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摘要： 目的探讨8周跑台运动对db/dbT2DM小鼠认知功能的影响及其分子机制。方法24只8周龄db/dbT2DM小鼠和8只同龄对照m/m小鼠,将db/db小鼠随机分为模型组(db/db)、运动干预组(db+Exe)、运动联合p38抑制剂组(db+Exe+SB203580)。db+Exe组进行8周跑台训练,db+Exe+SB203580组进行8周跑台运动联合SB203580抑制剂灌胃处理(5mg/kg,3d/W,8W)。每周定时检测小鼠的体重和空腹血糖;干预结束后,取全脑及海马组织,免疫组织化学染色观察海马不同区域的神经元损伤状态;Western Blot检测海马组织中AD样病理、神经炎症、突触可塑性、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5(FNDC5)、Akt激酶等蛋白的表达。结果显示(1)跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍。(2)减轻db/db小鼠的海马神经元损伤。(3)降低海马内AD样病理、神经炎症蛋白的表达,增加突触蛋白的表达水平。(4)通过p38信号上调PGC-1α/FNDC5的表达。(5)跑台运动可激活Akt激酶,而p38抑制剂可降低跑台运动对Akt激酶的激活作用。结论8周跑台运动可明显改善db/db小鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过p38上调PGC-1α/FNDC5,激活Akt激酶,减弱AD病理进程,降低炎性反应,增加突触可塑性,改善其空间学习记忆能力。

摘要： 目的探讨复方万年青胶囊联合氟尿嘧啶注射液(5-FU)对胃癌荷瘤小鼠NF-kb p65/p38水平的影响及其免疫调节作用,为明确药效机制提供实验依据。方法①建立BALB/c小鼠胃癌皮下移植肿瘤模型,除空白组外,将成瘤小鼠随机平分为6组,即模型对照组、5-FU对照组(70mg/kg)、复方万年青胶囊1倍临床剂量对照组(0.5g/kg)、复方万年青胶囊3倍临床剂量对照组(1.5g/kg)、复方万年青胶囊1倍临床剂量+5-FU联合组(0.5g/kg+70mg/kg)、复方万年青胶囊3倍临床剂量+5-FU联合组(1.5g/kg+70mg/kg),检测荷瘤小鼠治疗后NK细胞活性及血清酶学的变化;②Western Blot法检测荷瘤小鼠瘤体组织中NF-kb p65及p38蛋白表达情况。结果①复方万年青胶囊3倍临床剂量+5-FU联合组荷瘤小鼠血清中IgM、IgG、TNF-α活性不同程度降低(P<0.05,P<0.001),复方万年青胶囊1倍临床剂量+5-FU联合组荷瘤小鼠血清中IgM、IgG明显降低(P<0.01);与5-FU对照组比较,复方万年青胶囊3倍临床剂量+5-FU联合组荷瘤小鼠血清中IgG活性明显降低(P<0.01),复方万年青胶囊1倍临床剂量+5-FU联合组荷瘤小鼠血清中IgG活性极明显降低(P<0.001)。各实验组小鼠NK细胞杀伤率分别为81.5%、41.1%、159.6%、96.2%、86.3%、120.6%和194.2%。②5-FU对照组与复方万年青胶囊1倍、3倍临床剂量+5-FU联合组能够下调NF-kb p65/p38水平。结论复方万年青胶囊联合5-FU可通过增强NK细胞杀伤活性的途径来提高机体免疫力,其抗癌机制可能通过降低NF-kb p65/p38水平,抑制Bcl-2活化,从而抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡的发生。

摘要： BACKGROUND Heterogeneous macrophages play an important role in multiple liver diseases,including viral fulminant hepatitis(VFH).Fibrinogen-like protein 2(FGL2)is expressed on macrophages and regulates VFH pathogenesis;however,the underlying mechanism remains unclear.AIM To explore how FGL2 regulates macrophage function and subsequent liver injury during VFH.METHODS Murine hepatitis virus strain 3(MHV-3)was used to induce VFH in FGL2-deficient(Fgl2-/-)and wild-type(WT)mice.The dynamic constitution of hepatic macrophages was examined.Adoptive transfer of Fgl2-/-or WT bone marrowderived macrophages(BMDMs)into WT recipients with macrophages depleted prior to infection was carried out and the consequent degree of liver damage was compared.The signaling cascades that may be regulated by FGL2 were detected in macrophages.RESULTS Following MHV-3 infection,hepatic macrophages were largely replenished by proinflammatory monocyte-derived macrophages(MoMFs),which expressed high levels of FGL2.In Fgl2-/-mice,the number of infiltrating inflammatory MoMFs was reduced compared with that in WT mice after viral infection.Macrophage depletion ameliorated liver damage in WT mice and further alleviated liver damage in Fgl2-/-mice.Adoptive transfer of Fgl2-/-BMDMs into macrophage-removed recipients significantly reduced the degree of liver damage.Inhibition of monocyte infiltration also significantly ameliorated liver damage.Functionally,Fgl2 deletion impaired macrophage phagocytosis and the antigen presentation potential and attenuated the proinflammatory phenotype.At the molecular level,FGL2 deficiency impaired IRF3,IRF7,and p38 phosphorylation,along with NF-κB activation in BMDMs in response to viral infection.CONCLUSION Infiltrated MoMFs represent a major source of hepatic inflammation during VFH progression,and FGL2 expression on MoMFs maintains the proinflammatory phenotype via p38-dependent positive feedback,contributing to VFH pathogenesis.

摘要： 目的:探讨脂肪和肥胖相关基因(FTO)对异位子宫内膜间质细胞(eESCs)纤维化的影响及其机制。方法:采用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测子宫内膜异位症(EMs)患者病变组织中m6A相关基因的表达;通过慢病毒载体过表达FTO,在eESCs中检测纤维化相关基因的表达;通过m6A2 Target数据库和Me RIP-q PCR预测和验证eESCs中FTO与Toll样受体2(TLR2)的关系;Western blot法检测p38的蛋白表达变化。结果:FTO在EMs中表达下调(P<0.05);FTO过表达促进eESCs纤维化并抑制其增殖(P<0.05);在eESCs中,FTO通过TLR2的m6A修饰途径上调其蛋白水平(P<0.05);FTO在eESCs中经TLR2/p38信号通路促进细胞纤维化(P<0.05)。结论:FTO在EMs中低表达,上调FTO可能通过TLR2/p38信号通路促进eESCs纤维化。

摘要： 目的观察白藜芦醇对脑缺血再灌注(I/R)大鼠JNK、P38和神经元凋亡的影响。方法36只SD大鼠随机分为:假手术组,I/R组,Res组[40 mg/(kg·d)]。线栓法制备SD大鼠MCAO模型,I/R后24 h,观察大鼠神经功能缺损评分,采用光镜观察各组大鼠脑组织病理学改变,用TUNEL法观察细胞凋亡情况,用Western blotting检测大鼠脑组织JNK、p-JNK、P38、p-P38的表达。结果1)白藜芦醇组大鼠神经功能评分较I/R组明显减低(P<0.05)。2)白藜芦醇可以改善大鼠脑组织病理学改变。3)I/R组大鼠脑组织的凋亡细胞明显高于假手术组(P<0.01),白藜芦醇组低于I/R组(P<0.01)。4)I/R组脑组织中p-JNK、p-p38的水平明显高于假手术组,Res组p-JNK、p-p38的水平低于I/R组(P<0.05)。结论白藜芦醇对大鼠I/R损伤的保护作用可能与白藜芦醇下调p-JNK、p-p38的水平,减少大鼠神经元的凋亡有关。

摘要： 目的探讨泽漆水提物对LPS诱导的急性肺损伤(ALI)炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及蛋白JNK、p38、ERK1/2的影响。方法采用血清药理学的方法,给予SD大鼠连续灌胃给药3 d,取血制备空白血清和含药血清。采用RAW264.7细胞进行细胞实验,用含药血清预给药1 h后,加入LPS刺激细胞,共孵育18 h。RT-PCR法检测RAW264.7细胞内TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达。将BALB/c小鼠随机分成正常组、模型组、地塞米松组(1.5 mg/kg)及泽漆水提物高、低剂量组(7.5、3.75 g/kg),除正常组外,其余各组均由鼻腔内滴入LPS建立急性肺损伤模型。流式细胞术检测肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,HE染色观察肺组织损伤情况并进行ALI病理评分,Western blot检测肺组织中JNK、p38、ERK1/2蛋白表达。结果体外实验中,泽漆水提物高剂量含药血清组和地塞米松含药血清组能降低由LPS刺激引起的细胞内TNF-α、IL-1β、iNOS的mRNA高表达(P<0.05,P<0.01),对IL-6的高表达也有一定的降低趋势。体内实验中,与正常组比较,模型组小鼠肺组织出现明显损伤并伴有大量炎性细胞浸润,肺组织ALI病理评分和BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β水平以及肺组织中JNK、p38、ERK1/2磷酸化蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,泽漆水提物高剂量组和地塞米松组可明显改善肺组织病理损伤,降低肺组织ALI病理评分以及BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β水平(P<0.05,P<0.01),下调肺组织中JNK、p38、ERK1/2磷酸化蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论泽漆水提物可通过下调JNK、p38、ERK1/2蛋白表达,降低炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌,从而减轻LPS诱导的急性肺损伤的炎症反应,减轻肺部损伤。

摘要： 目的探究黄芩苷对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响。方法将40只无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩苷12.5 mg/kg组、黄芩苷25 mg/kg组和黄芩苷50 mg/kg组。结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎。黄芩苷处理组按分组分别给予12.5 mg/kg、25 mg/kg和50 mg/kg黄芩苷灌胃,模型组和假手术组给予等体积生理盐水灌胃,每天1次,共4周。超声心动图检测大鼠心功能指标,全自动生化分析仪测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;苏木精-伊红(HE)和Masson染色检测病理学变化和心肌纤维化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠心肌组织中胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、胶原蛋白Ⅲ(CollagenⅢ)、纤连蛋白(FN)、p38和Smad2的磷酸化及转化生长因子(TGF)-β_(1)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、CK、CK-MB、LDH明显升高,左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)明显降低(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷25 mg/kg组和黄芩苷50 mg/kg组LVEDD、LVESD、CK、CK-MB、LDH明显降低,LVFS、LVEF明显升高(P<0.05)。模型组HE染色心肌组织被破坏,心肌细胞破碎,细胞核固缩变形,失去原有的结构,Masson染色大鼠心肌组织有大量蓝色胶原纤维沉积,纤维化程度严重,胶原容积分数明显增加(P<0.05);黄芩苷25 mg/kg组和黄芩苷50 mg/kg组HE染色心肌组织形态较模型组规则,细胞膜完整,Masson染色纤维化程度明显减轻,胶原容积分数明显减少(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ和纤连蛋白表达水平,p38、Smad2磷酸化水平及TGF-β_(1)蛋白表达均明显升高(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷25 mg/kg组和黄芩苷50 mg/kg组大鼠心肌组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ和纤连蛋白表达水平,p38、Smad2磷酸化水平及TGF-β_(1)蛋白表达均明显下降(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷25 mg/kg组和黄芩苷50 mg/kg组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05)。结论黄芩苷明显改善心肌梗死大鼠的心脏功能和心肌纤维化,其机制可能与p38磷酸化和TGFβ_(1)/Smad2通路相关。

摘要： 目的 研究CC趋化因子受体6(CCR6)、p38在鼻咽癌(NPC)组织中的表达水平,并分析二者与NPC患者临床病理特征及预后的关系。方法 选取2015年3月至2017年9月诊治的91例NPC患者为研究对象,收集NPC组织、癌旁正常组织,免疫组化法测定CCR6、p38蛋白表达水平;分析NPC组织CCR6、p38蛋白表达水平与患者临床病理特征的关系;Spearman等级相关性分析NPC组织中CCR6表达水平与p38的相关性;Kaplan-Meier生存曲线分析NPC组织CCR6、p38表达水平与患者预后的关系;COX回归分析NPC患者预后的影响因素。结果 NPC组织CCR6、p38蛋白阳性表达率均显著高于癌旁正常组织(P0.05);NPC组织中CCR6表达水平与p38呈正相关(r=0.583,P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CCR6、p38阳性组NPC患者术后36个月累积生存率明显低于CCR6、p38阴性组(P<0.05);淋巴结转移、p38、TNM分期、CCR6是影响NPC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 NPC患者癌组织CCR6、p38阳性表达率较高,两者均与NPC临床病理特征及预后相关,CCR6、p38有望成为评估NPC患者预后的指标。

摘要： 目的研究香叶木素(diosmetin,Dio)在肝脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中的作用及其可能的机制。方法32只小鼠随机分为假手术组、I/R组、低剂量Dio组和高剂量Dio组,每组8只。I/R组行肝I/R术,假手术组行假手术。低和高剂量Dio组行肝I/R术前30 min分别腹腔注射10 mg·kg^(-1)和40 mg·kg^(-1) Dio。再灌注后24 h,采集血液和肝脏样本。ELISA检测血清中白介素(IL)-1β、IL-6、乳酸脱氢酶(LDH)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平。测定肝匀浆中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、还原性谷胱甘肽(GSH)和总胆红素(TBIL)的水平。HE染色观察肝损伤情况。免疫组化染色观察肝组织中IL-1β的表达。Western blot检测肝组织中cleaved-caspase-3、p-NF-κB p65和p-p38蛋白表达。结果与假手术组比较,I/R组小鼠肝损伤程度明显增加,血清中IL-1β、IL-6、LDH和AST水平、肝组织中MDA和ROS水平以及cleaved-caspase-3、p-NF-κB p65和p-p38蛋白水平均明显升高,而GSH和TBIL的水平明显下降,差异均具有统计学意义。与I/R组比较,低和高剂量Dio组中上述指标均得到明显改善(P<0.05),其中高剂量组的效果优于低剂量组。结论Dio预处理可减轻肝I/R损伤,这一作用可能与其减弱肝I/R诱导的氧化应激以及炎症相关通路有关。

摘要： 目的研究来源于E3泛素连接酶TRIM9分子短亚型TRIM9s蛋白的多肽片段T9sP对胶质瘤细胞U87的增殖、迁移和凋亡的影响。方法采用CCK-8法检测T9sP对U87细胞增殖的影响;划痕实验检测多肽对U87细胞迁移的影响;Trans-well实验检测多肽对U87细胞侵袭的影响;Annexin V-FITC/PI双染后使用流式细胞仪检测多肽对U87细胞凋亡的影响。Western Blot法检测多肽对关键信号通路蛋白表达的影响。结果穿膜肽TAT可以促进多肽T9sP进入肿瘤细胞。与对照组相比,多肽T9sP可以显著抑制U87细胞的增殖、迁移和侵袭,促进U87细胞凋亡,T9sP可以显著激活p38信号通路。结论多肽T9sP具有发展为新型抗肿瘤多肽的潜力。

摘要： 目的:研究不同浓度二陈汤对TNF-α诱导的肺癌A549细胞中ICAM-1和p38表达的影响。方法: 以TNF-α诱导肺癌A549细胞产生ICAM-1高表达,以不同浓度的二陈汤含药血清处理ICAM-1高表达的肺癌A549细胞,之后对A549细胞的p38活性与ICAM-1 mRNA水平进行检测。结果:二陈汤可显著降低肺癌A549细胞的p38活性与ICAM-1 mRNA水平。结论:在体外实验中,二陈汤有可能通过抑制p38的活性而实现对ICAM-1表达的调控。

摘要： 目的:研究不同浓度二陈汤对TNF-α诱导的肺癌A549细胞中ICAM-1和p38表达的影响。方法: 以TNF-α诱导肺癌A549细胞产生ICAM-1高表达,以不同浓度的二陈汤含药血清处理ICAM-1高表达的肺癌A549细胞,之后对A549细胞的p38活性与ICAM-1 mRNA水平进行检测。结果:二陈汤可显著降低肺癌A549细胞的p38活性与ICAM-1 mRNA水平。结论:在体外实验中,二陈汤有可能通过抑制p38的活性而实现对ICAM-1表达的调控。

摘要： 目的:研究不同浓度二陈汤对TNF-α诱导的肺癌A549细胞中ICAM-1和p38表达的影响。方法: 以TNF-α诱导肺癌A549细胞产生ICAM-1高表达,以不同浓度的二陈汤含药血清处理ICAM-1高表达的肺癌A549细胞,之后对A549细胞的p38活性与ICAM-1 mRNA水平进行检测。结果:二陈汤可显著降低肺癌A549细胞的p38活性与ICAM-1 mRNA水平。结论:在体外实验中,二陈汤有可能通过抑制p38的活性而实现对ICAM-1表达的调控。

摘要： 目的:研究不同浓度二陈汤对TNF-α诱导的肺癌A549细胞中ICAM-1和p38表达的影响。方法: 以TNF-α诱导肺癌A549细胞产生ICAM-1高表达,以不同浓度的二陈汤含药血清处理ICAM-1高表达的肺癌A549细胞,之后对A549细胞的p38活性与ICAM-1 mRNA水平进行检测。结果:二陈汤可显著降低肺癌A549细胞的p38活性与ICAM-1 mRNA水平。结论:在体外实验中,二陈汤有可能通过抑制p38的活性而实现对ICAM-1表达的调控。

摘要： 目的：观察中药活脑康对大鼠脑缺血损伤后TGF-β 1与突触素P38的表达的影响。rn 方法：建立大鼠局灶性脑缺血模型，于术后10天应用免疫组化方法观察大鼠皮层缺血灶TGF-β 1与突触素P38的表达。rn 结果：治疗组TGF-β1和P38的表达水平均高于对照组(P＜0.001)。rn 结论：活脑康可上调突触素P38的表达，具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用；并且能提高TGF-β 1蛋白表达，减少脑缺血区细胞凋亡的发生。

摘要： 目的：观察中药活脑康对大鼠脑缺血损伤后TGF-β 1与突触素P38的表达的影响。rn 方法：建立大鼠局灶性脑缺血模型，于术后10天应用免疫组化方法观察大鼠皮层缺血灶TGF-β 1与突触素P38的表达。rn 结果：治疗组TGF-β1和P38的表达水平均高于对照组(P＜0.001)。rn 结论：活脑康可上调突触素P38的表达，具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用；并且能提高TGF-β 1蛋白表达，减少脑缺血区细胞凋亡的发生。

摘要： 目的：观察中药活脑康对大鼠脑缺血损伤后TGF-β 1与突触素P38的表达的影响。rn 方法：建立大鼠局灶性脑缺血模型，于术后10天应用免疫组化方法观察大鼠皮层缺血灶TGF-β 1与突触素P38的表达。rn 结果：治疗组TGF-β1和P38的表达水平均高于对照组(P＜0.001)。rn 结论：活脑康可上调突触素P38的表达，具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用；并且能提高TGF-β 1蛋白表达，减少脑缺血区细胞凋亡的发生。

摘要： 目的：观察中药活脑康对大鼠脑缺血损伤后TGF-β 1与突触素P38的表达的影响。rn 方法：建立大鼠局灶性脑缺血模型，于术后10天应用免疫组化方法观察大鼠皮层缺血灶TGF-β 1与突触素P38的表达。rn 结果：治疗组TGF-β1和P38的表达水平均高于对照组(P＜0.001)。rn 结论：活脑康可上调突触素P38的表达，具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用；并且能提高TGF-β 1蛋白表达，减少脑缺血区细胞凋亡的发生。

摘要： 目的：观察中药活脑康对大鼠脑缺血损伤后TGF-β 1与突触素P38的表达的影响。rn 方法：建立大鼠局灶性脑缺血模型，于术后10天应用免疫组化方法观察大鼠皮层缺血灶TGF-β 1与突触素P38的表达。rn 结果：治疗组TGF-β1和P38的表达水平均高于对照组(P＜0.001)。rn 结论：活脑康可上调突触素P38的表达，具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用；并且能提高TGF-β 1蛋白表达，减少脑缺血区细胞凋亡的发生。

摘要： 通过在金属条进入机架102时调节所述金属条的张力，可以实现金属轧机中的自激第三八度振动的控制。可以通过一或多个传感器检测和/或测量自激第三八度振动。高速张力调节器144可以快速调节金属条的进入张力（例如当金属条进入轧机机架时）以补偿检测到的自激第三八度振动。高速张力调节器可以包含耦合到束带辊的中心辊的液压或压电致动器的任何组合，以快速升高或降低辊，并且因而引起条带中的快速张力调节。可使用其它高速张力调节器。

摘要： 一种基于金三八面体修饰的毛细管基SERS基底、制备方法及其在检测芬太尼中的应用，属于生物传感检测技术领域。是将毛细管浸泡在食人鱼溶液中修饰羟基，然后再浸泡在3‑氨基丙基三乙氧基硅烷(APTES)的乙醇溶液中修饰氨基，制备内壁带正电的毛细管；然后以聚乙烯吡咯烷酮(PVP)包覆的金三八面体为组装单元，利用静电吸附将金三八面体均匀、致密的组装在毛细管内壁，得到毛细管基SERS基底。本发明解决了当前普遍采用平面基底现场汲取样品困难、易受污染和信号重复性差等问题，达到了进一步提高SERS检测灵敏度的目的。

摘要： 本发明特色三八美味粥，涉及一种粥的配制，其包括设备置配、原料配制、加热灭菌工艺步骤，主要是将清理好的“三合八特优”桂圆、茨菰、马蒂和甜玉米、香米、红米、黑米、莲米、小枣、枸杞、芝麻分别按比例为3-5:5-3:3-2称量并分别用粉碎机粉碎成相对均匀的10-12目颗粒，按比例为2-1:2-1:2-1:2-1:2-1:2-1:0.5-0.2:0.3-0.1称量并粉碎成相对均匀的8-10目颗粒，再按“三特八优”混合料与山泉水、保质调味剂按比例为4-3:6-5:0.3-0.2称量混配，并搅拌搅匀后用灌装入专用标准瓶罐中，再加热灭菌处理2-3小时并封存自然提质5-7天，即得到优质美味和女性皆宜的特色三八美味粥。

摘要： 本发明天然三八特色蜜香粥，涉及一种粥的配制，其包括设备置配、原料配制、加热灭菌工艺步骤，主要是将清理好的“三合八特优”桂圆、茨菰、马蒂和甜玉米、香米、红米、黑米、莲米、小枣、枸杞、芝麻分别按比例为3-5∶5-3∶3-2称量并分别用粉碎机粉碎成相对均匀的10-12目颗粒，按比例为2-1∶2-1∶2-1∶2-1∶2-1∶2-1∶0.5-0.2∶0.3-0.1称量并粉碎成相对均匀的8-10目颗粒，再按“三特八优”混合料与山泉水、保质调味剂按比例为4-3∶6-5∶0.3-0.2称量混配，并搅拌搅匀后用灌装入专用标准瓶罐中，再加热灭菌处理2-3小时并封存自然提质5-7天，即得到优质美味和女性皆宜的天然三八特色蜜香粥。

摘要： 通过在金属条进入机架102时调节所述金属条的张力，可以实现金属轧机中的自激第三八度振动的控制。可以通过一或多个传感器检测和/或测量自激第三八度振动。高速张力调节器144可以快速调节金属条的进入张力（例如当金属条进入轧机机架时）以补偿检测到的自激第三八度振动。高速张力调节器可以包含耦合到束带辊的中心辊的液压或压电致动器的任何组合，以快速升高或降低辊，并且因而引起条带中的快速张力调节。可使用其它高速张力调节器。

摘要： 本发明公开了一种三八菇含乳饮料的加工方法，包含以下步骤：（1）三八菇清洗后切2cm小块，按料水比1∶40加入蒸馏水，用NaOH溶液提取后离心去除沉淀，将上清液调pH3.5，离心得到三八菇蛋白沉淀，冻干备用；（2）三八菇蛋白按料水比1∶50加入蒸馏水，滴加碱性蛋白酶酶解3h然后离心，留上层三八菇蛋白清液备用；（3）调配：将柠檬酸、绵白糖和稳定剂混合均匀，加入温水搅拌使其溶解，加热煮沸，杀菌冷却，过滤得到糖浆，用温水把乳粉复原并与步骤（2）中的三八菇蛋白清液拌匀，加上述糖浆定容，得含乳饮料；（4）灌装封口。采用本发明方法加工的三八菇含乳饮料口感好，还保留了三八菇丰富的营养，是一种理想的保健品。

摘要： 本发明三八特优粥，涉及一种粥的配制，其包括设备置配、原料配制、加热灭菌工艺步骤，主要是将清理好的“三八特优”桂圆、茨菰、马蒂和甜玉米、香米、红米、黑米、莲米、小枣、枸杞、芝麻分别按比例为3-5∶5-3∶3-2称量并分别用粉碎机粉碎成相对均匀的10-12目颗粒，按比例为2-1∶2-1∶2-1∶2-1∶2-1∶2-1∶0.5-0.2∶0.3-0.1称量并粉碎成相对均匀的8-10目颗粒，再按“三特八优”混合料与山泉水、保质调味剂按比例为4-3∶6-5∶0.3-0.2称量混配，并搅拌搅匀后用灌装入专用标准瓶罐中，再加热灭菌处理2-3小时并封存自然提质5-7天，即得到优质美味和女性皆宜的三八特优粥。