马兜铃酸肾病

摘要： 自从20世纪90年代确认马兜铃酸具有肾毒性以来,已有部分药材被禁用;但由于部分含马兜铃酸药物的不可替代性,仍然应用于临床。围绕马兜铃酸肾毒性及其毒性机制展开了诸多研究,本文对马兜铃酸肾毒性机制研究进行综述,以期为临床合理运用含马兜铃酸类中草药及预防中药药源性肾损伤提供参考。

摘要： 肾移植术后患者尿路上皮癌发病率偏高,其中马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)患者发病率更高。肿瘤一旦发展到进展期,尤其是在以铂类为基础的一线化疗方案治疗失败后,目前临床上尚无统一且耐受性良好的二线治疗方案。本文报道1例白蛋白紫杉醇联合替吉奥胶囊治疗肾移植术后进展期尿路上皮癌的病例,并通过文献复习对其诊断、治疗进行探讨。

摘要： 马兜铃酸是马兜铃科植物,尤其是马兜铃属和细辛属所含有的一系列硝基菲类羧酸,有明确的肾毒性、致癌和致突变性。这两个属的多种植物在亚洲以及拉美地区有着悠久的药用历史。20世纪发生的比利时“苗条丸”事件,以及我国的“龙胆泻肝丸”事件,使得马兜铃酸以及含马兜铃酸的中药进入了公众视野,一度成为中药毒性的代名词,也引发了各领域专家对其毒性毒理的广泛研究。通过对含马兜铃酸中草药造成的中毒病例报道进行简要梳理,并对近年来其毒性与毒理学的研究进展进行综述,以期引起临床及法医毒物鉴定人员对相关中药的关注,并为含马兜铃酸中药中毒的诊断及鉴定提供参考。

摘要： 马兜铃酸是硝基菲类有机酸天然化合物,存在于马兜铃属、细辛属等马兜铃科植物中,曾被广泛地作为中草药使用,但它会引发肾毒性,导致不同程度的马兜铃酸肾病.本文将从含马兜铃酸中草药品种,马兜铃酸化学结构,马兜铃酸肾病、肾毒性机制及其治疗方法等方面进行综述,以期为相关临床安全应用及基础研究提供参考.

摘要： 目的 探讨松弛素(RLX)对马兜铃酸(AA-I)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2细胞)分泌细胞外基质、细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响.方法 体外培养人近端肾小管HK-2细胞,根据是否给予AA-I刺激及RLX干预分为对照组(无干预)、AA-I组(AA-I 10μg/mL刺激48h)、RLX组(RLX 10ng/mL干预48h)、RLX+AA-I组(RLX 10ng/mL干预48h后再给予AA-I 10μg/mL刺激48h).ELISA法检测各组细胞上清中Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)、纤连蛋白(FN)的表达,免疫印迹技术检测细胞MMP-9、TIMP-1蛋白的表达.结果 与对照组比较,AA-I组HK-2细胞分泌Col-Ⅳ[(87.62±4.46)ng/mL比(26.80±0.59)ng/mL,P<0.05)]、FN[(53.86±0.62)ng/mL比(23.06±0.18)ng/mL,P<0.05)]水平增加,TIMP-1[(3.72±0.33)比(1.00±0.11),P<0.05]表达上调,MMP-9[(0.39±0.01)比(1.00±0.23),P<0.05]表达下调;与AA-I组比较,RLX+AA-I组Col-Ⅳ[(47.32±0.68)ng/mL比(87.62±4.46)ng/mL]、FN水平[(37.61±2.38)ng/mL比(53.86±0.62)ng/mL]降低(P<0.05),TIMP-1[(2.04±0.15)比(3.72±0.33)]表达下调,MMP-9[(0.71±0.02)比(0.39±0.01)]表达上调(P<0.05).结论 RLX可改善AA-I诱导的HK-2细胞分泌细胞外基质的失衡,减少细胞外基质的沉积,作用机制可能与下调TIMP-1表达及上调MMP-9表达有关.

摘要： 中草药相关肾损害在临床上较常见,是肾小管间质损害、肾功能不全和慢性肾脏病急性加重的重要原因,但人们对其认识还很有限.以马兜铃酸肾病为例,介绍中草药相关肾损害常见的致病药物、肾损害的发生发展机制和影响因素、肾损害的诊治和预防,旨在提高人们对中草药相关肾损害的认识和重视程度,及时诊断并避免误诊误治,有效预防和减少中草药相关肾损害的发生和发展.

摘要： Recently,Translational Medicine reported on the toxicities of aristolochic acid (AA) in its cover story,which once again caused the public to question the safety of genus Aristolochia herbs.This article started with the case report of “Chinese herbal nephropathy”,and combed the discovery process of “AA nephropathy” and “Balkan endemic nephropathy” as well as the relationship among the three.At the same time,the mechanism of nephrotoxicity was analyzed based on the following aspects:clinical in vivo studies have confirmed that AA caused renal tubular epithelial cell damage;animal in vivo and in vitro studies have shown that AA interfered with microRNA;and endoplasmic reticulum stress or oxidative stress led to renal cell apoptosis and AA-mediated inflammatory injury,etc,which introduced the enlightenment from the AA nephrotoxicity events,in order to expect further strengthening supervision of Chinese herbs containing AA at all levels of drug regulatory authorities of our country,and carrying out new clinical epidemiological studies to update the incidences of AA hepatotoxicity and nephrotoxicity caused by the Chinese herbal medicine genus Aristolochia in China.%近来Sci Transl Med以封面故事报道马兜铃酸(AA)的毒性事件后,再次引起公众对马兜铃属中草药安全性的质疑.本文以“中草药肾病”病例报道为起点,对“AA肾病”、“巴尔干肾病”的发现过程及三者的关联进行梳理.同时,从患者体内研究证实AA导致肾小管上皮细胞损伤、动物体内和体外实验研究显示AA干扰微小RNA、内质网应激或氧化应激导致肾脏细胞凋亡以及AA介导的炎症损伤等方面分析肾毒性发生机制;并阐明AA肾毒性事件带给我们的启示,以期国家各级药品监管部门对含AA的中草药进一步加强监管,期待开展新的临床流行病学研究,更新我国马兜铃属中草药造成的AA肝肾毒性发病情况.

摘要： 马兜铃酸肾病(AAN)不仅是我国常见的慢性肾间质性疾病,而且也是巴尔干肾病的致病因素之一.由于涉及的地域及人群广泛,且目前尚无有效治疗方案,相当比例的AAN患者肾功能进行性减退至终末期肾衰竭(ESRD),已成为全球性的公共卫生问题.加强有关AA肾毒性的宣传教育和监督管理,进一步探讨AAN的发病机制,寻找有效干预靶点,不仅对于正确认识和使用中医药,而且对于减少ESRD患病率具有重要的科学和现实意义.%Aristolochic acid nephropathy (AAN) is not only a common chronic renal interstitial disease in China,but also one of the pathogenic factors of Balkan endemic nephropathy.Due to the disease involvement of a large geographic area and population,and the lack of effective treatment,a significant proportion of AAN patients progress to end-stage renal disease (ESRD),which has become a global public health problem.Strengthening the publicity,education,supervision,and management of AA nephrotoxicity,further exploring the pathogenesis of AAN,and seeking effective intervention targets have important scientific and practical significance for not only correct understanding and use of Chinese medicine,but also reducing the prevalence of ESRD.

摘要： 不同于马兜铃酸(Aristolochic acid,AA)突变指纹诱发肝癌,AA具有明确的肾毒性,并且会诱发3种不同类型的马兜铃酸肾病(Aristolochic acid nephropathy,AAN).AA肾毒性的临床特征为缺乏特异性症状、少量肾小管性尿蛋白、进行性肾功能衰竭、贫血以及广泛的寡细胞性肾间质纤维化伴肾小管萎缩.AA肾毒性的分子机制主要是指AA通过影响微小RNA、内质网应激、氧化应激而直接或间接地诱导肾脏细胞凋亡;此外,肾组织炎症可能也可能是AA肾毒性的分子机制之一.AA肾毒性的治疗策略包括低剂量糖皮质激素、前列腺素E1、骨髓间充质干细胞以及中药复方及其提取物等.近年来,我国对含AA的中药材和中成药实施了严格管制,使得AA肾毒性事件和AAN发生率逐年减少.尽管如此,中药相关的药物性肾损伤(Drug-induced kidney injury,DKI)还是不容忽略的问题,其中,建立中药肾毒性的评价方法是认识其分子机制、探寻其治疗策略的关键所在.%It is reported that aristolochic acid(AA)not only has the definite nephrotoxicity but also causes the 3 different types of aristolochic acid nephropathy(AAN),which is different from the mutational signature of AA in inducing hepatocellular carcinomas.The clinical features of AA-induced nephrotoxicity include the lack of specific symptoms,a small amount of tubular proteinuria,the progressive renal failure,anemia and the extensive renal interstitial fibrosis with few infiltrated cells,along with tubular atrophy.The molecular mechanisms of AA-indueed nephrotoxicity mainly refer to the induction of renal cellular apoptosis by affecting microRNAs(miRNAs),endoplasmic reticulum stress and oxidative stress directlyor indirectly.In addition,renal inflammation is probably related to the molecular mechanism of AA-induced nephrotoxicity.The therapeutic strategies of AA-induced nephrotoxicity contain the low-dosage of glucocorticoids,prostaglandin E1,bone marrow mesenchymal stem cells and Chinese herbal compound prescriptions and their extracts.Recently Chinese government has maintained strict controls on Chinese medicinal materials and Chinese traditional patent medicines containing AA,so that the incidences of AA-induced nephrotoxicity and AAN have been decreasing year by year.Nevertheless,Chinese herbal medicines (CHM) related drug-induced kidney injury(DKI)cannot be ignored,in which,establishing the evaluation methods of nephrotoxicity of CHM is the key point to understand the molecular mechanisms and explore the therapeutic strategies.

摘要： 马兜铃酸肾病(AAN)是一类含马兜铃酸(AA)成分的中草药所造成的急性或慢性肾小管间质疾病,并逐渐进展至终末期肾功能衰竭和可发生尿路移行细胞癌.然而,马兜铃酸肾病的确切发病机制仍不明确.MicroRNAs(miRNAs)是一类由内源基因编码的长度约为22个核苷酸的非编码单链RNA分子,miRNAs参与生命过程中一系列的重要生物过程,如细胞凋亡,增殖,分化和肿瘤发生,它们通过对基因表达的转录后调节作用而参与调控多种生理和病理活动.本研究试图探索潜在的miRNA定向马兜铃酸肾病发生发展的分子机制.首先,利用差异表达分析共识别11个差异表达miRNAs(DE-miRNA)及检索它们相应的靶基因.然后,通过网络分析和功能分析进一步识别6个DE-miRNAs(has-miR-192,has-miR-194,has-miR-542-3p,has-miR-450a,has-miR-584,has-miR-33a)作为AAN的潜在的生物标记物.其中,has-miR-192已经被报道与AAN病理机制相关联.相关文献报道has-miR-194,has-miR-542-3p和has-miR-450a在AAN的发展中也许发挥重要调控作用,而has-miR-584和has-miR-33a可能在AAN发生发展中起到关键作用,这需要进一步实验证实.总之,本研究揭示了miRNAs在AAN发展中起到重要的调控作用和希望对基于miRNA和AAN治疗作出贡献.

摘要： 马兜铃酸肾病(aristolochic acid nephropathy,AAN)是指由于长期或短期大量服用含马兜铃酸(aristolochic acid,AA)的中药而引起的慢性或急性肾功能不全.治疗原则主要是延缓慢性肾脏病的进展，包括:停用并避免再次使用含AA类药物及其他已知的肾毒性药物;预防感染等合并症的发生;对症处理患者出现的贫血、高血压、电解质紊乱以及酸中毒等;对于进入终末期肾病的患者采取替代治疗等。可采取糖皮质激素，RAS阻断剂，中药及中西医结合治疗等方式。

摘要： 本实验采取iTRAQ技术研究马兜铃酸肾病(AAN)小鼠模型的肾脏差异蛋白表达分析，弥补了以往双向电泳在低丰度蛋白和碱性蛋白检测方面的不足，旨在寻找AAN小鼠模型肾脏组织病变的标志性蛋白，为进一步筛选介导马兜铃酸肾毒性作用的蛋白质分子奠定基础。

摘要： 目的：通过观察急性马兜铃酸肾病模型大鼠肾组织中SOD、MDA、细胞色素C的水平、肾小管上皮细胞的凋亡和肾脏病理的改变以及加味附子理中免煎颗粒对此的影响。方法：将90只SD大鼠按完全随机的方法分为正常组、模型组、中药组、强的松组、中药加强的松组五组，其中正常组10只，其余各组均为20只。采用免疫组化法测定各组大鼠肾组织中SOD和MDA的水平，采用蛋白印迹法检测细胞色素C的表达，采用原位末端标记法检测肾小管上皮细胞凋亡，光镜下观察肾脏病理改变。结果:模型组大鼠的肾组织中SOD活性降低(P<0.05)，而MDA明显增高( P<0.01)，细胞色素C的水平亦明显增加( P<0.01)，细胞凋亡主要发生在肾小管。结论:加味附子理中汤联合激素治疗急性马兜铃酸肾病，可以通过提高肾组织SOD的活性及降低MDA的水平，减轻线粒体损伤，从而减少细胞色素C从线粒体释放，进而减少细胞凋亡，减轻肾脏损害。

摘要： 目的:研究丹酚酸B对马兜铃肾病肾小管间质病变的防治作用机理。方法:运用马兜铃酸(AA)灌胃造成马兜铃肾病模型，将36只大鼠随机分成3组:模型组(n=12):每日接受AA灌胃，剂量为5mg/kg·d。治疗组(n=12):每日接受AA灌胃(5mg/kg·d)后随即接受丹酚酸B (SalB)灌胃(10mg/kg·d )。正常组(n=12):每日接受同体积的生理盐水灌胃。药物处理持续8周。结果:与正常组比较，模型组肾间质明显增宽，间质细胞增多，胶原成分显著增加；与模型组比较，治疗组PAI-1 mRNA、TIMP-1mRNA、ITGβ-1 mRNA的表达减弱和MMP-9活性的增加。结论:自丹参中分离出的丹酚酸B对慢性马兜铃酸肾病小管间质性损伤有较强的抗纤维化作用。

摘要： 马兜铃酸肾病是病人服含马兜铃酸成分的中药引起的肾脏损害，根据临床-病理表现特点，可分为急性型、肾小管功能障碍型和慢性型。急性型临床呈急性肾衰竭，病理呈急性肾小管坏死；肾小管功能障碍型临床呈肾小管酸中毒和(或)Fanconi综合征，病理呈肾小管变性或萎缩；慢性型临床呈慢性进行肾衰竭，病理呈寡细胞性肾间质纤维化。发病机制至今不清，治疗无成熟方案，类固醇激素对此病可能具有一定疗效，不过仍需进一步研究。

摘要： 中草药是我国传统医学的重要组成部分，特别是一些难治性、顽固性疾病，中医中药都有其独特作用，弥补了现代医学的不足。如何防止其毒副作用是我们目前面临的重大课题。首先，由于人们对马兜铃酸肾毒性警惕性不足，普遍认为中药无毒副作用，从而造成肾毒性事件的发生，因此我们应遵循辩证施治和中病即止的原则，规范使用中药及其制剂，以避免AAN类疾病的发生。其次，加强马兜铃酸肾病致病机理的研究，通过干预细胞分子毒理作用来制定行之有效的减毒方案。尽管目前国内外在AAN的临床及基础研究方面取得了显著进展，但其发病机制尚未完全阐明，因此进一步探讨马兜铃酸肾毒性的病理生理机制仍是今后值得关注的重要课题。

摘要： 马兜铃酸肾病(Aristolochic Acid Nephrohathy,AAN)是由于服用含有马兜铃酸(AristolochicAcid,AA)的中草药引起的肾纤维化所致肾衰竭疾病.AAN是一种以进行性肾小管间质纤维化为特征的肾病,常伴有尿路上皮恶性肿瘤.本研究通过中药连翘酯苷诱生IFN-γ在体内外作用于细胞和小鼠AAN模型,探讨连翘酯苷在AAN发生发展中Smad2/3/7、TβRI、P-Smad2、Stat1、P-Stat1的相互作用以及这种作用对AAN的调节机制,以期为AAN预防和治疗提供新的实验方法.

摘要： 本研究旨在探讨连翘酯苷A对AAI诱导的紧小管间质纤维化的影响和作用机制.建立肾小管间质纤维化模型,HE切片染色,电镜超微结构观察,并测定羟脯氨酸的含量;采用ELISA方法检测IFN-γIL-4和TGF-β1;免疫组化分析CK-18和α-SMA;Western blotting检测Smad7,STAT1,CK-18,α-SMA,vimentin,TβRI和P-Smad2/3的表达量,分析连翘酯苷A对肾小管间质纤维化的影响.连翘酯苷A能够减轻马兜铃酸Ⅰ(AAI)诱发的肾小管坏死,减轻肾间质纤维化.连翘酯苷A显著提高了IFN-γ的表达(P＜0.01);抑制了IL-4和TGF-β1的表达.与AAI模型相比,连翘酯苷A治疗组和IFN-γ治疗组-SMA的表达显著下降,而CK-18表达则呈上升趋势.相较于对照组,实验组中TGF-β1、TβRI、P-Smad2/3、vimentin和STAT1的蛋白表达有明显的规律性变化.连翘酯苷A可以通过诱生IFN-γ,提高Smad7蛋白的表达,阻止Smad2/3磷酸化,并降解TβRI,从而抑制TGF-β1/Smad信号通路,减轻AAI诱导的肾小管间质纤维化.

摘要： 本研究旨在探讨连翘酯苷A对AAI诱导的紧小管间质纤维化的影响和作用机制.建立肾小管间质纤维化模型,HE切片染色,电镜超微结构观察,并测定羟脯氨酸的含量;采用ELISA方法检测IFN-γIL-4和TGF-β1;免疫组化分析CK-18和α-SMA;Western blotting检测Smad7,STAT1,CK-18,α-SMA,vimentin,TβRI和P-Smad2/3的表达量,分析连翘酯苷A对肾小管间质纤维化的影响.连翘酯苷A能够减轻马兜铃酸Ⅰ(AAI)诱发的肾小管坏死,减轻肾间质纤维化.连翘酯苷A显著提高了IFN-γ的表达(P＜0.01);抑制了IL-4和TGF-β1的表达.与AAI模型相比,连翘酯苷A治疗组和IFN-γ治疗组-SMA的表达显著下降,而CK-18表达则呈上升趋势.相较于对照组,实验组中TGF-β1、TβRI、P-Smad2/3、vimentin和STAT1的蛋白表达有明显的规律性变化.连翘酯苷A可以通过诱生IFN-γ,提高Smad7蛋白的表达,阻止Smad2/3磷酸化,并降解TβRI,从而抑制TGF-β1/Smad信号通路,减轻AAI诱导的肾小管间质纤维化.

摘要： 本发明公开了一种苯并吡喃酮用于为马兜铃酸及含马兜铃酸的中药减毒的用途。本发明发现，本发明提供的苯并吡喃酮可以降低马兜铃酸的肾毒性，可以用于制备含有马兜铃酸的单味中药或中药提取物或中药复方制剂的减毒药物。上述苯并吡喃酮既可以开发成单独的药物，与含有马兜铃酸的单味中药或中药提取物或中药复方制剂同时服用，也可以将含有马兜铃酸的单味中药或中药提取物或中药复方与上述苯并吡喃酮开发成药物组合物。中药可以是关木通、马兜铃、广防己、青木香、朱砂莲、寻骨风、天仙藤、厚朴、细辛等含有马兜铃酸的中药。中药复方可以是大黄清胃丸、小儿金丹片、分清五淋丸、龙胆泻肝丸、十香返生丸、冠心苏合丸等含有马兜铃酸的中药复方。

摘要： 本发明公开了一种苯并吡喃内酯用于为马兜铃酸及含马兜铃酸的中药减毒的用途。本发明提供的苯并吡喃内酯可以降低马兜铃酸的肾毒性，可以用于制备含有马兜铃酸的单味中药或中药提取物或中药复方制剂的减毒药物。上述苯并吡喃内酯既可以开发成单独的药物，与含有马兜铃酸的单味中药或中药提取物或中药复方制剂同时服用，也可以将含有马兜铃酸的单味中药或中药提取物或中药复方与上述苯并吡喃内酯开发成药物组合物。中药可以是关木通、马兜铃、广防己、青木香、朱砂莲、寻骨风、天仙藤、厚朴、细辛等含有马兜铃酸的中药。中药复方可以是大黄清胃丸、小儿金丹片、分清五淋丸、龙胆泻肝丸、十香返生丸、冠心苏合丸等含有马兜铃酸的中药复方。

摘要： 本发明涉及通过毛细管电泳-电化学分析技术测定中草药中马兜铃酸I和马兜铃酸II含量的方法。步骤为：配制缓冲溶液；进行中草药中活性成分标准品溶液的配制及其循环伏安实验；对检测条件进行优化，并在此优化条件下进行重现性、检测限和线性范围考察；中草药样品溶液的制备；中草药CE-ED指纹图谱的获得；通过对比标准混合溶液和实际样品中活性成分的峰高确定实际样品中活性成分的含量。本发明能够建立中草药的标准CE-ED指纹图谱，同时进行活性成分的定量检测，具有高的分离效率、低的检测限、成本低、重现性好等优点，是控制及评价中草药质量的先进方法。

摘要： 本发明涉及马兜铃酸和/或马兜铃内酰胺的分析方法，其是针对植物来源的样品，使用探针电喷雾电离质谱法，分析马兜铃酸和/或马兜铃内酰胺的方法，所述方法具备以下步骤：稀释步骤，在所述样品中添加缓冲液进行稀释；以及，质谱分析步骤，将稀释后的所述样品进行探针电喷雾电离，并导入到质谱分析装置，所述缓冲液含有铵盐以及酸解离常数pKa为4.8以下的羧酸。

摘要： 本发明涉及分离纯化技术领域，特别涉及一种马兜铃酸A标准品和马兜铃酸B标准品的制备方法。本发明以青木香为原料，采用醇提、乙酸乙酯萃取结合制备型高效液相色谱、反向聚合填料吸附手段分离纯化得到马兜铃酸A和马兜铃酸B。经检测，两种产品的HPLC纯度均在99％以上，可作为标准品用于含马兜铃酸A和马兜铃酸B的中药材及其制剂的质量监控。同时，马兜铃酸A标准品的收率为80％，马兜铃酸B标准品的收率为70％。本发明提供的制备方法制备的马兜铃酸A标准品和马兜铃酸B标准品纯度高、收率高，工艺简单，成本低，项目产值高，可应用于工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种苯并吡喃内酯用于为马兜铃酸及含马兜铃酸的中药减毒的用途。本发明提供的苯并吡喃内酯可以降低马兜铃酸的肾毒性，可以用于制备含有马兜铃酸的单味中药或中药提取物或中药复方制剂的减毒药物。上述苯并吡喃内酯既可以开发成单独的药物，与含有马兜铃酸的单味中药或中药提取物或中药复方制剂同时服用，也可以将含有马兜铃酸的单味中药或中药提取物或中药复方与上述苯并吡喃内酯开发成药物组合物。中药可以是关木通、马兜铃、广防己、青木香、朱砂莲、寻骨风、天仙藤、厚朴、细辛等含有马兜铃酸的中药。中药复方可以是大黄清胃丸、小儿金丹片、分清五淋丸、龙胆泻肝丸、十香返生丸、冠心苏合丸等含有马兜铃酸的中药复方。

摘要： 本发明公开了一种苯并吡喃酮用于为马兜铃酸及含马兜铃酸的中药减毒的用途。本发明发现，本发明提供的苯并吡喃酮可以降低马兜铃酸的肾毒性，可以用于制备含有马兜铃酸的单味中药或中药提取物或中药复方制剂的减毒药物。上述苯并吡喃酮既可以开发成单独的药物，与含有马兜铃酸的单味中药或中药提取物或中药复方制剂同时服用，也可以将含有马兜铃酸的单味中药或中药提取物或中药复方与上述苯并吡喃酮开发成药物组合物。中药可以是关木通、马兜铃、广防己、青木香、朱砂莲、寻骨风、天仙藤、厚朴、细辛等含有马兜铃酸的中药。中药复方可以是大黄清胃丸、小儿金丹片、分清五淋丸、龙胆泻肝丸、十香返生丸、冠心苏合丸等含有马兜铃酸的中药复方。

摘要： 本发明涉及马兜铃酸和/或马兜铃内酰胺的分析方法，其是针对植物来源的样品，使用探针电喷雾电离质谱法，分析马兜铃酸和/或马兜铃内酰胺的方法，所述方法具备以下步骤：稀释步骤，在所述样品中添加缓冲液进行稀释；以及，质谱分析步骤，将稀释后的所述样品进行探针电喷雾电离，并导入到质谱分析装置，所述缓冲液含有铵盐以及酸解离常数pKa为4.8以下的羧酸。

摘要： 本发明提供了一种用于治疗和预防马兜铃酸肾病的组合物，该组合物为生物活性短肽类组合物，所述生物短肽的分子量小于1000道尔顿，总固体含量占组合物总质量的25％～90％。本发明所述组合物用于在使用含有马兜铃酸类药物时，预防马兜铃酸肾病的发生，还用于有效治疗马兜铃酸肾病。

摘要： 本发明涉及一种用于分析马兜铃酸肾病的生物标记物的激光共聚焦显微镜方法。该方法不需要复杂的样品前处理，是一种快速、灵敏的定性、半定量分析生物样品中马兜铃酸-DNA加合物的原位分析方法，该生物样品包括马兜铃酸类化合物刺激后的体外培养细胞、给予含马兜铃酸类成分药物的实验动物的组织细胞及尿液中脱落细胞和马兜铃酸肾病病人的组织细胞及尿液中脱落细胞等。本方法可用于马兜铃酸肾病的快速临床诊断及相关研究工作。