5-FU

摘要： 目的探讨复方万年青胶囊联合氟尿嘧啶注射液(5-FU)对胃癌荷瘤小鼠NF-kb p65/p38水平的影响及其免疫调节作用,为明确药效机制提供实验依据。方法①建立BALB/c小鼠胃癌皮下移植肿瘤模型,除空白组外,将成瘤小鼠随机平分为6组,即模型对照组、5-FU对照组(70mg/kg)、复方万年青胶囊1倍临床剂量对照组(0.5g/kg)、复方万年青胶囊3倍临床剂量对照组(1.5g/kg)、复方万年青胶囊1倍临床剂量+5-FU联合组(0.5g/kg+70mg/kg)、复方万年青胶囊3倍临床剂量+5-FU联合组(1.5g/kg+70mg/kg),检测荷瘤小鼠治疗后NK细胞活性及血清酶学的变化;②Western Blot法检测荷瘤小鼠瘤体组织中NF-kb p65及p38蛋白表达情况。结果①复方万年青胶囊3倍临床剂量+5-FU联合组荷瘤小鼠血清中IgM、IgG、TNF-α活性不同程度降低(P<0.05,P<0.001),复方万年青胶囊1倍临床剂量+5-FU联合组荷瘤小鼠血清中IgM、IgG明显降低(P<0.01);与5-FU对照组比较,复方万年青胶囊3倍临床剂量+5-FU联合组荷瘤小鼠血清中IgG活性明显降低(P<0.01),复方万年青胶囊1倍临床剂量+5-FU联合组荷瘤小鼠血清中IgG活性极明显降低(P<0.001)。各实验组小鼠NK细胞杀伤率分别为81.5%、41.1%、159.6%、96.2%、86.3%、120.6%和194.2%。②5-FU对照组与复方万年青胶囊1倍、3倍临床剂量+5-FU联合组能够下调NF-kb p65/p38水平。结论复方万年青胶囊联合5-FU可通过增强NK细胞杀伤活性的途径来提高机体免疫力,其抗癌机制可能通过降低NF-kb p65/p38水平,抑制Bcl-2活化,从而抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡的发生。

摘要： 目的研究5-FU联合pE9-Endostatin(pE9-En)对喉癌的抑瘤效应。方法体外培养人喉癌Hep-2细胞,通过脂质体将pE9-En转染至细胞株中,采用MTT法测定细胞活力,并计算其半数抑制浓度IC_(50);pE6-EGFP、pE9-EGFP、pE12-EGFP转染至细胞株,流式检测5-FU诱导喉癌Hep-2细胞EGFP表达。将细胞分成pE9组、pE9+5-FU组、pE9-En组及pE9-En+5-FU组,分别采用MTT法、流式细胞术和细胞克隆技术检测细胞增殖和凋亡;将人喉癌Hep-2细胞接种于裸鼠右下肢,建立喉癌移植瘤模型,将16只移植瘤接种成功的裸鼠随机平均分成pE9组、pE9+5-FU组、pE9-En组及pE9-En+5-FU组,检测各组肿瘤体积及质量。结果pE9-En+5-FU组与pE9组、pE9+5-FU组、pE9-En组相比,喉癌细胞增殖能力明显减弱(P<0.05),克隆形成率降低(P<0.05),早期凋亡率明显增加(P<0.05),裸鼠瘤重及肿瘤体积减小(P<0.05)。结论5-FU联合pE9-En抑制喉癌细胞增殖,促进其凋亡,并能抑制小鼠喉癌移植瘤生长。

摘要： 目的 探讨黄芪多糖(APS)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对肝癌HepG2细胞上皮细胞间质转型(EMT)作用的分子机制.方法 噻唑蓝(MTT)、Transwell法分别检测黄芪多糖与5-FU单独或联合使用对HepG2细胞增殖、侵袭的影响;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测黄芪多糖与5-FU单独或联合使用时对HepG2细胞EMT相关因子表达的影响.结果 黄芪多糖与5-FU单独或联合使用均能抑制HepG2细胞的增殖、迁移;均能上调HepG2细胞内钙粘附蛋白E(E-cadherin)表达、下调波形蛋白(vimentin)和趋化因子受体4(CXCR4)表达;总体趋势为785.26μmol/L黄芪多糖+23.90μmol/L 5-FU>392.63μmol/L黄芪多糖+23.90μmol/L 5-FU>392.63μmol/L黄芪多糖>23.90μmol/L5-FU>空白对照.结论 黄芪多糖联合5-FU具有协同抑制肝癌细胞生长转移的作用,其机制可能与抑制EMT有关.

摘要： 目的 探析姜黄素联合5-氟尿嘧啶(5-FU)在胃癌患者治疗中的疗效.方法 回顾性分析我院在2018年6月至2020年6月接受治疗的120例胃癌患者,将其作为研究对象,按照病情与患者意愿分为低剂量联合组、中剂量联合组、中剂量单用组、高剂量单用组,每组30例.低剂量联合组应用低剂量5-FU联合姜黄素治疗,中剂量联合组应用中剂量5-FU联合姜黄素治疗,中剂量单用组应用单一中剂量5-FU治疗,高剂量单用组应用单一高剂量5-FU治疗.对比4组患者治疗效果.结果 对MGC-803细胞的增殖抑制作用、凋亡诱导作用、S期阻滞作用低剂量联合组优于中剂量单用组,中剂量联合组优于高剂量单用组,差异明显,具有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素联合5-FU治疗胃癌,能够有效抑制胃癌细胞生长及增殖,并且诱导其凋亡,姜黄素增强5-FU对胃癌细胞的增殖抑制、凋亡诱导、细胞阻滞于S期,减少5-FU的使用,具有临床推广价值.

摘要： 目的:分析青光眼小梁切除术后早期滤过泡功能不良应用滤过泡针刺分离、球结膜下5-FU注射联合治疗效果.方法:随机以我院2018年2月到2020年2月收治的100例青光眼小梁切除术后早期滤过泡功能不良者为研究对象,抽签分组法分为对照组(50例,眼球按摩、滤过泡针刺分离)与观察组(50例,眼球按摩、滤过泡针刺分离、球结膜下5-FU注射联合治疗),分析两组患者综合治疗效果.结果:观察组6个月后转变为功能性滤过泡成功率高于对照组,两组患者治疗后眼压均明显下降,而观察组眼压更低,观察组患者治疗期间不良反应发生率更小,均存在统计学意义(P<0.05).结论:青光眼小梁切除术后早期滤过泡功能不良患者应用滤过泡针刺分离、球结膜下5-FU注射联合治疗,可促进早期滤过泡功能不良向功能性滤过泡的转化,安全性高,值得推广应用.

摘要： 目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对结肠癌CT26细胞的抑制作用以及对荷瘤小鼠模型的治疗效果.方法:将体外培养的CT26细胞分为对照组、5-FU组和PEDF+5-FU组3组,分别加入PBS、5-FU和PEDF+5-FU处理CT26细胞.通过细胞划痕实验和Transwell小室检测CT26细胞迁移能力.建立CT26荷瘤小鼠模型,将24只荷瘤模型小鼠随机分为对照组、5-FU组和PEDF+5-FU组,每组8只.用相应药物给药干预,共给药3次,20 d后处死小鼠测量肿瘤体积.通过CD31免疫荧光染色检测肿瘤组织内的微血管密度,TUNEL染色观察肿瘤细胞凋亡情况.结果:与对照组比较,5-FU组和PEDF+5-FU组CT26细胞迁移率显著下降,CD31表达明显下调,肿瘤细胞的凋亡率明显提高(均P＜0.05):与5-FU组相比,PEDF+5-FU组CT26细胞迁移率显著下降,CD31表达明显下调,肿瘤细胞凋亡率明显提高(P＜0.05).与对照组相比,5-FU组和PEDF+5-FU组肿瘤体积显著减小(均P＜0.05),PEDF+5-FU组肿瘤体积小于5-FU组(P＜0.05).结论:PEDF和5-FU联合用药可以对CT26结肠癌细胞起到协同治疗的目的,且治疗效果优于5-FU单独治疗效果.

摘要： 目的:分析5-氟尿嘧啶(5-FU)联合更生霉素(KSM)治疗侵蚀性葡萄胎的临床精细化会理效果.方法:将2019年1月-2021年2月收治的侵蚀性葡萄胎实施5-FU联合KSM治疗的74例患者纳入研究,随机分为观察组、对照组,前者实施临床精细化护理,后者实施常规护理,对比两组患者护理效果.结果:观察组不良反应总发生率明显低于对照组,且患者护理后的心理状态明显优于对照组(P<0.05).结论:对采用5-FU联合KSM治疗的侵蚀性葡萄胎患者实施临床精细化护理,有效改善了患者的心理状态,减少不良反应的发生,有助于提升预后效果.

摘要： 目的 研究miR-423-3p在结肠癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药中的作用和机制.方法 逆转录实验分析5-Fu耐药结肠癌组织和细胞中miR-423-3p的表达水平,MTT和流式细胞实验分析抑制miR-423-3p对5-Fu耐药结肠癌细胞活性和凋亡的影响,双荧光素实验检测5-Fu耐药结肠癌细胞中miR-423-3p的靶基因SUFU,Western blot研究miR-423-3p和Wnt信号通路抑制剂SUFU在结肠癌耐药性中的作用.结果 5-Fu耐药结肠癌组织和细胞中miR-423-3p表达显著升高,抑制miR-423-3p表达可显著降低5-Fu耐药结肠癌细胞细胞活性并增强细胞凋亡;SUFU是miR-423-3p的主要作用靶点,抑制miR-423-3p表达同时抑制SUFU可显著降低5-Fu耐药结肠癌细胞细胞凋亡.结论 miR-423-3p通过靶向SUFU影响结肠癌细胞对5-Fu敏感性.

摘要： 目的 评估饮用富氢水对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导口腔粘膜溃疡的缓解效果和可能的生物学作用.方法 雄性SD大鼠连续2日腹腔注射5-FU(0.05 mg/g),第3日应用NaOH颗粒或20％乙酸接触颊部粘膜建立口腔溃疡模型,第5日给予实验大鼠饮用富氢水,于第10日处死动物取材.统计实验组大鼠存活率,观察口腔粘膜损伤情况,并使用Image J软件测量溃疡面积,ELISA法检测大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的水平,免疫组织化学法检测颊粘膜中TNF-α、IL-6和iNOS的表达.结果 饮用富氢水可提高实验组大鼠存活率;NaOH颗粒制造的溃疡,损伤面积大于注射20％乙酸造成的溃疡损伤,但饮用富氢水对溃疡损伤面积的影响差异无统计学意义(P>0.05).模型组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量均高于对照组,富氢水组较模型组有下降趋势但仅20％乙酸模型组IL-1β与对照组比较差异有统计学意义,余差异均无统计学意义.颊粘膜中TNF-α和IL-6在健康对照组中的表达较弱,在模型组中的阳性着色见于颊粘膜上皮细胞和炎性间质中;富氢水组的阳性着色较模型组减弱;iNOS在实验组颊粘膜中的阳性表达较少.结论 氢分子可能通过抑制氧化应激相关炎症反应,减轻5-FU诱导的大鼠口腔粘膜溃疡.

摘要： 目的 探讨砂仁复方对5-FU所致大鼠肠道菌群失衡的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组、阳性组、模型组、砂仁复方高、中、低剂量组;通过对大鼠粪便细菌16S rRNA测序,i-Singer云平台数据分析,对肠道菌群物种多样性、不同分类学水平菌群丰度进行分析.结果 砂仁复方可以增加模型组肠道菌群多样性;增加乳杆菌科等的丰度;降低普雷沃氏菌科等的丰度,并以低剂量效果最佳.结论 砂仁复方可以通过平衡肠道菌群,增加菌群多样性,并在不同分类水平下调节肠道菌群稳态来发挥肠道保护作用.

摘要： 目的:从体内和体外实验,观察中药解毒祛瘀法对乳腺癌及联合5-Fu的治疗效果及作用机制。方法:体外实验分为空白组、不同中药浓度及配合5-Fu组共八组,作用24h后,以MTT法检测MCF-7乳腺癌细胞的细胞增殖活性及用Hoechst33258法检测细胞的凋亡情况。体内实验分为空白对照组,解毒祛瘀高剂量组,解毒祛瘀低剂量组,5-Fu组,解毒祛瘀高剂量+5-Fu组五组,分别予以干预措施,干预7天后处死,观察抑瘤率,小鼠体重变化及血清中瘦素及其受体水平变化,运用蛋白印迹法检测JAK2—STAT3的水平含量。结果:与对照组相比,各用药组均能不同程度地抑制细胞活性和促进凋亡,抑制肿瘤细胞增长,增加荷瘤小鼠体重,抑制JAK2-STAT3信号传导通路,降低血清中瘦素及其受体水平含量,解毒祛瘀组联合5-Fu组最优。结论:解毒祛瘀法配合化疗治疗乳腺癌有增效减毒作用。

摘要： 目的:从体内和体外实验,观察中药解毒祛瘀法对乳腺癌及联合5-Fu的治疗效果及作用机制。方法:体外实验分为空白组、不同中药浓度及配合5-Fu组共八组,作用24h后,以MTT法检测MCF-7乳腺癌细胞的细胞增殖活性及用Hoechst33258法检测细胞的凋亡情况。体内实验分为空白对照组,解毒祛瘀高剂量组,解毒祛瘀低剂量组,5-Fu组,解毒祛瘀高剂量+5-Fu组五组,分别予以干预措施,干预7天后处死,观察抑瘤率,小鼠体重变化及血清中瘦素及其受体水平变化,运用蛋白印迹法检测JAK2—STAT3的水平含量。结果:与对照组相比,各用药组均能不同程度地抑制细胞活性和促进凋亡,抑制肿瘤细胞增长,增加荷瘤小鼠体重,抑制JAK2-STAT3信号传导通路,降低血清中瘦素及其受体水平含量,解毒祛瘀组联合5-Fu组最优。结论:解毒祛瘀法配合化疗治疗乳腺癌有增效减毒作用。

摘要： 目的:从体内和体外实验,观察中药解毒祛瘀法对乳腺癌及联合5-Fu的治疗效果及作用机制。方法:体外实验分为空白组、不同中药浓度及配合5-Fu组共八组,作用24h后,以MTT法检测MCF-7乳腺癌细胞的细胞增殖活性及用Hoechst33258法检测细胞的凋亡情况。体内实验分为空白对照组,解毒祛瘀高剂量组,解毒祛瘀低剂量组,5-Fu组,解毒祛瘀高剂量+5-Fu组五组,分别予以干预措施,干预7天后处死,观察抑瘤率,小鼠体重变化及血清中瘦素及其受体水平变化,运用蛋白印迹法检测JAK2—STAT3的水平含量。结果:与对照组相比,各用药组均能不同程度地抑制细胞活性和促进凋亡,抑制肿瘤细胞增长,增加荷瘤小鼠体重,抑制JAK2-STAT3信号传导通路,降低血清中瘦素及其受体水平含量,解毒祛瘀组联合5-Fu组最优。结论:解毒祛瘀法配合化疗治疗乳腺癌有增效减毒作用。

摘要： 目的:从体内和体外实验,观察中药解毒祛瘀法对乳腺癌及联合5-Fu的治疗效果及作用机制。方法:体外实验分为空白组、不同中药浓度及配合5-Fu组共八组,作用24h后,以MTT法检测MCF-7乳腺癌细胞的细胞增殖活性及用Hoechst33258法检测细胞的凋亡情况。体内实验分为空白对照组,解毒祛瘀高剂量组,解毒祛瘀低剂量组,5-Fu组,解毒祛瘀高剂量+5-Fu组五组,分别予以干预措施,干预7天后处死,观察抑瘤率,小鼠体重变化及血清中瘦素及其受体水平变化,运用蛋白印迹法检测JAK2—STAT3的水平含量。结果:与对照组相比,各用药组均能不同程度地抑制细胞活性和促进凋亡,抑制肿瘤细胞增长,增加荷瘤小鼠体重,抑制JAK2-STAT3信号传导通路,降低血清中瘦素及其受体水平含量,解毒祛瘀组联合5-Fu组最优。结论:解毒祛瘀法配合化疗治疗乳腺癌有增效减毒作用。

摘要： 目的:从体内和体外实验,观察中药解毒祛瘀法对乳腺癌及联合5-Fu的治疗效果及作用机制。方法:体外实验分为空白组、不同中药浓度及配合5-Fu组共八组,作用24h后,以MTT法检测MCF-7乳腺癌细胞的细胞增殖活性及用Hoechst33258法检测细胞的凋亡情况。体内实验分为空白对照组,解毒祛瘀高剂量组,解毒祛瘀低剂量组,5-Fu组,解毒祛瘀高剂量+5-Fu组五组,分别予以干预措施,干预7天后处死,观察抑瘤率,小鼠体重变化及血清中瘦素及其受体水平变化,运用蛋白印迹法检测JAK2—STAT3的水平含量。结果:与对照组相比,各用药组均能不同程度地抑制细胞活性和促进凋亡,抑制肿瘤细胞增长,增加荷瘤小鼠体重,抑制JAK2-STAT3信号传导通路,降低血清中瘦素及其受体水平含量,解毒祛瘀组联合5-Fu组最优。结论:解毒祛瘀法配合化疗治疗乳腺癌有增效减毒作用。

摘要： 目的：探讨芒刺负静电场联合化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)对Hela细胞生长、增殖及死亡的影响规律。rn 方法：以不同强度的芒刺负静电场与一定浓度的5-Fu联合作用于体外培养的Hela细胞，流式细胞仪(FCM)检测细胞死亡率。rn 结果：不同电压梯度电场联合5-Fu作用细胞后，细胞的死亡率都有所提高，且死亡率随电压的增加而呈增加趋势。rn 结论：芒刺负静电场增强了5-Fu对Hela细胞的细胞毒作用。

摘要： 目的：探讨芒刺负静电场联合化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)对Hela细胞生长、增殖及死亡的影响规律。rn 方法：以不同强度的芒刺负静电场与一定浓度的5-Fu联合作用于体外培养的Hela细胞，流式细胞仪(FCM)检测细胞死亡率。rn 结果：不同电压梯度电场联合5-Fu作用细胞后，细胞的死亡率都有所提高，且死亡率随电压的增加而呈增加趋势。rn 结论：芒刺负静电场增强了5-Fu对Hela细胞的细胞毒作用。

摘要： 目的：探讨芒刺负静电场联合化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)对Hela细胞生长、增殖及死亡的影响规律。rn 方法：以不同强度的芒刺负静电场与一定浓度的5-Fu联合作用于体外培养的Hela细胞，流式细胞仪(FCM)检测细胞死亡率。rn 结果：不同电压梯度电场联合5-Fu作用细胞后，细胞的死亡率都有所提高，且死亡率随电压的增加而呈增加趋势。rn 结论：芒刺负静电场增强了5-Fu对Hela细胞的细胞毒作用。

摘要： 目的：探讨芒刺负静电场联合化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)对Hela细胞生长、增殖及死亡的影响规律。rn 方法：以不同强度的芒刺负静电场与一定浓度的5-Fu联合作用于体外培养的Hela细胞，流式细胞仪(FCM)检测细胞死亡率。rn 结果：不同电压梯度电场联合5-Fu作用细胞后，细胞的死亡率都有所提高，且死亡率随电压的增加而呈增加趋势。rn 结论：芒刺负静电场增强了5-Fu对Hela细胞的细胞毒作用。

摘要： 本文谈论了术后辅助化疗对哪些病人有利、晚期大肠癌治疗的目的、5-FU的输注方法、Leucovorin使用剂用以及新的化疗方案评价与腹腔化疗等问题.

摘要： 本发明属于生物医药领域，涉及5-FU耐药性检测试剂及5-FU耐药逆转剂，更具体地说，涉及MSK1相关制剂在制备5-FU耐药性检测试剂及5-FU耐药逆转剂方面的应用。5-FU药物耐药性/敏感性与细胞MSK1表达量之间具有显著的关联性。当细胞低表达MSK1时，对5-FU药物的敏感性高；反之，当细胞高表达MSK1时，对5-FU药物的敏感性降低。本发明首次提供了MSK1表达量检测试剂或测试系统在制备5-FU药物耐药性/敏感性检测试剂中的应用；以及MSK1表达抑制剂在制备5-FU药物增敏剂/耐药逆转剂方面的应用。

摘要： 本发明属于生物医药领域，涉及5-FU耐药性检测试剂及5-FU耐药逆转剂，更具体地说，涉及MSK1相关制剂在制备5-FU耐药性检测试剂及5-FU耐药逆转剂方面的应用。5-FU药物耐药性/敏感性与细胞MSK1表达量之间具有显著的关联性。当细胞低表达MSK1时，对5-FU药物的敏感性高；反之，当细胞高表达MSK1时，对5-FU药物的敏感性降低。本发明首次提供了MSK1表达量检测试剂或测试系统在制备5-FU药物耐药性/敏感性检测试剂中的应用；以及MSK1表达抑制剂在制备5-FU药物增敏剂/耐药逆转剂方面的应用。

摘要： 本发明提供了与5-FU和5-FU前药组合施用DPD抑制剂的方法，即提供了用于与5-FU和/或5-FU前药组合改善DPD抑制剂的施用和给药的用途，包括首先给有此需要的患者施用DPD抑制剂，其显著消除所述酶的活性，然后施用5-FU或5-FU前药，其中，在患者体内5-FU或5-FU前药的水平大大超过DPD抑制剂。

摘要： 提供DPD抑制剂联合5-FU和/或5-FU前药的改进施用和给药的方法，该方法包括首先给有需求的患者施用DPD抑制剂，所述DPD抑制剂基本上消除患者体内的神经和非神经组织二者内的酶的活性，之后施用5-FU或5-FU前药，其中5-FU或由前药生成的5-FU的水平显著超过患者体内的DPD抑制剂量。

摘要： 提供了用于与5－FU和/或5－FU前药组合改善DPD抑制剂的施用和给药的方法，包括首先给有此需要的患者施用DPD抑制剂，其显著消除所述酶的活性，然后施用5－FU或5－FU前药，其中，在患者体内5－FU或5－FU前药的水平大大超过DPD抑制剂。

摘要： 一种在任选用电离辐射治疗的温血动物如人中产生血管破坏作用的方法，特别是治疗涉及实体瘤的癌症如结肠直肠癌的方法，这类方法包括ZD6126与5－FU联合给药；ZD6126与CPT－11联合给药；以及ZD6126与5－FU和CPT－11联合给药中之一。也要求保护含有ZD6126和CPT－11；及ZD6126与5－FU和CPT－11中之一的药用组合物和药剂盒。还要求保护ZD6126和5－FU；ZD6126和CPT－11；以及ZD6126与5－FU和CPT－11中之一在制备药物中的用途，所述药物用于在任选用电离辐射治疗的温血动物中产生血管破坏作用。

摘要： 本发明公开了一种评估5‑FU治疗敏感性/耐药性的试剂盒，利用本试剂盒检测结直肠癌样本中的Fatty Acyl‑CoA Reductase 1基因是可行的。本发明可以帮助临床医生根据结直肠癌患者肿瘤组织中Fatty Acyl‑CoA Reductase 1基因的表达情况，确定结直肠癌患者是否适用氟尿嘧啶类药物治疗，从而制定个性化治疗方案。本试剂盒操作简便，检测时间短，可实现高通量检测，且价格低廉，主要应用于Fatty Acyl‑CoA Reductase 1基因的检测，可以指导临床医生用于结直肠癌患者的5‑FU用药。

摘要： 本发明公开了一种血清中抗肿瘤药物5‑FU的SERS检测方法，包括以下步骤：S1、制备表面修饰有亲水稳定剂的纳米粒子溶胶，所述纳米粒子为具有SERS活性的纳米粒子；S2、将血清与溶剂Ⅰ混合均匀，离心，取上清液；S3、将所述上清液与溶剂Ⅱ混合均匀，得到混合液；S4、将表面修饰有亲水稳定剂的纳米粒子溶胶加入所述混合液中形成溶胶相，摇匀，溶胶相体积发生收缩，待溶胶相的体积不再发生变化，利用拉曼光谱仪对溶胶相进行SERS检测。本发明采用微萃取与自组装同步化检测抗肿瘤药物5‑FU，可以提高对5‑FU检测的灵敏性和稳定性，检测过程准确、快速。

摘要： 本发明提供了一种抗CD47抗体联合5‑FU在治疗肿瘤转移中的应用，属于抗肿瘤药物研发与应用技术领域。通过实验研究发现：在CDX模型中，抗CD47的抗体和化疗药5‑fu单独使用均能减小肿瘤的生长，但两种药物联用能显著降低肿瘤的生长。

摘要： 本实用新型涉及链式输送机，特别是一种FU型链式输送机的防脱链结构。包括矩形的箱体、链条、链钩，箱体内设有下轨道和上轨道，链条的滚套与下轨道和上轨道配合，L形的链钩对称固接于链条的外链板，链钩水平部的外表面固接多个与该水平部垂直的耙钉；上轨道上方的链条的上部设有压辊，压辊的辊轴的两端通过支架与箱体的侧板连接。本实用新型的耙钉在随链钩的运转工作中，会破坏坚实的物料垫层，优化物料输送，避免链板托起造成脱链故障；压辊避免了上轨链条跑偏、掀起或脱链现象，实现链条平直稳定运行。