Toll样受体2

摘要： 目的:探讨粉尘螨滴剂联合丙酸氟替卡松吸入气雾剂(辅舒酮)治疗小儿哮喘急性发作合并过敏性鼻炎的疗效及其对血清金属蛋白酶组织抑制因子⁃1(TIMP⁃1),痰液神经生长因子(NGF)、Toll样受体2(TLR2)的影响。方法:选取2018年3月至2020年11月我院收治的哮喘急性发作合并过敏性鼻炎患儿123例,按随机数表法分为观察组61例和对照组62例,对照组在常规治疗基础上给予舌下含服粉尘螨滴剂,观察组在常规治疗基础上给予舌下含服粉尘螨滴剂及丙酸氟替卡松吸入气雾剂吸入治疗,于治疗前及治疗12周对过敏性鼻炎及哮喘严重程度进行评分。采用免疫比浊法检测治疗前和治疗12周后免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、血清C⁃反应蛋白(CRP)水平;采用流式细胞仪检测CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+),计算CD4^(+)/CD8^(+);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清白细胞介素⁃8(IL⁃8)、肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)、TIMP⁃1、TLR2、NGF水平;肺功能仪检测第一秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰流速(PEF)、用力呼气25%流速(PEF25)、用力呼气50%流速(PEF50)、用力呼气75%流速(PEF75)。观察两组患儿治疗期间不良反应发生情况。结果:治疗12周后,观察组过敏性鼻炎及哮喘严重程度评分均低于对照组(P0.05)。结论:粉尘螨滴剂联合丙酸氟替卡松吸入气雾剂较单一应用粉尘螨滴剂治疗可有效提高小儿哮喘急性发作合并过敏性鼻炎的疗效,提高患儿免疫功能,抑制炎症反应,改善肺功能,降低TIMP⁃1、NGF水平,抑制气道重塑,提高TLR2水平,调节炎性及神经源性因子,且不会增加不良反应发生率,安全性较高。

摘要： 目的探讨可溶性Toll样受体2(sTLR-2)联合降钙素原(PCT)检测对血流感染致脓毒症诊断价值。方法选取2019年3月—2021年3月西安交通大学第二附属医院收治的112例血流感染致脓毒症患者为研究对象,统计血流感染致脓毒症患者病原菌分布情况;分析影响血流感染致脓毒症患者病原菌感染特征的因素;分析sTLR-2联合PCT检测对血流感染致脓毒症患者的诊断价值。结果112例血流感染致脓毒症患者中有81例(72.32%)感染革兰阴性菌,有31例(27.68%)感染革兰阳性菌。Logistic回归多因素分析显示PCT(OR:4.035,95%CI:1.660~9.806)、sTLR-2(OR:3.904,95%CI:1.606~9.488)是影响血流感染致脓毒症患者病原菌感染类型的独立因素(P<0.05)。ROC曲线显示PCT、sTLR-2及二者联合诊断革兰阴性菌血流感染所致脓毒症的AUC分别为0.755、0.753、0.885(95%CI分别为:0.655~0.856,0.642~0.864,0.800~0.949)。结论革兰阴性菌血流感染致脓毒症发生风险高,PCT、sTLR-2与血流感染致脓毒症患者病原菌感染类型有关,二者联合预测革兰阴性菌血流感染所致脓毒症具有较高效能。

摘要： 目的:探讨脂肪和肥胖相关基因(FTO)对异位子宫内膜间质细胞(eESCs)纤维化的影响及其机制。方法:采用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测子宫内膜异位症(EMs)患者病变组织中m6A相关基因的表达;通过慢病毒载体过表达FTO,在eESCs中检测纤维化相关基因的表达;通过m6A2 Target数据库和Me RIP-q PCR预测和验证eESCs中FTO与Toll样受体2(TLR2)的关系;Western blot法检测p38的蛋白表达变化。结果:FTO在EMs中表达下调(P<0.05);FTO过表达促进eESCs纤维化并抑制其增殖(P<0.05);在eESCs中,FTO通过TLR2的m6A修饰途径上调其蛋白水平(P<0.05);FTO在eESCs中经TLR2/p38信号通路促进细胞纤维化(P<0.05)。结论:FTO在EMs中低表达,上调FTO可能通过TLR2/p38信号通路促进eESCs纤维化。

摘要： 目的 探讨血清胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、Toll样受体2(TLR2)和免疫球蛋白E(IgE)对小儿银屑病湿疹病变的预测价值。方法 选取275例血热证寻常型银屑病患儿为研究对象,根据是否出现湿疹病变分为实验组125例和对照组150例。比较2组患儿的临床资料和TSLP、TLR2、IgE表达水平,采用Pearson相关分析法分析实验组患儿TSLP、TLR2、IgE的相关性,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析TSLP、TLR2、IgE对小儿银屑病湿疹病变的诊断价值。结果 2组患儿年龄、性别、银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组患儿瘙痒发生率为96.00%(120/125),高于对照组的76.67%(115/150),差异有统计学意义(P0.05)。TSLP与TLR2呈显著正相关(r=0.853,P<0.001), TLR2与IgE呈显著正相关(r=0.670,P<0.001), TSLP与IgE呈显著正相关(r=0.677,P<0.001)。ROC曲线显示,TSLP、TLR2和IgE预测小儿银屑病湿疹病变的曲线下面积分别为0.718、0.752和0.565。结论 小儿银屑病湿疹病变患者血清TSLP、TLR2、IgE水平呈两两正相关,且其TSLP、TLR2表达水平显著高于无湿疹病变患者。TSLP、TLR2均可预测小儿银屑病患者湿疹病变,且TLR2的预测效果更佳。

摘要： 目的:分析全髋关节置换术(THA)老年患者术前血清白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体-2(TLR-2)水平预测术后发生假体周围感染(PJI)的价值。方法:行THA老年患者90例,其中45例术后发生PJI为观察组,45例未发生PJI为对照组。术前检测患者血清IL-6、TLR-2水平,分析IL-6、TLR-2水平对老年患者THA术后发生PJI的预测价值。结果:观察组术前血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、IL-6、TLR-2水平分别为20.09(19.04,21.63)mg,2.17(1.72,2.37)μg/L,16.96(15.05,18.61)pg/mL和53.76(50.77,55.82)ng/mL,高于对照组的13.02(12.22,14.58)mg,1.15(1.03,1.43)μg/L,10.80(8.98,12.06)pg/mL和46.68(44.14,50.49)ng/mL,差异均有统计学意义(P1,P0.80,有一定预测价值。IL-6取cut-off值11.84 pg/mL,预测发生PJI的敏感度为88.9%,特异度为62.2%,TLR-2取cut-off值48.58 ng/mL,预测发生PJI的敏感度为91.1%,特异度为64.4%,二者联合预测发生PJI的敏感度为91.1%,特异度为77.8%。结论:老年患者THA前血清IL-6、TLR-2水平异常升高是术后发生PJI的危险因素,对预测术后发生PJI具有一定价值。

摘要： 我国是胃癌的高发国家之一,年新发病例约40万例,2009年数据统计显示,胃癌年新发病例约占全部癌症的7.8%,约99万例[1]。既往研究证实,胃黏膜长期慢性炎症刺激是导致胃癌发生发展的独立危险因素之一[2-3]。幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)可介导CagA基因及对上皮细胞保护层具穿透能力的HtrA的蛋白酶等毒性因子表达,参与激活胃黏膜组织免疫及炎症反应引发黏膜受损,甚至萎缩。

摘要： 为了探究热应激下大鼠脾脏组织形态学及TLR2和TLR4表达的变化情况,本研究通过建立不同处理的大鼠热应激模型,即38°C-单次热应激(6 h)、38°C-多次热应激(2 h/次,3次)、43°C-单次热应激(6 h)、43°C-多次热应激(2 h/次,3次),以室温条件下饲养的大鼠作对照,收集各组脾脏组织进行组织学和TLR2、TLR4 mRNA表达检测.HE染色结果发现,与对照组大鼠脾脏相比,各处理组脾脏白髓减少,红髓增加,并且随着温度的增加,脾窦严重萎缩,红细胞数明显减少;与单次热应激组相比,多次热应激组边缘区变宽.qRT-PCR检测显示,与对照组相比,TLR2和TLR4 mRNA在38°C处理组中表达上调,而在43°C处理组下调.免疫荧光染色发现,TLR2和TLR4蛋白均分布于各处理组红髓区、边缘区的巨噬细胞膜上;TLR2蛋白分布于对照组和38°C处理组的脾索;TLR4蛋白分布于对照组和38°C处理组白髓区的巨噬细胞膜上.由此可见,TLR2和TLR4基因可能参与调控热应激大鼠脾脏巨噬细胞的免疫应答过程:低热环境可通过增强免疫机能应对热应激对脾脏的损伤,而在高热环境下脾脏组织严重受损,其免疫功能被抑制或破坏.

摘要： 目的探讨Toll样受体2(TLR2)、TLR4信使核糖核酸(mRNA)和蛋白在急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肝损伤中的表达及意义。方法2019年6月至12月选取健康SD大鼠(郑州大学实验动物中心)60只为研究对象,采用随机数字表法分为模型组和对照组,每组30只,同时模型组和对照组再随机分为3 h组、6 h组和12 h组各10只。模型组采用牛磺胆酸钠建立AHNP模型,对照组注射生理盐水,检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和淀粉酶,qRT-PCR和Western blotting检测肝脏组织TLR2、TLR4 mRNA和蛋白表达,HE染色观察肝脏组织。结果模型组造模后3 h组、6 h组和12 h组血清ALT[(170.02±32.21)U/L、(310.01±80.02)U/L、(720.11±112.28)U/L]、AST[(450.13±100.21)U/L、(980.12±132.21)U/L、(1100.32±145.03)U/L]和淀粉酶[(7099.27±1209.02)U/L、(11010.19±1200.01)U/L、(17003.21±2007.82)U/L],肝脏组织TLR2和TLR4 mRNA及蛋白相对表达量[TLR2 mRNA(0.962±0.201)、(1.201±0.223)、(1.501±0.212),TLR2蛋白(0.713±0.091)、(1.102±0.100)、(1.343±0.121);TLR4 mRNA(1.701±0.332)、(2.011±0.350)、(2.562±0.313),TLR4蛋白(1.210±0.170)、(1.446±0.182)、(1.788±0.190)]均逐渐增高(P<0.001),且均明显高于对照组[ALT(84.40±14.92)U/L、(85.50±15.20)U/L、(84.19±14.49)U/L;AST(170.02±20.01)U/L、(168.82±21.14)U/L、(171.14±20.11)U/L;淀粉酶(1102.00±183.29)U/L、(1154.49±190.04)U/L、(1160.03±186.27)U/L;TLR2 mRNA(0.030±0.010)、(0.031±0.011)、(0.029±0.009),TLR2蛋白(0.021±0.008)、(0.020±0.009)、(0.022±0.010);TLR4 mRNA(0.882±0.181)、(0.880±0.170)、(0.883±0.179),TLR4蛋白(0.961±0.192)、(0.967±0.181)、(0.966±0.180)](P<0.001)。肝组织TLR2、TLR4 mRNA表达与血清ALT、AST和淀粉酶呈正相关(P<0.05),TLR2、TLR4蛋白表达与血清ALT、AST和淀粉酶呈正相关(P<0.05);模型组造模3 h后可见肝细胞气球样变性,6 h后炎性细胞浸润汇管区,小叶周边细胞发生嗜酸性变性,12 h后出现大片状出血坏死及灶性坏死。结论TLR2、TLR4 mRNA和蛋白在AHNP肝损伤组织中的表达升高,可能在肝脏损伤过程中有重要作用。

摘要： 目的研究中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte Ratio,NLR)、Toll样受体-2(TLR2)及C反应蛋白/白蛋白(CRP/ALB)水平与股骨颈骨折术后感染的相关性,并分析其在预测股骨颈骨折术后感染中的临床价值。方法选取内蒙古医科大学第二附属医院2018.06-2021.06股骨颈骨折手术279例,根据术后感染情况分为感染组(n=30)和非感染组(n=249),同期60例健康体检合格者纳为对照组,分别在股骨颈骨折患者术后d1及对照组入组后,采集被研究者外周静脉血,电阻法检测NLR水平,酶联免疫吸附法检测TLR2以及CRP/ALB水平。分别比较各组NLR、TLR2以及CRP/ALB水平。先后行单因素及多因素Logistic回归分析,分析影响股骨颈骨折术后感染的独立危险因素。绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析术后1 d NLR、TLR2、CRP/ALB水平在预测骨折术后感染中的价值。结果股骨颈骨折患者术后1 d NLR、TLR2、CRP/ALB水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.001)。感染组术后d1 NLR、TLR2、CRP/ALB水平均高于非感染组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。多因素回归分析发现,术前贫血、围术期异体输血、手术时间以及术后1 d NLR、TLR2以及CRP/ALB水平是影响股骨颈骨折术后感染的独立因素。绘制ROC曲线发现,术后1 d NLR、TLR2、CRP/ALB单独应用,在预测股骨颈骨折术后感染中,以CRP/ALB最高,其AUC=0.888,95%CI为(0.811~0.964),三指标联合应用则可提高各指标单独应用时效能,其AUC=0.900,95%CI为(0.825~0.975)。结论股骨颈骨折术后1 d外周血NLR、TLR2、CRP/ALB水平异常升高是股骨颈骨折患者术后手术部位感染的独立危险因素,并在预测股骨颈骨折术后感染中具有一定的价值。

摘要： 目的分析Toll样受体(TLR)2、TLR4在梅毒血清固定患者中的表达及与梅毒细胞免疫的相关性。方法选取2019年3月至2021年8月峨眉山市中医医院诊治的199例梅毒患者作为研究对象,将其中未接受驱梅治疗的46例患者作为梅毒组,将驱梅治疗后血清固定的67例患者作为固定组,将驱梅治疗后血清转阴的86例患者作为转阴组;另选取50例健康体检者作为健康组。对比四组外周血单核细胞(PBMCs)中TLR2、TLR4 mRNA相对表达量及血清辅助性T细胞(Th)1/Th2型免疫应答、T淋巴细胞亚群水平,经Pearson相关性检验分析TLR2、TLR4 mRNA相对表达与Th1/Th2型免疫应答、T淋巴细胞亚群的相关性。结果PBMCs中TLR2、TLR4 mRNA相对表达量:固定组梅毒组>转阴组>健康组(P0,P<0.05),与IL-4、IL-10、CD8^(+)呈负相关(r<0,P<0.05)。结论梅毒血清固定患者PBMCs中TLR2、TLR4呈低表达,二者表达与Th1/Th2型免疫应答、T淋巴细胞亚群水平密切相关。

摘要： 目的：分离纯化猪苓多糖,观察猪苓多糖对人巨噬细胞的形态和免疫功能的影响,并进行机制分析. 方法：甲醇脱脂、水提醇沉提取猪苓粗多糖,经过滤、Savage法去蛋白、冷冻干燥、DEAE-Cellulose及Sephadex G-100柱层析分离猪苓均一多糖(PPS);Ficoll法分离新生儿脐带血PBMC,并通过CD14磁珠分选及M-CSF诱导入M2型巨噬细胞;观察猪苓多糖对M2形态的影响;FACS检测细胞表型(CD14、CD68、CD86及CD206)、主要组织相容性复合体2(MHCⅡ)与程序性细胞死亡蛋白1(PD1)表达量;ELISA分析细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)及重组人巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]含量;检测猪苓多糖对M2和肿瘤细胞共培养的杀伤能力;Western bolt分析TLR2、TLR4及NF-κB蛋白表达;RT-PCR测定层黏连蛋白(LN)、纤维黏连蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞表面分子抗原(MAC-1)mRNA水平. 结果：分离纯化得到PPS;PPS影响巨噬细胞的黏附和诱变细胞形态;极化M1表型,降低PD1表达(P＜0.01),升高MHCⅡ分子表达(P＜0.05,P＜0.01);促进细胞因子IL-1β、IL-6、1L-8、IL-10及TNF-α分泌(P＜0.01);增强M2巨噬细胞对肿瘤杀伤的能力(P＜0.05);升高TLR2、TLR4和NF-κB蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01);降低FN、COLⅢ和ICMA-1转录水平(P＜0.05,P＜0.01). 结论：PPS抑制M2巨噬细胞的黏附和伪足生成,且具有显著的免疫增强作用,其机制与激活TLR2/TLR4-NF-κB信号通路、下调黏附蛋白和因子有关.

摘要： 目的：分离纯化猪苓多糖,观察猪苓多糖对人巨噬细胞的形态和免疫功能的影响,并进行机制分析. 方法：甲醇脱脂、水提醇沉提取猪苓粗多糖,经过滤、Savage法去蛋白、冷冻干燥、DEAE-Cellulose及Sephadex G-100柱层析分离猪苓均一多糖(PPS);Ficoll法分离新生儿脐带血PBMC,并通过CD14磁珠分选及M-CSF诱导入M2型巨噬细胞;观察猪苓多糖对M2形态的影响;FACS检测细胞表型(CD14、CD68、CD86及CD206)、主要组织相容性复合体2(MHCⅡ)与程序性细胞死亡蛋白1(PD1)表达量;ELISA分析细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)及重组人巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]含量;检测猪苓多糖对M2和肿瘤细胞共培养的杀伤能力;Western bolt分析TLR2、TLR4及NF-κB蛋白表达;RT-PCR测定层黏连蛋白(LN)、纤维黏连蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞表面分子抗原(MAC-1)mRNA水平. 结果：分离纯化得到PPS;PPS影响巨噬细胞的黏附和诱变细胞形态;极化M1表型,降低PD1表达(P＜0.01),升高MHCⅡ分子表达(P＜0.05,P＜0.01);促进细胞因子IL-1β、IL-6、1L-8、IL-10及TNF-α分泌(P＜0.01);增强M2巨噬细胞对肿瘤杀伤的能力(P＜0.05);升高TLR2、TLR4和NF-κB蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01);降低FN、COLⅢ和ICMA-1转录水平(P＜0.05,P＜0.01). 结论：PPS抑制M2巨噬细胞的黏附和伪足生成,且具有显著的免疫增强作用,其机制与激活TLR2/TLR4-NF-κB信号通路、下调黏附蛋白和因子有关.

摘要： 目的：分离纯化猪苓多糖,观察猪苓多糖对人巨噬细胞的形态和免疫功能的影响,并进行机制分析. 方法：甲醇脱脂、水提醇沉提取猪苓粗多糖,经过滤、Savage法去蛋白、冷冻干燥、DEAE-Cellulose及Sephadex G-100柱层析分离猪苓均一多糖(PPS);Ficoll法分离新生儿脐带血PBMC,并通过CD14磁珠分选及M-CSF诱导入M2型巨噬细胞;观察猪苓多糖对M2形态的影响;FACS检测细胞表型(CD14、CD68、CD86及CD206)、主要组织相容性复合体2(MHCⅡ)与程序性细胞死亡蛋白1(PD1)表达量;ELISA分析细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)及重组人巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]含量;检测猪苓多糖对M2和肿瘤细胞共培养的杀伤能力;Western bolt分析TLR2、TLR4及NF-κB蛋白表达;RT-PCR测定层黏连蛋白(LN)、纤维黏连蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞表面分子抗原(MAC-1)mRNA水平. 结果：分离纯化得到PPS;PPS影响巨噬细胞的黏附和诱变细胞形态;极化M1表型,降低PD1表达(P＜0.01),升高MHCⅡ分子表达(P＜0.05,P＜0.01);促进细胞因子IL-1β、IL-6、1L-8、IL-10及TNF-α分泌(P＜0.01);增强M2巨噬细胞对肿瘤杀伤的能力(P＜0.05);升高TLR2、TLR4和NF-κB蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01);降低FN、COLⅢ和ICMA-1转录水平(P＜0.05,P＜0.01). 结论：PPS抑制M2巨噬细胞的黏附和伪足生成,且具有显著的免疫增强作用,其机制与激活TLR2/TLR4-NF-κB信号通路、下调黏附蛋白和因子有关.

摘要： 目的：分离纯化猪苓多糖,观察猪苓多糖对人巨噬细胞的形态和免疫功能的影响,并进行机制分析. 方法：甲醇脱脂、水提醇沉提取猪苓粗多糖,经过滤、Savage法去蛋白、冷冻干燥、DEAE-Cellulose及Sephadex G-100柱层析分离猪苓均一多糖(PPS);Ficoll法分离新生儿脐带血PBMC,并通过CD14磁珠分选及M-CSF诱导入M2型巨噬细胞;观察猪苓多糖对M2形态的影响;FACS检测细胞表型(CD14、CD68、CD86及CD206)、主要组织相容性复合体2(MHCⅡ)与程序性细胞死亡蛋白1(PD1)表达量;ELISA分析细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)及重组人巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]含量;检测猪苓多糖对M2和肿瘤细胞共培养的杀伤能力;Western bolt分析TLR2、TLR4及NF-κB蛋白表达;RT-PCR测定层黏连蛋白(LN)、纤维黏连蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞表面分子抗原(MAC-1)mRNA水平. 结果：分离纯化得到PPS;PPS影响巨噬细胞的黏附和诱变细胞形态;极化M1表型,降低PD1表达(P＜0.01),升高MHCⅡ分子表达(P＜0.05,P＜0.01);促进细胞因子IL-1β、IL-6、1L-8、IL-10及TNF-α分泌(P＜0.01);增强M2巨噬细胞对肿瘤杀伤的能力(P＜0.05);升高TLR2、TLR4和NF-κB蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01);降低FN、COLⅢ和ICMA-1转录水平(P＜0.05,P＜0.01). 结论：PPS抑制M2巨噬细胞的黏附和伪足生成,且具有显著的免疫增强作用,其机制与激活TLR2/TLR4-NF-κB信号通路、下调黏附蛋白和因子有关.

摘要： 目的：分离纯化猪苓多糖,观察猪苓多糖对人巨噬细胞的形态和免疫功能的影响,并进行机制分析. 方法：甲醇脱脂、水提醇沉提取猪苓粗多糖,经过滤、Savage法去蛋白、冷冻干燥、DEAE-Cellulose及Sephadex G-100柱层析分离猪苓均一多糖(PPS);Ficoll法分离新生儿脐带血PBMC,并通过CD14磁珠分选及M-CSF诱导入M2型巨噬细胞;观察猪苓多糖对M2形态的影响;FACS检测细胞表型(CD14、CD68、CD86及CD206)、主要组织相容性复合体2(MHCⅡ)与程序性细胞死亡蛋白1(PD1)表达量;ELISA分析细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)及重组人巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]含量;检测猪苓多糖对M2和肿瘤细胞共培养的杀伤能力;Western bolt分析TLR2、TLR4及NF-κB蛋白表达;RT-PCR测定层黏连蛋白(LN)、纤维黏连蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞表面分子抗原(MAC-1)mRNA水平. 结果：分离纯化得到PPS;PPS影响巨噬细胞的黏附和诱变细胞形态;极化M1表型,降低PD1表达(P＜0.01),升高MHCⅡ分子表达(P＜0.05,P＜0.01);促进细胞因子IL-1β、IL-6、1L-8、IL-10及TNF-α分泌(P＜0.01);增强M2巨噬细胞对肿瘤杀伤的能力(P＜0.05);升高TLR2、TLR4和NF-κB蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01);降低FN、COLⅢ和ICMA-1转录水平(P＜0.05,P＜0.01). 结论：PPS抑制M2巨噬细胞的黏附和伪足生成,且具有显著的免疫增强作用,其机制与激活TLR2/TLR4-NF-κB信号通路、下调黏附蛋白和因子有关.

摘要： 目的：分离纯化猪苓多糖,观察猪苓多糖对人巨噬细胞的形态和免疫功能的影响,并进行机制分析. 方法：甲醇脱脂、水提醇沉提取猪苓粗多糖,经过滤、Savage法去蛋白、冷冻干燥、DEAE-Cellulose及Sephadex G-100柱层析分离猪苓均一多糖(PPS);Ficoll法分离新生儿脐带血PBMC,并通过CD14磁珠分选及M-CSF诱导入M2型巨噬细胞;观察猪苓多糖对M2形态的影响;FACS检测细胞表型(CD14、CD68、CD86及CD206)、主要组织相容性复合体2(MHCⅡ)与程序性细胞死亡蛋白1(PD1)表达量;ELISA分析细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)及重组人巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]含量;检测猪苓多糖对M2和肿瘤细胞共培养的杀伤能力;Western bolt分析TLR2、TLR4及NF-κB蛋白表达;RT-PCR测定层黏连蛋白(LN)、纤维黏连蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞表面分子抗原(MAC-1)mRNA水平. 结果：分离纯化得到PPS;PPS影响巨噬细胞的黏附和诱变细胞形态;极化M1表型,降低PD1表达(P＜0.01),升高MHCⅡ分子表达(P＜0.05,P＜0.01);促进细胞因子IL-1β、IL-6、1L-8、IL-10及TNF-α分泌(P＜0.01);增强M2巨噬细胞对肿瘤杀伤的能力(P＜0.05);升高TLR2、TLR4和NF-κB蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01);降低FN、COLⅢ和ICMA-1转录水平(P＜0.05,P＜0.01). 结论：PPS抑制M2巨噬细胞的黏附和伪足生成,且具有显著的免疫增强作用,其机制与激活TLR2/TLR4-NF-κB信号通路、下调黏附蛋白和因子有关.

摘要： 目的：分离纯化猪苓多糖,观察猪苓多糖对人巨噬细胞的形态和免疫功能的影响,并进行机制分析. 方法：甲醇脱脂、水提醇沉提取猪苓粗多糖,经过滤、Savage法去蛋白、冷冻干燥、DEAE-Cellulose及Sephadex G-100柱层析分离猪苓均一多糖(PPS);Ficoll法分离新生儿脐带血PBMC,并通过CD14磁珠分选及M-CSF诱导入M2型巨噬细胞;观察猪苓多糖对M2形态的影响;FACS检测细胞表型(CD14、CD68、CD86及CD206)、主要组织相容性复合体2(MHCⅡ)与程序性细胞死亡蛋白1(PD1)表达量;ELISA分析细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)及重组人巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]含量;检测猪苓多糖对M2和肿瘤细胞共培养的杀伤能力;Western bolt分析TLR2、TLR4及NF-κB蛋白表达;RT-PCR测定层黏连蛋白(LN)、纤维黏连蛋白(FN)、Ⅲ型胶原蛋白(COLⅢ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和巨噬细胞表面分子抗原(MAC-1)mRNA水平. 结果：分离纯化得到PPS;PPS影响巨噬细胞的黏附和诱变细胞形态;极化M1表型,降低PD1表达(P＜0.01),升高MHCⅡ分子表达(P＜0.05,P＜0.01);促进细胞因子IL-1β、IL-6、1L-8、IL-10及TNF-α分泌(P＜0.01);增强M2巨噬细胞对肿瘤杀伤的能力(P＜0.05);升高TLR2、TLR4和NF-κB蛋白的表达(P＜0.05,P＜0.01);降低FN、COLⅢ和ICMA-1转录水平(P＜0.05,P＜0.01). 结论：PPS抑制M2巨噬细胞的黏附和伪足生成,且具有显著的免疫增强作用,其机制与激活TLR2/TLR4-NF-κB信号通路、下调黏附蛋白和因子有关.

摘要： Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)属于模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)家族,是固有免疫的基本成员.越来越多的研究表明,TLRs在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中起了重要作用,其中TLR2和TLR4的研究最为广泛.心肌细胞在缺血再灌注后合成释放一些物质能与TLR结合,激活核转录因子等而产生炎症反应,影响左心室重塑.本文就TLR2、TLR4在心肌缺血再灌注损伤中的作用作一综述,初步阐明TLRs影响心肌缺血再灌注损伤的机制,为临床治疗提供新思路.

摘要： Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)属于模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)家族,是固有免疫的基本成员.越来越多的研究表明,TLRs在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中起了重要作用,其中TLR2和TLR4的研究最为广泛.心肌细胞在缺血再灌注后合成释放一些物质能与TLR结合,激活核转录因子等而产生炎症反应,影响左心室重塑.本文就TLR2、TLR4在心肌缺血再灌注损伤中的作用作一综述,初步阐明TLRs影响心肌缺血再灌注损伤的机制,为临床治疗提供新思路.

摘要： Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)属于模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)家族,是固有免疫的基本成员.越来越多的研究表明,TLRs在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中起了重要作用,其中TLR2和TLR4的研究最为广泛.心肌细胞在缺血再灌注后合成释放一些物质能与TLR结合,激活核转录因子等而产生炎症反应,影响左心室重塑.本文就TLR2、TLR4在心肌缺血再灌注损伤中的作用作一综述,初步阐明TLRs影响心肌缺血再灌注损伤的机制,为临床治疗提供新思路.

摘要： 本公开一般地涉及toll样受体调节剂化合物，例如尤其是调节toll样受体(例如TLR‑8)的二氨基吡啶并[3,2D]嘧啶化合物和药物组合物，以及制备和使用它们的方法。

摘要： 本发明提供了一种嵌合抗原受体、其编码核酸和表达细胞，以及其在制备治疗肿瘤的药物中的用途。所述嵌合抗原受体的胞内结构域至少包括Toll样受体1和/或Toll样受体2的胞内结构域。

摘要： 本发明涉及包含至少一种Toll样受体7或Toll样受体8激动剂和Toll样受体4激动剂的免疫刺激组合物。本发明组合物也可包含疫苗抗原。

摘要： 本公开一般地涉及toll样受体调节剂化合物，例如尤其是调节toll样受体(例如TLR‑8)的二氨基吡啶并[3,2D]嘧啶化合物和药物组合物，以及制备和使用它们的方法。

摘要： 本发明涉及具有式(I)或式(II)结构的化合物，其中R1、R2、R3、R4、Ar和X1如本文中所定义，所述化合物为Toll样受体7(TLR7)的激动剂，且可用作用于刺激免疫系统的佐剂。一些此类化合物可以缀合物形式使用以靶向递送至预期作用的器官或组织。

摘要： 本发明涉及具有式(I)或式(II)结构的化合物，其中R1、R2及Ar如本文中所定义，所述化合物为Toll样受体7(TLR7)的激动剂，且可用作用于刺激免疫系统的佐剂。一些此类化合物可以结合物形式使用以靶向递送至预期作用的器官或组织。

摘要： 本发明涉及具有式(I)结构的化合物，其中R1、R2及R3如本文中所定义，所述化合物为Toll样受体7(TLR7)的激动剂，且可用作用于刺激免疫系统的佐剂。一些此类化合物可以结合物形式使用以靶向递送至预期作用的器官或组织。

摘要： 本发明涉及具有式(I)结构的化合物，其中R1及Ar如本文中所定义，所述化合物为Toll样受体7(TLR7)的激动剂，且可用作用于刺激免疫系统的佐剂。一些此类化合物可以结合物形式使用以靶向递送至预期作用的器官或组织。

摘要： 本公开一般地涉及toll样受体调节剂化合物，例如尤其是调节toll样受体(例如TLR‑8)的二氨基吡啶并[3,2D]嘧啶化合物和药物组合物，以及制备和使用它们的方法。

摘要： 本发明涉及寡核苷酸作为免疫调节剂在免疫治疗应用中的治疗用途。更具体而言，本发明提供在产生免疫应答的方法或在治疗需要免疫调节的患者的方法中使用的免疫调节性寡核苷酸组合物。本发明的免疫调节性寡核苷酸优选包含新的嘧啶和嘌呤。