黄芪甲苷对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

摘要

目的探讨黄芪甲苷对PC12细胞氧化应激损伤的作用。方法体外培养PC12细胞,6-羟基多巴胺(6-OHDA)作用PC12细胞导致氧化应激损伤。根据细胞作用方法随机分为4组:①对照组,采用完全培养基正常培养;②6-OHDA组,给予终浓度为100μmol/L的6-OHDA处理24 h;③低、中、高剂量黄芪甲苷组,分别给予终浓度为25、50、100μmol/L的黄芪甲苷预处理24 h,然后给予终浓度为100μmol/L 6-OHDA处理24 h;④AG490组,以20μmol/L AG490(JAK2/STAT3信号通路抑制剂)预处理16 h,加入终浓度为100μmol/L黄芪甲苷处理24 h,然后再给予终浓度为100μmol/L 6-OHDA处理24 h。CCK8法检测细胞生存率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附实验法检测细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,免疫印迹法检测细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达。结果6-OHDA作用后,PC12细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞培养液SOD水平明显降低、MDA水平明显升高,细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平明显降低;黄芪甲苷预处理明显逆转6-OH⁃DA的作用,而且呈剂量依赖性;AG490预处理明显逆转黄芪甲苷的作用。结论6-OHDA作用PC12细胞,可导致氧化应激损伤促使细胞凋亡;黄芪甲苷预处理能激活JAK2/STAT3信号通路,抑制6-OHDA对PC12细胞的损伤,对PC12细胞起保护作用。