缺血后适应

摘要： 目的观察优化缺血后适应(IPoC)术式在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)术中对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响及意义,探索最佳缺血后适应术式。方法选择2018年6月—2020年3月在青岛市第八人民医院心内科住院诊断为STEMI并行PPCI术患者150例,随机分为对照组(50例)、IPoC组(50例)及优化IPoC组(50例)。对照组进行常规PCI治疗;IPoC组在开通梗死相关血管(IRA)后,给予常规缺血后适应处理,再置入支架;优化IPoC组在开通IRA后,给予优化缺血后适应处理,再置入支架。比较三组患者血清CTnT、NT-ProBNP、Hs-CRP水平,术中再灌注心律失常发生率,术后24 h心电图ST段回落比例,心脏超声LVEF等指标,及术后主要不良心血管事件发生率。结果术后CTnT、NT-ProB⁃NP、Hs-CRP水平,术中再灌注心律失常发生率,术后24 h ST段回落比例,心功能恢复等方面,优化IPoC组及IPoC组均明显优于对照组(P<0.01),且优化IPoC组优于IPoC组(P<0.05)。结论在STEMI患者PPCI术中,优化缺血后适应术式可以明显减轻再灌注损伤,缩小心肌梗死面积,减少再灌注心律失常,减轻炎症反应,改善心功能及心室重构,起到很好的心脏保护作用。

摘要： 目的探讨黄芪甲苷对局灶性脑缺血后适应中Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路关键因子表达的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注模型组(I/R组)、缺血后适应组(IPC)、黄芪甲苷(低、中、高)+缺血后适应组(IPC+AS-IV10组、IPC+AS-IV20组、IPC+AS-IV50组)、尼莫地平+缺血后适应组(IPC+Nim组),共7组;采用线栓法制作大脑中动脉闭塞后缺血再灌注模型;对各组大鼠进行神经功能损伤评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TCC)染色检测各组大鼠脑梗死区面积,HE染色检测各组大鼠缺血侧脑组织的病理学变化,ELISA试剂盒检测各组大鼠血清中脑组织损伤标志物大鼠源高敏c反应蛋白(hs-CRP)和大鼠源S100钙结合蛋白B(S100-B)的表达,Real time PCR和Western blot检测大鼠脑组织中Wnt家族成员3A(Wnt3a)、β-连环蛋白(β-catenin)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白以及磷酸化β-catenin(p-β-catenin)蛋白的表达。结果神经损伤评分结果显示,各处理组较I/R组评分降低(P<0.05);梗死面积结果显示,IPC组、IPC+AS-IV20组、IPC+AS-IV50组、IPC+Nim组较I/R组减少,IPC+AS-IV50组、IPC+Nim组较IPC组减少(P<0.05);血清S-100B、hs-CRP含量结果显示,I/R组明显高于Sham组(P<0.05),IPC组、IPC+AS-IV10组、IPC+AS-IV20组、IPC+AS-IV50组、IPC+Nim组低于I/R组(P<0.05),IPC+AS-Ⅳ10组、IPC+AS-IV20组、IPC+AS-IV50组、IPC+Nim组低于IPC组(P<0.05);病理结果显示,各处理组较I/R组有不同程度减轻;Real time PCR和Western blot结果显示,与Sham组比较,I/R组大鼠脑组织中Wnt3a、β-catenin、BDNF mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05),而p-β-catenin蛋白升高(P<0.05);与I/R组比较,IPC组及各处理组Wnt3a、β-catenin、BDNF mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05),而p-β-catenin蛋白水平下降(P<0.05);与IPC组比较,IPC+AS-IV20组、IPC+AS-IV50组、IPC+Nim组大鼠脑组织中BDNF、Wnt 3 a、β-catenin mRNA升高(P<0.05),大鼠脑组织中Wnt 3 a、β-catenin mRNA的表达呈现黄芪甲苷剂量依赖;与IPC组比较,IPC+AS-IV50组、IPC+Nim组Wnt3a、β-catenin、BDNF蛋白增加(P<0.05),p-β-catenin蛋白下降(P<0.05)。结论黄芪甲苷可通过Wnt/β-catenin通路增强缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥的神经保护作用,从而减轻神经损伤。

摘要： 目的观察对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),采用渐进式缺血后适应术式,对心脏自主神经功能的保护作用及临床意义。方法选择2019年3月至2020年9月在青岛市第八人民医院心内科住院并行急诊PCI的STEMI患者121例,随机分为对照组(60例,常规PCI)和试验组(61例,渐进式缺血后适应治疗);渐进式缺血后适应治疗采用4次循环:球囊阻塞/撤压(60 s/15 s,60 s/30 s,30 s/30 s,15 s/30 s)。比较两组患者PCI术中再灌注心律失常发生率,术后交感神经或迷走神经的过度兴奋发生率,心率震荡及心率变异性参数(震荡初始、震荡斜率、平均R-R间期标准差、每5 min平均R-R间期的标准差),术后肌钙蛋白T、N末端B型脑钠肽前体、超敏C反应蛋白的峰值水平,超声心动图指标,及术后主要不良心血管事件(MACE)。结果试验组相较于对照组,可减少术后再灌注心律失常发生率(42.6%比65.0%,P=0.014),抑制术后交感神经过度兴奋(16.4%比38.3%,P=0.007)及迷走神经过度兴奋(9.8%比26.7%,P=0.016),降低震荡初始[(0.37±0.43)%比(0.63±0.36)%,P0.05);但术后4周对照组与试验组LVEF[(48.08±10.17)%比(52.06±11.76)%,P=0.049]、LVEDd[(50.43±5.22)mm比(48.32±5.50)mm,P=0.033]比较,差异均有统计学意义。对照组术后4周与术后1周LVEF比较,差异无统计学意义(t=0.929,P=0.355),但LVEDd比较,差异有统计学意义(t=2.966,P=0.004)。试验组术后4周与术后1周LVEF比较(t=2.154,P=0.033)、LVEDd比较(t=3.905,P<0.001),差异均有统计学意义。试验组患者MACE发生率显著低于对照组(14.8%比36.7%,P=0.006),并且严重心律失常发生率(6.6%比20.0%,P=0.029)、急性心力衰竭发生率(4.9%比16.7%,P=0.037)均显著低于对照组,差异均有统计学意义。结论对STEMI患者采用渐进式缺血后适应术式可减少再灌注心律失常,抑制术后交感神经或迷走神经的过度兴奋,促进心脏自主神经功能恢复,减少MACE发生。

摘要： 目的:分析原位缺血后适应与远端肢体缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注氧化应激反应的影响.方法将32只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、原位缺血后适应(local ischemic postconditioning,LIPC)组、远端肢体缺血后适应(remote ischemic postconditioning,RIPC)组,恢复再灌注3 h后留取血清标本化验磷酸肌酸激酶同工酶(creatinine kinase,MB isoenzyme,CK-MB)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量,行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法估测心肌梗死面积,行心脏超声评估大鼠心功能.结果与Sham组相比,I/R组、LIPC组、RIPC组SOD明显减小,XOD、MPO、TNF-α明显增大(P<0.05);与I/R组相比,LIPC组TNF-α明显减小(P<0.05),其余氧化应激指标无统计学差异;与I/R组相比,RIPC组MPO、TNF-α值明显减小(P<0.05),SOD、XOD无统计学差异;与LIPC组相比,RIPC组MPO明显减小(P<0.05),余各氧化应激指标无统计学差异.与Sham组相比,LIPC组、RIPC组、I/R组心梗面积、CK-MB、LVIDs明显增大,EF明显减小(P<0.05),TTC染色有差异;与I/R组相比,LIPC组、RIPC组心梗面积、CK-MB有减小趋势,LVIDd、LVIDs、EF无统计学差异,TTC染色无明显差异;LIPC组与RIPC组相比无统计学差异.结论原位缺血后适应与远端肢体缺血后适应虽然没有明显改善心功能,但有减小心肌损伤的趋势,这种作用可能与他们减少氧化应激反应有关.

摘要： 目的 探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在心肌缺血后适应中对心肌的保护作用及机制.方法 健康成年SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只.对照组(A组):仅在冠状动脉前降支穿线,不结扎,持续225 min;缺血再灌注组(B组):阻断前降支45 min后再灌注3 h;缺血后适应组(C组):阻断前降支45 min后,再灌注开始瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s,共3个循环的干预,再灌注3 h;缺血后适应+HIF-1α抑制剂组(D组):阻断前降支45 min后,腹腔注射HIF-1α抑制剂AG490(3 μg/g),再灌注瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s,共3个循环的干预,再灌注3 h.在结扎冠状动脉前降支前、缺血45 min后、再灌注3 h后3个时间点,在大鼠股静脉处分别测定血清中的肌酸激酶、肌钙蛋白含量.再灌注3 h后,取大鼠心脏用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积;Western blot法测定心肌组织中HIF-1α在各组中的表达情况.结果 (1)4组大鼠血清肌酸激酶、肌钙蛋白含量在结扎前(术前)差异无统计学意义(P＞0.05);缺血45 min后,B组、C组及D组与A组比较差异有统计学意义(P＜0.01);再灌注3 h后,B组、C组及D组与A组比较差异均有统计学意义(P 均＜0.01),且 B 组、D 组显著高于 C 组(P＜0.05).(2)B组[(45.81±5.96)％]、C 组[(37.17±4.99)％]及D组[(45.00±3.29)％]与A组[(2.46±1.13)％]心肌梗死面积比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);B组、D组与C组心肌梗死面积比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)心肌组织中,A组HIF-1α蛋白微量表达;B组HIF-1α蛋白表达高于A组(P＜0.05);C组HIF-1α蛋白显著高于B组(P＜0.05);D组HIF-1α蛋白几乎不表达.结论 缺血后适应增加HIF-1α在心肌中的表达;HIF-1α表达增加可能参与大鼠心肌缺血后适应心肌保护的过程.

摘要： 目的 探讨局部缺血后适应(IPC)对右冠状动脉闭塞的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者发生缓慢性再灌注心律失常的影响及其机制.方法 选取发病时间≤12 h且冠状动脉造影证实为右冠状动脉闭塞的STEMI行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者,随机分为IPC组(n=60)及常规组(n=59);IPC组在重新恢复血流的1 min内,采用球囊扩张充气60 s/球囊回抽放气60 s三个循环.常规收集患者一般资料,主要观察两组PCI术中出现再灌注心律失常的情况,术前、术后即刻、24 h与48 h抽血查丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 两组间患者一般情况及术前cTnI水平无差异.与常规组比较,IPC组术中出现再灌注心律失常明显下降,尤其是缓慢性心律失常的发生,与常规组比较发生Ⅱ ～ Ⅲ度AVB(分别为6例、20例)、小于50次/分的窦性心动过缓(8例、30例)、窦性停搏(0例、5例)(P均<0.05).两组术前MDA、SOD无差异,IPC组术后各时间点较常规组SOD水平明显升高,而MDA明显下降(P均<0.05).结论 对于右冠急性闭塞的STEMI患者IPC能有效减少缺血再灌注心律失常,尤其是缓慢性心律失常,其机制可能与抑制氧化应激有关.

摘要： 目的通过对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前给予缺血后适应(IPOC)的处理,了解患者血清可溶性凋亡因子(sFas)及可溶性凋亡因子配体(sFasL)水平变化和术后1年内超声心动图下左心室射血分数(LVEF)的变化,探讨患者心功能的变化及其可能机制。方法90例行急诊PCI的急性STEMI患者治疗前随机等分为常规PCI组、IPOC 45 s组以及IPOC 60 s组,常规PCI组开通梗死相关动脉(IRA)再灌注开始3 min内不施加任何干预;IPOC 45 s组在开通IRA后1 min内球囊在罪犯血管上游开始实施反复低压(4~6个标准大气压)充盈和回缩3次,每次持续45 s,IPOC 60 s组操作方法同IPOC 45 s组,每次持续60 s。检测患者术前及术后0 h、24 h、48 h血清sFas、sFasL水平,并随访1个月、3个月、6个月、1年内三组患者左心室射血分数(LVEF)变化情况。结果三组患者的血清sFas、sFasL水平,在术前、术后0 h及术后24 h差异均无统计学意义(P>0.05);术后48 h,IPOC 60 s组和IPOC 45 s组患者血清sFas、sFasL水平较常规PCI组明显降低,且差异均有统计学意义(P0.05),但术后6个月,IPOC 60 s组和IPOC 45 s组患者LVEF值均高于常规PCI组(P<0.05),术后1年IPOC 60 s组患者LVEF值仍高于常规PCI组(P<0.05)。结论干预时限为60 s的缺血后适应能够明显改善STEMI患者心功能,其机制可能与IPOC能抑制心肌再灌注诱导的细胞凋亡有关。

摘要： 目的 探讨重组人脑利钠肽联合机械缺血后适应对急性心肌梗死左心室收缩功能的影响,为提高术后患者预后恢复提供理论依据.方法 2017年5月至2019年5月收治的80例急性心肌梗死患者,根据干预方式不同分为重组人脑利钠肽组(对照组)与重组人脑利钠肽联合机械缺血后适应技术组(试验组).比较2组患者手术前后,术后1 d,术后7 d和术后3个月的NT-pro-BNP值、心率(HR)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、心功能指标和临床疗效的差异.结果 术后1 d、术后7 d、术后3个月,试验组患者NT-pro-BNP显著低于对照组(P<0.05);术后7 d、术后3个月,试验组患者HR显著低于对照组患者(P<0.05);术后1 d、术后7 d、术后3个月,试验组患者LVEF显著高于对照组(P<0.05);术后7 d、术后3个月,试验组患者左心室舒张末期容积(LVEDV)、LVESV显著低于对照组(P<0.05);术后1 d、术后7 d、术后3个月,试验组患者CO显著高于对照组(P<0.05);试验组治愈人数显著高于对照组(Z=7.108,P=0.029).结论 重组人脑利钠肽联合机械缺血后适应技术更优于常规重组人脑利钠肽治疗,联合治疗后预后效果佳,患者心功能恢复情况较好,值得推广.

摘要： 目的:系统评价缺血后适应(ischemic postconditioning)对ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(rimary percutaneous coronary intervention,PCI)后心肌梗死面积、心功能以及主要心脏不良事件(major adverse cardiac event,MACE)的影响.rn 方法:检索PubMed、EMbase、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊、万方数字化期刊群自创建至2012年6月发表的关于缺血后适应对接受直接PCI的STEMI患者心肌损伤标志物水平、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)以及MACE影响的随机对照临床试验,并追踪已获文献的参考文献.由2名研究者独立进行质量评价和数据提取.采用RevMan4.2.8软件进行Meta分析.rn 结果:共纳入14项临床研究,共计1150例患者.Meta结果显示,与对照组相比,IPC对CK峰值水平和CK-MB峰值水平均无明显影响(both P＜0.05);IPC组患者直接PCI术后TIMI3级血流的比例与对照组相似[WMD=0.94,95％CI(0.41,2.18),P=0.89],两组患者直接PCI术后MBG 3级的比例无明显差异[WMD=1.27,95％CI(0.66,2.42),P=0.47];IPC组患者住院期间LVEF水平与对照组无统计学差异[WMD=0.63,95％CI(-0.49,1.74),P=0.27],随访3-12个月两组患者LVEF水平与对照组无统计学差异[WMD=11.53,95％CI(-14.20,37.25),P=0.38];与对照组相比,IPC组患者随访3个月时MACE发生率较低[WMD=0.51,95％CI(0.31,0.84),P=0.008].rn 结论:缺血后适应可降低STEMI患者直接PCI术后3个月MACE的发生率,但是对心肌梗死面积和心功能可能无明显影响.

摘要： 目的：研究缺血后适应(IPost)对离体小鼠晚期心力衰竭心肌缺血再灌注(IR)损伤中的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路在IPost心肌保护中的作用.方法：C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄术后40周建立心肌肥厚晚期心力衰竭模型,利用Langendorff灌流装置建立肥厚心肌心力衰竭小鼠IR模型,稳定灌流10min 后分为3组,空白组(Sham组,给予灌流液持续灌流150min)、缺血再灌注组(IR 组,予30min 全心缺血随后再灌注120min)、缺血后适应组(IPost 组,予30min 全心缺血后采取缺血10s及再灌注10s的3次IPost周期,再灌注120min).使用微球囊进行心脏血流动力学检测,采用氯化三苯四氮唑染色的方法确定心肌梗死范围及Western 免疫印迹方法检测ERK1/2、Akt总蛋白及磷酸化蛋白表达水平.结果：40周时IR组、IPost组小鼠心脏血流动力学指标LVSP、dp/dtmax显著降低(p均0.05).与IR组比较,IPost组在再灌注120min时ERK1/2、Akt蛋白磷酸化水平表达无差异.结论：IPost不能有效地减轻离体小鼠晚期心力衰竭心肌缺血再灌注损伤,晚期心力衰竭小鼠缺血再灌注不能激活ERK1/2、Akt信号通路,因此该信号通路未参与IPost上述保护作用.

摘要： 近几年缺血后适应(ischemia Postconditioning，IPc)作为一项可能行之有效的干预措施逐渐受到关注。IPc即指心肌缺血后，在长时间的再灌注之前进行的数次短暂缺血/再灌注的循环，以此来减轻缺血再灌注(ischemia～rePerfusion，IR)损伤。已有大量研究证实IPc的心肌保护作用在多个种属均有效。但关于其作用机制的研究却越来越多。重要原因就是其作用点涉及面广，各个方面又相互影响。本文建立大鼠在体心脏IPC模型，通过开放及阻滞已知的IPC作用点线粒体ATP敏感钾通道(mitochondria)ATP-sensitive Potassium, mito-K*ATP)来研究IPC对大鼠IR心肌Cx43分布、表达量、磷酸化状态的影响，探讨Cx43在IPC心肌保护作用中的可能机制。

摘要： 缺血后适应已经在多种类的实验中证实可以减少心肌梗死范围，甚至包括了人类。其保护心脏的机制包括：形成和释放几种自体有效物质与细胞因子；再灌注早期伴随酸中毒；激活蛋白激酶；保护线粒体功能，最显著是减少线粒体通透性转运孔(MPTP)的开放。实际上，在急性心肌梗死的患者给予缺血后适应治疗，或者在介入再灌注时给予抑制MPTP开放的药理试验，均提示了心肌梗死范围的减少与左心室功能改善。需要更多的动物实验与大规模人体试验去证实是否具有不同合并疾病和不同药物反应的患者对缺血性后适应的保护作用具有同样的反应。

摘要： 为了探讨活血化瘀中药丹红注射液与缺血后适应对小型猪心肌缺血再灌注损伤的协同保护作用。采用心导管介入球囊堵闭冠状动脉前降支的方法，制作中例小型猪急性心梗模型。分为4组：假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(POC组)、缺血后适应组+丹红注射液组(PAD组)，每组6只。持续观察24h后，采用TTC法测量心肌梗死面积，光镜和电镜分别观察缺血心肌形态学和超微结构变化，生化法检测心肌组织SOD和MDA的含量。研究结果表明：丹红注射液与缺血后适应对小型猪心肌缺血再灌注损伤具有协同保护作用。

摘要： 观察芎芍胶囊(XSC)联合缺血后适应(IPoC)对大鼠缺血／再灌注(I／R)损伤心肌MCP-1、TNF-α含量及炎性细胞浸润的影响。研究结果表明：芍芍胶囊可加强缺血后适应对I/R大鼠心肌的保护作用，其机理可能与抑制MCP-I、TNF-α表达和炎性细胞浸润有关。

摘要： 缺血后适应和药物后适应是在缺血预适应之后发现的可减轻心肌再灌注损伤的有效措施，弥补了预适应临床应用受限的缺憾，为急性心肌梗死的治疗提供了新的方法。rn 急性心肌梗死(acute myocardial infraction，AMI)发生时，尽早恢复冠脉血流可减轻心肌的缺血和坏死，但同时也可能导致再灌注后的心肌损害。由于溶栓及血管成形术在AMI治疗中的广泛开展，再灌注损伤已成为不可回避的问题。在减轻再灌注损伤方面，缺血预适应无疑是一项有效的措施，为AMI的治疗提供了新的思路。并且其心肌保护作用在动物模型上已得到验证，但因违背伦理原则临床应用受到限制。近些年发现的缺血后适应和药物后适应现象则因为干预是在治疗过程中实施，不受到伦理的限制，易于操作，受到广泛的关注。

摘要： 本文探讨了减少急性心肌梗死再灌注损伤的新机制—缺血后适应的研究现况和限制、心肌保护作用和机制以及临床应用情况。

摘要： 本发明涉及一种智能自适应缺血预适应训练系统，包括，臂带模块，其由主侧臂带和副侧臂带组成；主机模块，其与所述臂带模块通过蓝牙相连，主机模块包括，蓝牙交互单元、充电口、存储单元、显示单元、臂带收纳单元；所述主侧臂带包括，血氧探头、气泵、气路、泄气单元、气压监测单元、血压检测模块、控制单元、供电单元、显示屏、蜂鸣器。本发明通过血压确定训练时所述充气气袋的初始压强；在进行自适应缺血训练过程中，所述血氧探头检测血液中的血氧饱和度，所述控制单元根据血氧饱和度对充气气袋压强与训练时长进行调节；根据血氧探头提供的数据进行实时计算，控制训练压力及时长，对训练者进行针对性训练，加强训练效果。

摘要： 公开了用于增强动物中血管完整性的组合物和方法。利用长链多不饱和脂肪酸和一氧化氮释放化合物的组合物和方法在减轻动物中局部缺血诱导的脑损伤中也是有效的。

摘要： 本发明涉及一种智能自适应缺血预适应训练系统，包括，臂带模块，其由主侧臂带和副侧臂带组成；主机模块，其与所述臂带模块通过蓝牙相连，主机模块包括，蓝牙交互单元、充电口、存储单元、显示单元、臂带收纳单元；所述主侧臂带包括，血氧探头、气泵、气路、泄气单元、气压监测单元、血压检测模块、控制单元、供电单元、显示屏、蜂鸣器。本发明通过血压确定训练时所述充气气袋的初始压强；在进行自适应缺血训练过程中，所述血氧探头检测血液中的血氧饱和度，所述控制单元根据血氧饱和度对充气气袋压强与训练时长进行调节；根据血氧探头提供的数据进行实时计算，控制训练压力及时长，对训练者进行针对性训练，加强训练效果。

摘要： 本发明提供一种用于缺血性卒中二级预防及防治缺血性卒中后痴呆症的中药组合物及其应用，包括以下重量份原料药：莪术1～2份、三棱1～2份、益智仁1～3份、维生素E 0.005～0.01份、当归1～4份、川芎0.3～0.9份，本发明制备的中药组合物提取物与维生素E混合，有扩张血管、保护神经元、对抗氧化应激的作用，舌下含化给药可使有效成分快速进入中枢发挥作用，用于缺血性卒中二级预防及防治缺血性卒中后痴呆症状。

摘要： 公开了用于增强动物中血管完整性的组合物和方法。利用长链多不饱和脂肪酸和一氧化氮释放化合物的组合物和方法在减轻动物中局部缺血诱导的脑损伤中也是有效的。

摘要： 本发明公开了基于互联网的具有双臂血压测量功能的缺血适应训练系统，现提出如下方案，包括收纳箱、四个支撑板、两个圆形板和四个固定弧形板，所述收纳箱内呈横向转动连接有第一转轴和第二转轴，所述第一转轴和第二转轴的外壁分别固定套设有第一转动板和第二转动板，所述第一转动板靠近第二转轴的一侧和四个支撑板固定连接，本发明结构简单，能够使圆形板和圆环做相向转动，进而同时将圆形板和圆环收纳至收纳箱中，避免需要进行缺血适应训练时还需要重新组装圆形板，而且在将圆形板和圆环收纳至收纳箱中时能够通过插杆和卡块分别对凸块和第一齿轮制动，避免滑盖轻易打开，造成圆形板出现损伤或部件缺失。

摘要： 本实用新型公开了一种具有量表筛查功能的缺血适应训练设备，包括操作面板和训练臂带，所述操作面板的后端固定连接有工作箱，所述操作面板前端中心设置有液晶显示屏，所述操作面板外壁一侧的底部设置有开关按键，所述操作面板前端底部中心设置有急停按钮；所述工作箱一侧的底部开设有连接端口，所述工作箱的中心安装有加压训练机构，所述连接端口的中心旋合有分流接头；所述工作箱内壁的一侧安装有静音风扇，所述工作箱顶部内表面的一侧设置有与静音风扇相对应的排气格栅。本实用新型通过设计简单的缺血适应训练机构和训练查询系统，在使用的过程中，既能进行各项参数的设计，同时也能对以往的测量表进行记录和查看。

摘要： 本实用新型公开了一种医用版缺血预适应训练仪，包括机架和主机，机架内设有臂带放置箱，机架的上部设有与臂带放置箱位置相对应的上盖板，上盖板与机架可拆卸连接。本实用新型设置臂带放置箱，方便对臂带的存放整理。

摘要： 本实用新型公开了一种具有双臂血压测量功能的缺血适应训练设备，包括主机，所述主机外壁一侧的底部设置有第一接线，所述第一接线远离主机的一端固定连接有连接带，所述连接带的两端均固定连接有血压环，所述主机的后端设置有第二接线，所述第二接线远离主机的一端固定连接有训练盒，所述训练盒内壁的两侧均设置有滑动板。本实用新型通过将两个血压环套在患者的双臂上，能够在进行缺血适应训练的同时对患者的血压进行测量，同时通过驱动机构能够带动两个滑动板进行滑动，进而来对患者的手臂进行挤压，并使用气囊来对其进行压力训练，以及通过主机前端设置的急停按钮能够将装置进行快速停机，避免训练是气囊压力过大对患者造成损伤。

摘要： 本发明提供一种多功能缺血后适应装置，包括固定座，绑带，电源结构，平面调节按键，激光装置，拉链，适应装置，安全装置，万向轮，支撑杆，壳体和输入端，所述的固定座安装在拉链的连接位置；所述的激光装置设置在拉链的下部连接位置；所述的适应装置设置在绑带的顶部位置；所述的平面调节按键设置在安全装置的左侧位置；所述的滚动轮安装在支撑杆的底部连接位置；所述的输入端设置在电源结构的上部位置；所述的壳体安装在安全装置的外部位置。本发明的激光装置，适应装置和安全装置的设置，有利于操作方便，安全可靠，提高智能化程度，进而降低医务工作上的麻烦，从而完善功能多样性。