避免盲目的中医药毒性或安全性质疑,为中药行业发展注入积极力量。
    • 徐维佳; 陈揭剑; 严丽群; 张勇; 王丽萍; 庄永泽
    • 摘要: 目的:探讨黄芪甲苷对马兜铃酸诱导的RAW264.7细胞向M1型极化的影响,并初步探索其可能的作用机制.方法:分别采用马兜铃酸和脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞24h,伴或不伴黄芪甲苷进行药物干预处理.采用细胞计数检测试剂盒-8(CCK8)检测细胞活性变化,流式细胞仪检测巨噬细胞分型,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量.反转录实时定量PCR(RT-qPCR)技术检测RAW264.7细胞IL-6、TNF-α mRNA表达.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RAW264.7细胞p-p38和p38 MAPK蛋白表达水平.结果:CCK8结果提示黄芪甲苷在5~50 μg/mL浓度范围对RAW264.7巨噬细胞无明显毒性,本研究选取10μg/mL作为实验干预浓度.黄芪甲苷能够显著改善马兜铃酸诱导的巨噬细胞活性(P<0.05),同时减少Ⅱ-6和TNF-α的分泌水平和mRNA表达水平(均P<0.05),抑制马兜铃酸和LPS诱导的M1/M2巨噬细胞比例(P<0.05).黄芪甲苷可部分抑制马兜铃酸诱导的巨噬细胞p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05).结论:黄芪甲苷可减少巨噬细胞M1型极化,降低炎症因子IL-6和TNF-α水平,减少巨噬细胞的活性,从而起到减缓马兜铃酸肾损害的作用,其作用机制可能与部分抑制p38 MAPK信号活性有关.
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