Wistar大鼠

摘要： 酒文化已然成为人们在社会交际活动中必不可少的一项文化,而因长期大量饮酒、酗酒、嗜酒所引发的酒精中毒性疾病也在逐年升高,威胁人们的生命健康及生活质量。据流行病学调查显示,在我国酒精滥用现象亦呈增长趋势,酒精中毒的患病率为31.7%,并呈现年轻化趋势[1]。本研究通过制备大鼠酒精中毒模型,探讨酒精中毒后导致线粒体膜通透性改变的作用机制。1材料与方法1.1实验材料1.1.1动物模型制备及分组成年雄性Wistar大鼠60只,每笼5只分笼饲养,在稳定室温及湿度条件下,用平衡饲料(吉林大学医学动物实验研究中心提供)喂养,自然饮水;参照贾明月等[2]大鼠酒精中毒模型制备方法,雄性Wistar大鼠正常喂养1w后开始造模。

摘要： 目的:研究通痹颗粒通过TRAF3/PTPN22信号通路调控类风湿关节炎大鼠T细胞自噬。方法:将佐剂性关节炎(AA)模型Wistar大鼠随机分成RA模型组、雷公藤多苷组、通痹颗粒组、3-MA组、联合组。另设正常对照组。治疗组大鼠采用成人剂量的3倍给药,2次/d,连续16 d。正常对照组以等容积的蒸馏水代替。16 d后处死各组大鼠,按要求留取血样及组织作相关指标检测。检测指标包括:足跖肿胀厚度、关节炎指数、测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1),转化生长因子-β(TGF-β)的含量,测定大鼠关节组织肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)、非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶22(PTPN22)蛋白和自噬关键调控蛋白复合物(Beclin1)蛋白的表达。结果:治疗后各治疗组与RA模型组比较,大鼠右足跖厚度,关节炎指数,IL-1、TNF-α、TGF-β血清水平,以及TRAF3、PTPN22和Beclin1蛋白表达均明显改善(P0.05),联合组上述各项指标与其他治疗组比较均明显改善(P<0.05)。结论:通痹颗粒治疗RA模型大鼠的机制可能包括:上调TRAF3基因,下调PTPN22和Beclin1的表达,从而抑制T细胞自噬,使得T细胞的稳态得到恢复,减少炎症细胞因子的释放,缓解大鼠关节肿胀和关节炎状态,进而起到治疗RA的作用。

摘要： 目的探讨维生素D_(3)干预对非酒精性脂肪肝大鼠体重、血脂、肝功的影响。方法高脂饮食喂养Wistar大鼠6 w建立非酒精性脂肪肝动物模型,随机分为对照组(CON组)、模型组(HFD组)、维生素D_(3)干预组(HFD+VD_(3)组)、溶媒对照组(HFD+Oil组)。维生素D_(3)干预7 w后采集血清及肝组织样本,测量体重、肝指数,采用全自动生化分析仪测定血清生化指标、肝功指标,HE染色观察肝组织病理学改变。结果相较于CON组,高脂饮食导致大鼠血清25(OH)D_(3)水平显著降低(P<0.05),肝指数增加(P<0.001),血清TG、TC、LDL-C水平均显著升高(P<0.05),HE染色显微镜下显示肝脏组织出现明显脂肪变性、气球样变、肝细胞小灶坏死伴炎细胞浸润。相比于HFD+Oil组,维生素D_(3)干预使得大鼠血清25(OH)D_(3)水平明显升高(P<0.05),肝指数显著降低(P<0.05);血清TG、TC、LDL-C、AST、ALT水平和肝组织TG、FFA水平均明显降低(P<0.001);肝脏组织脂肪病变程度有不同程度的降低。结论在剂量12.5μg/kg时,维生素D_(3)具有降低非酒精性脂肪肝大鼠的肝指数、纠正肝脏紊乱的脂代谢、修复肝细胞内皮损伤等积极作用。

摘要： 目的建立胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,即一种类风湿关节炎大鼠模型,并研究地塞米松对CIA大鼠软骨的保护作用。方法30只Wistar大鼠随机均分为3组:正常组、模型组和地塞米松组。通过向大鼠尾根部皮内注射0.1 mL牛Ⅱ型胶原与弗氏不完全佐剂等比例混匀而成的白色乳剂建立CIA模型,一共注射2次,分别记为第0天和第7天;模型建立后,给药组腹腔注射地塞米松(1 mg/kg),每周3次,连续4周。给药结束后处死大鼠,每组10只大鼠的膝关节软骨分成3部分:一部分进行固定、脱钙、阿尔新蓝染色,观察软骨层病理变化;另一部分采用实时定量PCR方法检测其股骨头软骨中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-9、MMP-13、解聚蛋白样金属蛋白酶4(a disintegrin-like and metallo-proteinase with thrombospondin motifs-4,ADAMTS-4)和ADAMTS-5的mRNA表达;最后一部分采用免疫组织化学法检测膝关节软骨层MMP-9、MMP-13和ADAMTS-5的表达水平。结果与模型组相比,经地塞米松治疗后CIA大鼠膝关节软骨面积、厚度和细胞数量下降程度明显被抑制(P<0.05),软骨表面较光滑且侵袭程度明显改善,提示软骨破坏得到抑制。地塞米松治疗后CIA大鼠软骨中MMP-9、MMP-13、ADAMTS-4和ADAMTS-5 mRNA水平降低(P<0.001),MMP-9、MMP-13和ADAMTS-5蛋白表达水平也明显降低(P<0.05)。结论地塞米松可以抑制CIA大鼠中多种基质金属蛋白酶的表达,对软骨破坏具有治疗作用。

摘要： 背景:目前国内构建放射性皮肤损伤动物模型所用的射线类型、动物种类、照射方式和部位均不一致,临床上对于放射性皮肤损伤的预防策略和治疗标准并未统一.目的:建立合适的大鼠急性放射性皮肤损伤模型.方法:60只Wistar大鼠随机分为32,38和45 Gy X射线照射组(n=18)以及空白对照组(n=6).32,38和45 Gy X射线照射组对大鼠后臀进行单次局部照射,剂量为300 cGy/min,源皮距100 cm,照射时间分别为10.67,12.67,15 min;空白对照组不照射.实验于2018-01-08经山西省肿瘤医院动物伦理委员会审核批准,批准编号:GDY2018001.结果与结论:①照射后大鼠未出现意外死亡情况,照射后3 d内大鼠体质量有所下降,之后呈增加趋势,在伤口最严重时(约第15天)体质量又有所下降,2 d后恢复正常;②照射后2周随着X射线剂量的增加,大鼠皮肤附属器官结构被破坏,大量炎性细胞浸润,可见急性放射性皮肤损伤在一定范围内呈现剂量依赖;另一方面,照射时间越长,38与45 Gy组的大鼠皮肤损伤程度越深;而照射剂量相同时,急性放射性皮肤损伤的严重程度也与时间呈正相关性;③以38 Gy辐照大鼠皮肤6 h至15 d,巨噬细胞被激活,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症因子表达增强,炎症反应明显,验证了模型的可靠性;④结果表明,采用直线加速器产生X射线建立的急性X射线皮肤损伤动物模型具有易于观察、取材方便、皮炎表现明显的特点,且安全性较高,是一种理想的动物模型.

摘要： 背景:目前国内构建放射性皮肤损伤动物模型所用的射线类型、动物种类、照射方式和部位均不一致,临床上对于放射性皮肤损伤的预防策略和治疗标准并未统一。目的:建立合适的大鼠急性放射性皮肤损伤模型。方法:60只Wistar大鼠随机分为32,38和45 Gy X射线照射组(n=18)以及空白对照组(n=6)。32,38和45 Gy X射线照射组对大鼠后臀进行单次局部照射,剂量为300 cGy/min,源皮距100 cm,照射时间分别为10.67,12.67,15 min;空白对照组不照射。实验于2018-01-08经山西省肿瘤医院动物伦理委员会审核批准,批准编号:GDY2018001。结果与结论:①照射后大鼠未出现意外死亡情况,照射后3 d内大鼠体质量有所下降,之后呈增加趋势,在伤口最严重时(约第15天)体质量又有所下降,2 d后恢复正常;②照射后2周随着X射线剂量的增加,大鼠皮肤附属器官结构被破坏,大量炎性细胞浸润,可见急性放射性皮肤损伤在一定范围内呈现剂量依赖;另一方面,照射时间越长,38与45 Gy组的大鼠皮肤损伤程度越深;而照射剂量相同时,急性放射性皮肤损伤的严重程度也与时间呈正相关性;③以38 Gy辐照大鼠皮肤6 h至15 d,巨噬细胞被激活,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症因子表达增强,炎症反应明显,验证了模型的可靠性;④结果表明,采用直线加速器产生X射线建立的急性X射线皮肤损伤动物模型具有易于观察、取材方便、皮炎表现明显的特点,且安全性较高,是一种理想的动物模型。

摘要： [目的]分析黄芪甲苷(astragaloside-Ⅳ,AS-Ⅳ)对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠钙磷代谢紊乱的改善作用,以及对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的调控机制.[方法]将无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级雄性Wistar大鼠60只随机分为假手术组、模型组、西药组、AS-Ⅳ低剂量组和AS-Ⅳ高剂量组.各组干预6周后检测各组大鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus,P)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平;检测24h尿蛋白定量;采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肾组织病理变化;以免疫组化及实时荧光定量聚合酶链式反应(quantificational Real-time reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测Wnt4、β-catenin蛋白及mRNA表达.[结果]与假手术组比较,模型组血清Ca水平降低,P、ALP、PTH、Scr、BUN及24h尿蛋白水平升高(P<0.01).与模型组比较,西药组及AS-Ⅳ各剂量血清Ca水平升高,P、ALP、PTH、Scr、BUN及24h尿蛋白水平降低(P<0.05,P<0.01).与西药组比较,AS-Ⅳ低剂量组血清Ca水平更低,ALP、PTH水平更高,AS-Ⅳ高剂量组P、Scr、BUN及24h尿蛋白水平更低(P<0.05,P<0.01).与AS-Ⅳ低剂量组比较,AS-Ⅳ高剂量组血清Ca水平更高,P、ALP、PTH、Scr、BUN、24h尿蛋白水平更低(P<0.01).HE染色提示,西药组病理改变较模型组轻,与AS-Ⅳ低剂量组相当;AS-Ⅳ高剂量组病理改变较西药组轻.与假手术组比较,模型组Wnt4、β-catenin蛋白平均光密度值(integral optical density,IOD)及mRNA相对表达量升高(P<0.01);与模型组比较,西药组与AS-Ⅳ各剂量组的Wnt4、β-catenin蛋白平均IOD及mRNA相对表达量更低(P<0.05,P<0.01);而AS-Ⅳ高剂量组Wnt4、β-catenin蛋白IOD及mRNA相对表达量低于西药组(P<0.05,P<0.01).[结论]AS-Ⅳ能改善CRF大鼠的肾功能及钙磷代谢紊乱,抑制肾脏损伤,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关.

摘要： 为了探索苯污染对人类健康损伤作用的因素,选用SPF级Wistar大鼠为实验对象,分为4组:低剂量组灌胃苯0.19 g·kg-1,中剂量组灌胃苯0.38 g·kg-1,高剂量组灌胃苯0.76 g·kg-1,对照组灌胃菜籽油2 mL·kg-1;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织中环核苷酸和相关蛋白的水平.结果发现,连续给予大鼠不同剂量苯21 d,低、中、高剂量大脑皮质cAMP、c-fos、Bax和caspase-9水平比对照组分别升高了22.41％—59.53％,38.28％—81.34％,29.08％—63.04％和44.53％—70.07％;cGMP、Bcl-2水平比对照组分别降低了15.20％—49.79％ 和13.42％—46.98％.丘脑组织cAMP、c-fos、Bax和caspase-9水平比对照组分别升高了34.71％—63.34％,28.32％—78.04％,16.54％—49.46％ 和9.10％—61.57％;cGMP、Bcl-2水平比对照组分别降低了20.00％—33.83％ 和8.53％—39.53％.结果提示,苯污染引起脑组织损伤和细胞凋亡主要与cAMP、c-fos、Bax、caspase-9水平升高及cGMP和Bcl-2水平降低有关.

摘要： 为了探究常见糖尿病周围神经病变模型大鼠不同病程的神经病变相关指标的变化.采用数据库进行相关文献的检索,总结整理相关指标数据并进行比较研究.从而发现SD大鼠的神经病变相关指标的改变更早于Wistar大鼠和自发性糖尿病大鼠,故SD大鼠更适合作为糖尿病周围神经病变的模型大鼠用于实验研究.

摘要： 目的 探讨益肾止血颗粒对Dextran诱发大鼠肠系膜急性微循环障碍的改善作用.方法 大鼠50只随机分成对照组,阳性对照组(肾炎康复片10.8 g/kg)和益肾止血颗粒13.5 g/kg、6.75 g/kg、3.4 g/kg 3个剂量组.试验共分5组,每组10只.灌胃给药1 h后,以10％Dextran 6 mL/kg舌静脉给药,制备急性微循环障碍模型.通过微循环显微镜和微图像计算机处理装置观察记录肠系膜注射Dextran 0、5、15、30、45、60 min的微动脉流速、微静脉流速、微动脉血管口径、微静脉血管口径、毛细血管开放数和微静脉血流状态的变化.结果 在注射Dextran后5、15、30、45、60 min时,益肾止血颗粒能增快微血管血流速度,与对照组比较有显著差异性(P<0.01或P<0.05);注射Dextran后30、45、60 min,益肾止血颗粒能显著改善微血管痉挛状态,微动脉、微静脉血管口径与对照组比较均有显著差异性(P<0.01或P<0.05);注射Dextran后45、60 min,益肾止血颗粒能显著增加毛细血管开放数,毛细血管开放数与对照组比较均有显著差异性(P<0.05);益肾止血颗粒在注射Dextran后15、30、45、60 min,可以明显改善微循环血液流态,与对照组比较均有显著差异性(P<0.01或P<0.05).结论 益肾止血颗粒可以明显改善大鼠肠系膜微循环障碍.

摘要： 目的：从Wistar大鼠自发性乳腺肿瘤中分离出乳腺肿瘤细胞系(ZHL2006),并对其进行鉴定,为动物模型的开发、肿瘤发病机制的探讨提供有价值的线索。方法：对一例Wistar大鼠自发性乳腺腺癌瘤组织进行培养,对传代培养细胞进行细胞生长曲线测定、细胞形态结构分析、细胞染色体分析,检测广谱细胞角蛋白(PCK)表达、软琼脂集落形成试验等检测。将细胞接种于10只裸鼠,并对形成的肿瘤进行病理组织学检查,并进行分离培养。结果：ZHL2006细胞在体外生长迅速,.群体倍增时间为43.6h;倒置显微镜及Giemsa染色镜下观察细胞为多边形及梭形;透射电镜观察可见细胞表面有微绒毛,核高度不规则,核浆比例增大,核仁明显等;染色体数目和结构异常,具有癌细胞特性。广谱细胞角蛋白(PCK)染色阳性,说明其自上皮而非来自基质;同时ZHL2006细胞系在软琼脂中可形成克隆,具裸鼠致瘤性。该乳腺肿瘤细胞系经体外长期培养后已形成永生化细胞系,并具有明显的恶性细胞表型。裸鼠接种试验成功率为60％(6/10),复制肿瘤细胞和原发肿瘤形态结构一致,细胞培养形态结构一致。结论：本研究成功的建立了大鼠乳腺肿瘤细胞系,该细胞系具有典型的恶性肿瘤特征,能应用于裸鼠并成功复制出乳腺肿瘤模型。

摘要： 目的：从Wistar大鼠自发性乳腺肿瘤中分离出乳腺肿瘤细胞系(ZHL2006),并对其进行鉴定,为动物模型的开发、肿瘤发病机制的探讨提供有价值的线索。方法：对一例Wistar大鼠自发性乳腺腺癌瘤组织进行培养,对传代培养细胞进行细胞生长曲线测定、细胞形态结构分析、细胞染色体分析,检测广谱细胞角蛋白(PCK)表达、软琼脂集落形成试验等检测。将细胞接种于10只裸鼠,并对形成的肿瘤进行病理组织学检查,并进行分离培养。结果：ZHL2006细胞在体外生长迅速,.群体倍增时间为43.6h;倒置显微镜及Giemsa染色镜下观察细胞为多边形及梭形;透射电镜观察可见细胞表面有微绒毛,核高度不规则,核浆比例增大,核仁明显等;染色体数目和结构异常,具有癌细胞特性。广谱细胞角蛋白(PCK)染色阳性,说明其自上皮而非来自基质;同时ZHL2006细胞系在软琼脂中可形成克隆,具裸鼠致瘤性。该乳腺肿瘤细胞系经体外长期培养后已形成永生化细胞系,并具有明显的恶性细胞表型。裸鼠接种试验成功率为60％(6/10),复制肿瘤细胞和原发肿瘤形态结构一致,细胞培养形态结构一致。结论：本研究成功的建立了大鼠乳腺肿瘤细胞系,该细胞系具有典型的恶性肿瘤特征,能应用于裸鼠并成功复制出乳腺肿瘤模型。

摘要： 目的：从Wistar大鼠自发性乳腺肿瘤中分离出乳腺肿瘤细胞系(ZHL2006),并对其进行鉴定,为动物模型的开发、肿瘤发病机制的探讨提供有价值的线索。方法：对一例Wistar大鼠自发性乳腺腺癌瘤组织进行培养,对传代培养细胞进行细胞生长曲线测定、细胞形态结构分析、细胞染色体分析,检测广谱细胞角蛋白(PCK)表达、软琼脂集落形成试验等检测。将细胞接种于10只裸鼠,并对形成的肿瘤进行病理组织学检查,并进行分离培养。结果：ZHL2006细胞在体外生长迅速,.群体倍增时间为43.6h;倒置显微镜及Giemsa染色镜下观察细胞为多边形及梭形;透射电镜观察可见细胞表面有微绒毛,核高度不规则,核浆比例增大,核仁明显等;染色体数目和结构异常,具有癌细胞特性。广谱细胞角蛋白(PCK)染色阳性,说明其自上皮而非来自基质;同时ZHL2006细胞系在软琼脂中可形成克隆,具裸鼠致瘤性。该乳腺肿瘤细胞系经体外长期培养后已形成永生化细胞系,并具有明显的恶性细胞表型。裸鼠接种试验成功率为60％(6/10),复制肿瘤细胞和原发肿瘤形态结构一致,细胞培养形态结构一致。结论：本研究成功的建立了大鼠乳腺肿瘤细胞系,该细胞系具有典型的恶性肿瘤特征,能应用于裸鼠并成功复制出乳腺肿瘤模型。

摘要： 目的：从Wistar大鼠自发性乳腺肿瘤中分离出乳腺肿瘤细胞系(ZHL2006),并对其进行鉴定,为动物模型的开发、肿瘤发病机制的探讨提供有价值的线索。方法：对一例Wistar大鼠自发性乳腺腺癌瘤组织进行培养,对传代培养细胞进行细胞生长曲线测定、细胞形态结构分析、细胞染色体分析,检测广谱细胞角蛋白(PCK)表达、软琼脂集落形成试验等检测。将细胞接种于10只裸鼠,并对形成的肿瘤进行病理组织学检查,并进行分离培养。结果：ZHL2006细胞在体外生长迅速,.群体倍增时间为43.6h;倒置显微镜及Giemsa染色镜下观察细胞为多边形及梭形;透射电镜观察可见细胞表面有微绒毛,核高度不规则,核浆比例增大,核仁明显等;染色体数目和结构异常,具有癌细胞特性。广谱细胞角蛋白(PCK)染色阳性,说明其自上皮而非来自基质;同时ZHL2006细胞系在软琼脂中可形成克隆,具裸鼠致瘤性。该乳腺肿瘤细胞系经体外长期培养后已形成永生化细胞系,并具有明显的恶性细胞表型。裸鼠接种试验成功率为60％(6/10),复制肿瘤细胞和原发肿瘤形态结构一致,细胞培养形态结构一致。结论：本研究成功的建立了大鼠乳腺肿瘤细胞系,该细胞系具有典型的恶性肿瘤特征,能应用于裸鼠并成功复制出乳腺肿瘤模型。

摘要： 目的：从Wistar大鼠自发性乳腺肿瘤中分离出乳腺肿瘤细胞系(ZHL2006),并对其进行鉴定,为动物模型的开发、肿瘤发病机制的探讨提供有价值的线索。方法：对一例Wistar大鼠自发性乳腺腺癌瘤组织进行培养,对传代培养细胞进行细胞生长曲线测定、细胞形态结构分析、细胞染色体分析,检测广谱细胞角蛋白(PCK)表达、软琼脂集落形成试验等检测。将细胞接种于10只裸鼠,并对形成的肿瘤进行病理组织学检查,并进行分离培养。结果：ZHL2006细胞在体外生长迅速,.群体倍增时间为43.6h;倒置显微镜及Giemsa染色镜下观察细胞为多边形及梭形;透射电镜观察可见细胞表面有微绒毛,核高度不规则,核浆比例增大,核仁明显等;染色体数目和结构异常,具有癌细胞特性。广谱细胞角蛋白(PCK)染色阳性,说明其自上皮而非来自基质;同时ZHL2006细胞系在软琼脂中可形成克隆,具裸鼠致瘤性。该乳腺肿瘤细胞系经体外长期培养后已形成永生化细胞系,并具有明显的恶性细胞表型。裸鼠接种试验成功率为60％(6/10),复制肿瘤细胞和原发肿瘤形态结构一致,细胞培养形态结构一致。结论：本研究成功的建立了大鼠乳腺肿瘤细胞系,该细胞系具有典型的恶性肿瘤特征,能应用于裸鼠并成功复制出乳腺肿瘤模型。

摘要： 目的：探讨不同比例的虫草培养基混合料对SPF级Wistar大鼠主要脏器重量及脏器系数的影响.方法：用电子天平测定三组动物的体重、心、肝、脾、肺、肾、肾上腺、睾丸、卵巢和胃的重量,并计算其脏器系数.结果：(1)不同比例组的同性别Wistar大鼠,其体重之间不存在显著性差异;(2)低比例组雄性Wistar大鼠的心脏、肺脏、肾脏、肾上腺和睾丸,雌性Wistar大鼠的心脏、肺脏、肾上腺和胃等主要脏器重量及其系数均显著高于对照组和高比例组.结论：适当比例的虫草培养基可以作为啮齿类实验动物的添加料,但是是否适用于饲喂其它动物还有待于进一步的实验研究.

摘要： 目的：探讨不同比例的虫草培养基混合料对SPF级Wistar大鼠主要脏器重量及脏器系数的影响.方法：用电子天平测定三组动物的体重、心、肝、脾、肺、肾、肾上腺、睾丸、卵巢和胃的重量,并计算其脏器系数.结果：(1)不同比例组的同性别Wistar大鼠,其体重之间不存在显著性差异;(2)低比例组雄性Wistar大鼠的心脏、肺脏、肾脏、肾上腺和睾丸,雌性Wistar大鼠的心脏、肺脏、肾上腺和胃等主要脏器重量及其系数均显著高于对照组和高比例组.结论：适当比例的虫草培养基可以作为啮齿类实验动物的添加料,但是是否适用于饲喂其它动物还有待于进一步的实验研究.

摘要： 目的：探讨不同比例的虫草培养基混合料对SPF级Wistar大鼠主要脏器重量及脏器系数的影响.方法：用电子天平测定三组动物的体重、心、肝、脾、肺、肾、肾上腺、睾丸、卵巢和胃的重量,并计算其脏器系数.结果：(1)不同比例组的同性别Wistar大鼠,其体重之间不存在显著性差异;(2)低比例组雄性Wistar大鼠的心脏、肺脏、肾脏、肾上腺和睾丸,雌性Wistar大鼠的心脏、肺脏、肾上腺和胃等主要脏器重量及其系数均显著高于对照组和高比例组.结论：适当比例的虫草培养基可以作为啮齿类实验动物的添加料,但是是否适用于饲喂其它动物还有待于进一步的实验研究.

摘要： 目的：探讨不同比例的虫草培养基混合料对SPF级Wistar大鼠主要脏器重量及脏器系数的影响.方法：用电子天平测定三组动物的体重、心、肝、脾、肺、肾、肾上腺、睾丸、卵巢和胃的重量,并计算其脏器系数.结果：(1)不同比例组的同性别Wistar大鼠,其体重之间不存在显著性差异;(2)低比例组雄性Wistar大鼠的心脏、肺脏、肾脏、肾上腺和睾丸,雌性Wistar大鼠的心脏、肺脏、肾上腺和胃等主要脏器重量及其系数均显著高于对照组和高比例组.结论：适当比例的虫草培养基可以作为啮齿类实验动物的添加料,但是是否适用于饲喂其它动物还有待于进一步的实验研究.

摘要： 对本中心SPF级屏障系统中饲养的3、6、13周和老年48周龄以上雌雄Wistar大鼠各100只测量体重、身长、尾长并测定主要脏器重量系数.结果表明:随着周龄的增长,各主要脏器重量系数逐渐降低;体重、身长、尾长逐渐增长.

摘要： 本发明涉及采用放射性内照射建立甲状腺功能减低Wistar大鼠眼眶模型的方法，所述的方法包括以下步骤：a、通过放射性

摘要： 本发明涉及一种建立甲状腺功能减低（甲减）Wistar大鼠眼眶模型的方法，所述的方法包括以下步骤：a、使用人类促甲状腺激素腹腔注射Wistar大鼠形成甲状腺功能亢进（甲亢）；b、通过放射性

摘要： 一种提高雄性Wistar大鼠交配能力的方法，属于实验动物生产技术领域，通过采用肉苁蓉、锁阳、淫羊藿和枸杞子四种中药材提取物分别按照0.5mg/mL、1.0 mg/mL、0.6 mg/mL、1.4 mg/mL的浓度配比结合的方式，每日灌胃给雄性Wistar大鼠，使其在短期内交配能力得到明显增强，有效地提高了大鼠捕捉和爬跨次数，显著降低捕捉和爬跨潜伏期，大幅缩短繁殖周期，在实验室鼠类繁育、建立繁殖体系等方面具有成本低、耗时短、操作简单等应用价值，并在濒危哺乳动物繁殖保护、雄性动物勃起功能障碍治疗及开发新药物等方面具有实际的参考依据和广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开一种RT‑qPCR检测Wistar大鼠黄嘌呤脱氢酶/氧化酶基因转录水平的方法，设计引物，以大鼠新鲜肝脏组织提取的总RNA为模板，按常规逆转录合成得大鼠肝脏组织cDNA第一链；建立大鼠GAPDH基因及XDH/XO基因标准曲线，大鼠肝脏提取的总RNA经实时荧光定量PCR检测收集荧光与所得溶解峰标准曲线比较，即得到Wistar大鼠黄嘌呤脱氢酶/氧化酶基因转录水平。通过本发明的引物可对大鼠黄嘌呤脱氢酶/氧化酶基因转录水平的变化情况实施定量检测，其操作简单，可重复性高，特异性强，灵敏度好。本发明为研究大鼠黄嘌呤脱氢酶/氧化酶基因的功能及影响因素提供了有效工具。

摘要： 本发明涉及一种建立甲状腺功能减低（甲减）Wistar大鼠眼眶模型的方法，所述的方法包括以下步骤：a、使用人类促甲状腺激素腹腔注射Wistar大鼠形成甲状腺功能亢进（甲亢）；b、通过放射性

摘要： 本发明涉及采用放射性内照射建立甲状腺功能减低Wistar大鼠眼眶模型的方法，所述的方法包括以下步骤：a、通过放射性

摘要： 一种利用Wistar大鼠，分离培养胃肠Cajal间质细胞(简称ICC)的方法，包括四个步骤：a.Wistar大鼠胃肠肌肉组织块的制备；b.胃肠ICC的酶解、分离和培养；c.ICC的c－Kit免疫荧光标记；d.采用倒置显微镜和激光扫描共聚焦显微镜观察并采集图像，对分离培养的细胞进行确认。具有以下特点：①选用Wistar大鼠易得到，易饲养；②采用普通酶解法分离ICC，方法简单；③ICC的培养无须特殊设备和制剂；④分离、培养的ICC特征明显，图象清晰，形态稳定。

摘要： 本发明提供一种在大鼠离乳期给与3‑MA处理制备神经发育缺陷大鼠模型的方法，包括给予正常离乳期大鼠连续7天腹腔注射自噬抑制剂3‑MA制备抑制自噬发生的大鼠模型，并通过免疫印迹检测自噬发生，而后通过三箱社交实验验证社交障碍、开放旷场实验、高架十字迷宫实验以及黑白箱实验验证大鼠模型焦虑水平是否增加，通过Y迷宫实验和被动规避实验验证大鼠模型是否出现记忆损伤，大鼠模型与对照组进行高尔基体染色，观察海马和额叶神经元及突触形态。通过多次实验发现，离乳期3‑MA处理制备神经发育缺陷的大鼠模型，具有成本低廉，造模周期短，模型行为异常更明显，稳定性更好的优势，可用于精神分裂症、孤独症等疾病研究及新药研发。

摘要： 一种脊髓损伤大鼠矫正后肢异常姿势和稳定步态的矫形辅助器具及运动训练方法，属于脊髓损伤大鼠康复训练领域，包括髋膝半包壳和L形的腿靴半包壳，所述腿靴半包壳主要由脚靴半包壳和腿半包壳组成，所述腿半包壳和髋膝半包壳通过转动连接件连接，所述髋膝半包壳上安装有束缚带一，所述腿半包壳上安装有若干个束缚带二，所述脚靴半包壳上安装有若干个束缚带三，本脊髓损伤大鼠后肢异常矫正架以及脊髓损伤大鼠稳定步态矫形辅助器具，使大鼠后肢在处于良性位置的基础上进行肢体康复训练，预防和纠正废用及异常运动模式，增加运动势能，保障和改善站立以及步行能力的进一步发挥。

摘要： 本实用新型提供一种经玻璃体腔注射大鼠诱导视网膜蜕变用针对大鼠的注射器，涉及针筒技术领域，本实用新型包括本体和固定装置，所述本体为注射器，所述本体的一端连通有连接口，所述连接口远离本体的一端设有针头，所述本体的表面设有固定装置，所述固定装置包括连接板，所述连接板的内部与本体贯穿滑动连接，所述连接板的一侧固定连接有滑柱，所述滑柱远离连接板的一端滑动连接有套环，所述套环的表面固定连接有两个固定板，所述固定板呈“L”形，且固定板的长臂端贯穿插设有圆柱。本实用新型解决了在注射的过程中老鼠可能会乱动，可能会导致人无法一次性的将注射液通过注射器注射进老鼠体内的问题。