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Caspase-3

Caspase-3的相关文献在1998年到2023年内共计3549篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、中国医学 等领域,其中期刊论文3512篇、会议论文37篇、专利文献393269篇;相关期刊820种,包括中国老年学杂志、中华实验外科杂志、现代肿瘤医学等; 相关会议34种,包括第四次中华中医药科技成果论坛、第十五届全国儿科神经学术会议、第二届海峡两岸职业卫生学术交流研讨会等;Caspase-3的相关文献由11938位作者贡献,包括王芳、王琳、刘伟等。

Caspase-3—发文量

期刊论文>

论文:3512 占比:0.89%

会议论文>

论文:37 占比:0.01%

专利文献>

论文:393269 占比:99.11%

总计:396818篇

Caspase-3—发文趋势图

Caspase-3

-研究学者

  • 王芳
  • 王琳
  • 刘伟
  • 李岩
  • 王刚
  • 张丽
  • 张杰
  • 张艳
  • 李丽
  • 李娟
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作者

关键词

    • WANTONG LIU; DANYANG CHEN; JINGYAO SU; RUILIN ZHENG; RAN KONG; BING ZHU; HAO DONG; YINGHUA LI
    • 摘要: Liver cancer is the seventh most common malignant tumor in the world and is the second highest cause of death due to cancer.Quercetin,a flavonoid with low toxicity,widely exists in various fruits and vegetables.It has the potential to be a therapeutic agent against various cancers.This study aimed to demonstrate the anti-tumor effect of quercetin on HepG2 cells.Quercetin suppressed the HepG2 cell proliferation in a dose-dependent manner in cell viability assay.Induction of cell apoptosis was confirmed by apoptotic cells population(sub-G1 peak)detected by flow cytometer.A decrease in mitochondrial membrane potential and caspase-3 activation were also demonstrated in this study.Furthermore,quercetin induced HepG2 cell apoptosis through ROS-mediated phosphorylated ataxia-telangiectasia mutated,c-Jun Nterminal kinases,signal transducer,and activator of transcription 3(STAT-3),and Bax signaling pathways.These results suggest that quercetin has the potential to become an effective drug against the tumor.
    • 潘朝旺; 王伟; 谢耀峰; 江铃兴; 金法明; 秦玲丽; 杨家林; 周先云
    • 摘要: 目的观察九龙虫对衰老雄性小鼠睾丸凋亡因子半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9及血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)的影响。方法取9月龄雄性小鼠150只,建立自然衰老模型,另取30只3月龄雄性小鼠作为青年组,在饲料中加入不同比例药物饲养,分别在14月龄、18月龄、22月龄时称重并计算睾丸脏器系数,检测血清LH、T及睾丸组织中Caspase-3、Caspase-9含量,探讨其抗衰老作用。结果从18月龄开始,与青年组比较,模型组睾丸脏器系数和血清T明显降低,血清LH和睾丸Caspase-3、Caspase-9含量明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和九龙虫各剂量组以上指标都有所改善,到22月龄时,除九龙虫低剂量组外,其他各组的各项指标都显示差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论九龙虫可通过降低血清LH和睾丸组织Caspase-3、Caspase-9水平,升高血清T水平,延缓小鼠睾丸衰老进程。
    • 吴安庆; 田欣
    • 摘要: 随着氧化石墨烯(graphene oxide,GO)在生物电子学、生物传感器和生物医学方面的广泛应用,其对人体及其他生物体的安全构成潜在威胁,引发的健康风险正受到广泛关注。本研究使用流式细胞术,免疫印迹技术检测了GO纳米片对人支气管上皮细胞BEAS-2B胞内活性氧(ROS)、细胞周期、细胞凋亡的影响。结果显示GO暴露剂量>50 mg·L^(-1)时能够引起胞内ROS增多,当暴露剂量达到100 mg·L^(-1)能够引起DNA分子损伤,导致明显的细胞周期异常,并激活了Caspase-3介导的凋亡信号通路,诱发细胞凋亡。本研究从分子生物学水平上揭示了GO对BEAS-2B细胞的损伤机制,为其诱发的呼吸系统疾病的治疗提供了有价值的理论依据。
    • 欧正阳; 郑进萍; 李若南; 徐睿; 谢怀能; 俞道进
    • 摘要: 为了探究鞣花酸对猪肠道上皮细胞(IPEC-J2)凋亡和相关蛋白Bcl-2、Bax、cle-Caspase-3含量的影响,以浓度为20μg/mL、40μg/mL、60μg/mL、80μg/mL的鞣花酸处理细胞12 h,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测其对正常细胞生长的影响、用流式细胞术测定细胞凋亡率以及用ELISA方法检测Bcl-2、Bax、cle-Caspase-3的含量。结果表明:鞣花酸对小肠上皮细胞具有保护作用,与空白对照组相比,不同浓度鞣花酸作用细胞12h后,细胞凋亡率、Bax、cle-Caspase-3的含量下降(P<0.05,或P<0.01),细胞增值率、Bcl-2/Bax的含量升高(P<0.05,或P<0.01)。研究结果说明,抑制细胞的抗凋亡机制可能与抑制Bax、cle-Caspase-3的表达以及提高Bcl-2/Bax的比率有关。
    • 姬丽丽; 王丹; 江东谋; 余蓉蓉; 许桂清; 王少兵; 刘一平
    • 摘要: 目的:探讨跑台运动、二甲双胍及二者联合干预对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠主动脉ox-LDL、LOX-1蛋白表达、血管炎症反应与细胞凋亡的影响,评价防控血管损伤的干预手段。方法:清洁级雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、T2DM造模组、跑台运动组、二甲双胍组和运动+二甲双胍组。运动组进行8周跑台运动,药物组进行8周二甲双胍干预。干预结束后,采用相应试剂盒检测脂质代谢指标;硝酸还原酶法检测血清NO水平;ELISA法检测血清胰岛素、ET-1、TNF-α、IL-1β水平;Western Blot法检测主动脉eNOS、ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、VCAM-1和Caspase-3蛋白表达。结果:1)高脂饲料联合STZ诱导的T2DM小鼠出现糖脂代谢紊乱,主动脉ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65蛋白表达显著上调,但NO/ET-1未见显著性变化;继续高脂饲料喂养9周后,糖脂代谢进一步紊乱,机体处于炎症状态,NO/ET-1显著性降低,主动脉ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、VCAM-1和Caspase-3蛋白显著上调,eNOS蛋白表达显著下调。2)8周跑台运动、二甲双胍及二者联合干预均改善T2DM小鼠糖脂代谢紊乱,降低机体炎症,降低ET-1水平,显著下调主动脉ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、Caspase-3蛋白表达,显著上调e NOS蛋白表达;运动和联合干预增加NO、NO/ET-1水平,显著下调主动脉VCAM-1蛋白表达,二甲双胍对其未见显著性差异。3)跑台运动在降低ET-1,下调主动脉ox-LDL、LOX-1、VCAM-1蛋白表达方面较二甲双胍效果显著;联合干预在改善T2DM小鼠糖脂代谢,降低机体炎症,升高NO/ET-1,上调主动脉eNOS蛋白表达,下调ox-LDL、LOX-1、NF-κBp65、VCAM-1、Caspase-3蛋白表达较单一的跑台运动和(或)二甲双胍干预效果更为显著。结论:T2DM小鼠造模成功后未进行运动或药物干预,糖脂代谢紊乱进一步加重,血管舒张功能障碍,其可能机制主动脉炎性反应增强,血管细胞凋亡增加,导致血管损伤;8周跑台运动在降低血管炎症、改善血管舒张功能方面较二甲双胍作用显著,联合干预显示出更为有效的血管舒张功能改善效应。推测:8周跑台运动干预可能是通过下调ox-LDL、LOX-1蛋白表达,减轻血管炎症与细胞凋亡,从而改善血管舒张功能,联合干预则显示出运动与二甲双胍的协同作用。
    • 谢云民; 陈梅华; 丁新民; 何耀彬
    • 摘要: 目的:探讨局部臭氧联合持续负压吸引对高位肛瘘术后患者Bax、P53、caspase-3表达水平及伤口愈合的影响。方法:选取2018年6月-2021年3月东莞市滨海湾中心医院收治的高位肛瘘切除术患者50例,采用随机数字表法分为联合组与臭氧组,每组25例。臭氧组术后给予局部臭氧治疗,联合组术后进行局部臭氧联合持续负压吸引治疗,对比两组临床疗效、愈合时间、愈合率、肛门疼痛积分及肛门肿胀评分以及凋亡分子Bax、P53、caspase-3的表达量。结果:联合组总有效率为96.00%,高于臭氧组的76.00%(P0.05);联合组术后7、14 d肛门VAS评分均低于臭氧组(P<0.05)。联合组术后2、7、14 d肿胀积分均低于臭氧组(P<0.05)。两组术后5、10、15 d的caspase-3、Bax、P53表达量比较,差异均有统计意义(P<0.05)。结论:局部臭氧联合持续负压吸引治疗可促进高位肛瘘术后创面愈合,提高临床疗效,减轻肛门疼痛与肿胀,抑制凋亡分子的表达,值得临床推广应用。
    • 宁迪敏; 邓哲; 吴泳蓉; 梅巳; 滕永杰; 周青; 田雪飞
    • 摘要: 目的探讨牛黄-麝香联合使用对人肝癌细胞SMMC-7721及裸鼠肝癌皮下移植瘤的影响,探讨其抗肝癌机制。方法将牛黄-麝香联合应用于体内、体外两种肝癌模型。体外培养人肝癌SMMC-7721细胞系,实验分为牛黄-麝香处理组和对照组,采用不同浓度(生药量0.625、1.25、2.5、5 mg/mL)牛黄-麝香萃取液进行干预,细胞增殖及毒性检测(CCK-8)实验检测肝癌细胞增殖能力,伤口愈合实验检测肝癌细胞迁移能力。制备人肝癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,选择18只5周龄SPF级雄性BALB/c裸鼠随机分为模型组(0.9%生理盐水0.2 mL/d),牛黄-麝香组[牛黄45.5 mg/(kg·d)+麝香13 mg/(kg·d)]与顺铂组(DDP,每周腹腔注射一次5 mg/kg),每组6只,各组裸鼠均给药14天。观察裸鼠皮下移植瘤瘤体体积及质量变化,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝癌裸鼠皮下移植瘤模型中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路、凋亡相关因子p70 S6 Kinase(S6K)、Bax、Bcl-2、caspase-3和caspase-9的表达。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)用于凋亡细胞的定量分析。结果CCK-8实验表明,牛黄-麝香联合使用抑制肝癌细胞增殖能力优于使用单味药,且作用效果呈浓度-时间依赖性(P<0.01)。伤口愈合实验表明,牛黄-麝香联合使用对肝癌细胞迁移能力有明显的抑制作用(P<0.01)。肝癌裸鼠皮下移植瘤模型实验发现,牛黄-麝香组瘤体体积及质量均低于模型组(P<0.01),牛黄-麝香组与DDP组PI3K/AKT/mTOR信号通路及S6K蛋白表达水平均明显下降(P<0.01),牛黄-麝香组抑凋亡基因Bcl-2的表达下调(P<0.05),促凋亡基因Bax及凋亡相关因子caspase-3和caspase-9的表达显著上调(P<0.01)。TUNEL实验也进一步证实,二者联用能够促进肝癌细胞凋亡(P<0.01)。结论牛黄-麝香联合使用能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及迁移,并有效抑制肝癌裸鼠皮下移植瘤的生长,其机制可能与下调PI3K/AKT/mTOR通路、调控凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的表达及促进细胞凋亡密切相关。
    • 洪燕兰; 宋珍; 胡梦川
    • 摘要: 目的分析胎膜早破(PROM)并发宫内感染病原菌类型及其胎膜组织中凋亡因子表达水平。方法98例PROM产妇按宫内感染发生情况分为非感染组和感染组,分析PROM并发宫内感染的病原菌类型,比较两组胎膜组织中Bcl-2、Caspase-3、AIF表达水平。结果37例合并宫内感染产妇中检出52株病原菌,以大肠埃希菌、B族链球菌、白假丝酵母为主。感染组胎膜组织中Bcl-2表达水平低于非感染组,Caspase-3、AIF表达水平高于非感染组(P<0.05)。结论PROM并发宫内感染的病原菌主要为大肠埃希菌、B族链球菌、白假丝酵母,胎膜组织中Bcl-2表达降低,Caspase-3、AIF表达升高。
    • 刘晓清; 李建超; 谭涵宇; 彭俊; 彭清华; 吴权龙
    • 摘要: 目的:观察活血散结方含药血浆对血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)干预下兔视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞凋亡的影响以及对caspase-3、P53蛋白表达的干预作用。方法:采用高效液相色谱法检测活血散结方主要成分,选取第四代兔RPE细胞为实验细胞,分为空白对照组、正常血浆组、PDGF(10μg·L^(-1))组、PDGF(10μg·L^(-1))+AG1296(10μmol·L^(-1))组、PDGF(10μg·L^(-1))+10%含药血浆组、PDGF(10μg·L^(-1))+20%含药血浆组,分别加入相应处理因素干预48 h后,流式细胞仪检测兔RPE细胞凋亡情况,western blot检测兔RPE细胞caspase-3及P53蛋白表达情况。结果:活血散结方含药血浆中三七皂苷R1与丹参酮的含量均在线性范围之内,含药浓度较理想,活血散结含药血浆能促进PDGF干预下的兔RPE细胞凋亡(P<0.01),对caspase-3及P53蛋白表达亦有促进作用(P<0.01)。结论:活血散结中药复方含药血浆可能通过促进RPE细胞凋亡,达到抑制增殖性玻璃体视网膜病变发生发展的作用。
    • 李点; 郑正; 江叶舟
    • 摘要: 目的探讨S1P对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠caspase-3、ERK及肺动脉平滑肌细胞的影响。方法建立COPD大鼠模型,12周的清洁级健康雄性SD大鼠60只平均分为对照组、COPD组和S1P组。比较3组大鼠右心室收缩压(PVSP)和右心室肥大指数(RVMI),HE染色比较大鼠肺组织病理改变,TUNEL检测肺动脉平滑肌细胞的凋亡情况,蛋白质印记检测COPD大鼠caspase-3蛋白和ERK蛋白的表达。结果COPD组大鼠肺功能FEV0.3/FVC、Cdyn值明显低于对照组,RI值高于对照组(均P<0.05),干预后的S1P组FEV0.3/FVC、Cdyn值显著升高,RI值明显降低(均P<0.05)。与对照组相比,COPD组大鼠RVSP值和RVMI显著升高(均P<0.05);干预后的S1P组大鼠RVSP值和RVMI明显低于COPD组(均P<0.05)。与对照组相比,COPD组大鼠肺组织形态明显恶化,且肺动脉平滑肌细胞发生大量的凋亡;干预后的S1P组大鼠肺组织得到了明显的改善,且肺动脉平滑肌细胞凋亡指数较COPD组得到了明显抑制(P<0.05)。蛋白比较显示,与对照组大鼠相比,COPD组大鼠caspase-3蛋白表达显著升高,p-ERK蛋白表达显著降低(P<0.05);与COPD组相比,S1P组大鼠caspase-3蛋白得到了显著抑制,且p-ERK蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论S1P可抑制COPD大鼠caspase-3蛋白的表达,激活ERK蛋白的表达,并且对肺动脉平滑肌细胞的凋亡有一定的促进作用。
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