间歇性低氧对ET-1诱导大鼠肠系膜动脉收缩作用的影响

摘要

目的:ET-1是一种有效的血管收缩肽,可引起广泛的生物学效应,在血管功能异常和心血管疾病中具有重要作用.ET-1的生物学效应由两种受体类型进行转导,分别为ETA和ETB受体.本研究探讨慢性间歇性低氧对ET-1诱导离体大鼠肠系膜动脉收缩作用的影响及其机制.rn 方法:实验选用健康雄性SD大鼠，随机分为4组，分别为正常氧组、正常氧去内皮组、间歇性低氧组、间歇性低氧去内皮组;制备大鼠慢性间歇性低氧模型(每天8h，持续21天):分离大鼠肠系膜动脉，采用组织浴槽血管环技术，观察不同处理下各组大鼠对ET1诱导的肠系膜动脉收缩作用。rn 结果:(1)大鼠肠系膜动脉对ET1诱导的收缩呈剂量依赖性增强。(2)与正常氧大鼠相比，去除内皮和间歇性低氧均能使肠系膜动脉对ET 1的敏感性增强(P＜0.01)，与正常去内皮组相比，间歇性低氧大鼠肠系膜动脉对ET1的敏感性明显减弱(P＜0.01)。(3)对于不同组的大鼠，相同浓度的BQ123 (ETA受体阻断剂)均能完全阻断ET1诱导的肠系膜动脉收缩。(4) BQ788(ETB受体阻断剂)部分抑制ET1诱导的肠系膜动脉收缩，与正常氧大鼠相比，去除内皮和间歇性低氧均能使这种抑制作用加强(P＜0.05)，与正常去内皮组相比，间歇性低氧组的抑制作用明显减弱(P＜0.01)。(4)在内皮完整情况下，预先应用NOS抑制剂L-NAME可显著加强ET1诱导的血管收缩，间歇性低氧后，L-NAME对ET1诱导的收缩产生抑制作用。rn 结论:ET1主要通过E介受体介导肠系膜动脉收缩;慢性间歇性低氧对ET1诱导离体肠系膜动脉收缩产生的效应是部分内皮依赖的，而且可能与ETB受体和NOS相关。