AMPK

摘要： 目的 探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路机制.方法 用改良线栓法建造大鼠左侧脑缺血模型,各组大鼠每24 h给药1次,共3次.再灌注72 h后观察大鼠神经损伤情况和脑梗死体积改变;尼氏染色法和TUNEL染色法观察神经细胞形态、数量以及凋亡情况;Western blot检测自噬蛋白和AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路相关蛋白表达情况.结果 补阳还五汤改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗死体积和神经细胞凋亡,减轻脑组织病理损伤;抑制AMPK磷酸化活化,解除AMPK对下游mTOR和ULK1的抑制,促进二者磷酸化激活,抑制细胞自噬.AMPK激动剂Metformin提高细胞自噬水平,同时逆转了补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤作用.结论 补阳还五汤介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路对脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥神经保护作用.

摘要： 线粒体质量控制紊乱可能与肾阳虚证能量代谢障碍相关。线粒体生物合成、线粒体动力学和线粒体自噬三者之间通过腺苷酸蛋白活化激酶(AMP-activated proteinkinase, AMPK)维持线粒体稳态,AMPK被激活后不仅是能量代谢的调节因子,同时也是线粒体稳态的调节枢纽。恢复线粒体质量控制系统的平衡可能是温补肾阳中药干预的关键作用靶点。但目前研究尚处于体外细胞和动物实验阶段,应用于临床仍需大量实验数据的支持,同时相关临床报道较少,有待进一步开展大样本、多中心、可重复的临床研究;亟须发掘更多新的作用靶点,并探讨各靶点的协同作用;以线粒体质量控制系统为靶点的中药物质基础研究为肾阳虚证的治疗提供了新的思路,但相关文献较少,可以此类中药为切入点进行探讨。

摘要： 目的探讨大鼠Sesn2/AMPK信号介导肝脏的自噬在间歇低氧和复氧致糖代谢异常中的作用。方法48只大鼠随机分为对照组(NC)与慢性间歇低氧(CIH)组,每组24只,CIH组置于间歇低氧舱8 h/d,持续8周,随后予常氧饲养4周;NC组始终常氧饲养。两组大鼠分别在基线、间歇低氧8周、复氧4周时检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏Sesn2、AMPK、p-AMPK蛋白及mTOR、LC3 mRNA水平。结果基线时,两组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);间歇低氧8周时,与NC组比较,CIH组FBG、FINS、HOMA-IR、mTOR水平增高,Sesn2、p-AMPK/AMPK、LC3水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论慢性间歇低氧可以导致大鼠FBG、FINS增高,可能是通过抑制Sesn2/AMPK介导肝脏的自噬引起胰岛素抵抗。

摘要： 血管钙化(vascular calcification,VC)是指血管壁软组织内的钙沉积不适当积累所引起血管弹性下降,其机制与血管璧细胞成骨分化异常密切相关。AMP活化蛋白激酶(AMPK)是细胞能量状态的主要传感器,越来越多的证据显示AMPK在VC进展中的重要作用。包括激活内皮型一氧化氮合酶、触发自噬抑制细胞凋亡、改善氧化应激和炎症、减弱内质网应激、抑制骨相关转录因子(runt-related transcription factor2,Runx)2信号通路和动态相关蛋白1介导的线粒体裂变、调控血管周围脂肪组织等。目前已发现多种通过激活AMPK改善VC的药物,这些药物有望为VC的治疗提供新的方向。

摘要： 为探索渗湿降浊方介导AMPK/PPAR-α通路对高脂高糖饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂代谢的调节作用,本试验选取36只SPF级SD雄性大鼠,除空白对照组6只外,用高脂高糖饲料喂养方式建立NAFLD模型;造模成功后的大鼠随机分为模型组、渗湿降浊方高、中、低剂量组[10、5g/(kg·bw)和2.5g/(kg·bw)]和西药组[多烯磷脂酰胆碱混悬液1.2g/(kg·bw)],每组各6只。大鼠连续灌胃给药4周后,观察肝质量、肝指数和病理学变化;分析血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)含量;用酶联免疫分析法和免疫组化法检测AMPK、PPAR-α的血清含量和肝脏组织表达量。结果显示,与模型组相比,渗湿降浊方高、中剂量组肝质量,渗湿降浊方高剂量组肝指数显著降低(P<0.01);渗湿降浊方高、中、低剂量组和西药组肝细胞脂肪变性和炎性浸润减轻,血清中TC、TG、LDL含量均显著降低(P<0.01),HDL含量显著增高(P<0.01),且呈现剂量依赖性;与模型组相比,渗湿降浊方高、中、低剂量组和西药组AMPK血清含量、肝脏组织蛋白表达量,渗湿降浊方高、中剂量组PPAR-α血清含量及肝脏组织蛋白表达量,西药组PPAR-α血清含量显著增高(P<0.01)。结果表明渗湿降浊方对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂代谢具有一定改善作用,其作用机制可能与AMPK/PPAR-α信号通路有关。

摘要： 目的:探讨乙氧基血根碱(ethoxysanguinarine,Eth)能否通过AMPK信号通路诱导自噬抑制三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的增殖。方法:通过MTT法、台盼蓝拒染法及集落形成实验检测Eth对2种不同TNBC细胞系(MDA-MB-231和MDA-MB-436)体外增殖能力的影响;通过Western blot和免疫荧光实验检测Eth对2种不同的TNBC细胞系自噬的影响;通过Western blot检测Eth对AMPK/mTORC1及其下游信号通路的影响;通过分子对接和免疫共沉淀分析Eth与AMPK的相互作用关系。结果:Eth在低微摩尔浓度剂量下能够显著抑制TNBC细胞的增殖;Eth能够诱导TNBC细胞发生自噬;Eth能够在TNBC细胞中激活AMPK/mTORC1信号通路;Eth与AMPK存在直接的结合作用。结论:Eth通过直接靶向活化AMPK诱导TNBC细胞发生自噬进而抑制TNBC细胞增殖。Eth有望作为一种潜在的抗肿瘤候选药物用于TNBC患者的治疗。

摘要： 目的:探讨绿原酸(chlorogenic acid,CGA)调节糖脂代谢的作用及潜在机制。方法:通过MTT法、糖消耗检测、甘油三酯测定的方法研究CGA对HepG2细胞毒性及糖脂代谢的影响。采用Western blot结合AMP激动的蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)特异性抑制剂阻断实验探究CGA调节糖脂代谢的潜在分子机制。采用高脂饲料联合链脲佐菌素诱导糖尿病合并糖脂代谢紊乱的小鼠模型,探究CGA体内降糖调脂的抗糖尿病活性,并通过口服糖耐量实验和胰岛素抵抗实验试验对糖耐量及胰岛素抵抗进行评估,以及肝组织HE染色观察其脂肪变性病理改变。结果:CGA在100μmol/L以内未见显著细胞毒性,其能够显著促进肝细胞HepG2的糖消耗水平,降低棕榈酸诱导的细胞内甘油三酯的水平。Western blot结果显示,CGA能够显著上调p-AMPKα和p-ACC水平,提示显著激活AMPK和ACC,且CGA对AMPK的激动作用可以被AMPK特异性抑制剂compound C所阻断,同时,compound C也能够阻断糖消耗和甘油三酯积累。动物实验结果表明,CGA还表现出显著的降糖调脂的抗糖尿病活性,具有保护肝功能,改善糖耐量和胰岛素抵抗的作用。结论:CGA能够通过激活AMPK发挥降糖调脂的抗糖尿病作用,是潜在可应用糖尿病治疗的候选药物。

摘要： 非热等离子体是新型的肿瘤治疗技术,小分子药物草氨酸钠系乳酸脱氢酶特异性抑制剂,对肿瘤治疗具有潜在价值.笔者采用介质阻挡放电装置(dielectric barrier discharge,简称DBD)为等离子体发生源,通过检测细胞活力,发现等离子体与草氨酸钠联用组细胞活力显著降低;通过检测细胞凋亡发生率、线粒体膜电位变化和凋亡相关蛋白的表达,发现二者联用显著促进细胞凋亡;通过检测AMPK和p-AMPK的表达,发现联用组细胞中AMPK磷酸化显著增强;胞内超氧阴离子水平检测证实,联用组胞内氧化自由基水平显著上升;胞内能量代谢水平检测表明,联用组细胞能量代谢被显著抑制.以上结果提示,等离子体与草氨酸钠联用最终导致黑色素瘤细胞下游凋亡通路过度激活,从而增强了对肿瘤细胞的杀伤作用.该研究证明了草氨酸钠可增强人黑色素瘤细胞的等离子体敏感性,可为将来等离子体肿瘤治疗提供一定的理论基础和指导.

摘要： 目的探究miR-130b-3p对糖饥饿诱导宫颈癌细胞自噬性死亡的影响及机制。方法将宫颈癌细胞分别置于低糖(0.1 mmol/L)和正常糖含量(5 mmol/L)、低糖+DMSO和低糖+雷帕霉素的培养液中培养,利用碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色实验、GFP-LC3B自噬泡形成检测实验、实时荧光半定量PCR(RT-qPCR)实验和Western blot实验,依次检测细胞死亡、自噬水平,细胞内miR-130b-3p、腺苷单磷酸激活激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)mRNA和AMPK蛋白水平;分别转染miR-130b-3p抑制物及AMPK过表达质粒,再利用自噬抑制剂SBI-0206965(SBI)检测miR-130b-3p、ampk对细胞死亡和自噬的影响;生物信息学工具预测miR-130b-3p的靶基因并利用荧光报告基因实验进行验证。结果低糖诱导宫颈癌细胞发生自噬、miR-130b-3p水平升高,AMPK表达水平降低(均P0.05);与低糖+DMSO组相比,低糖+雷帕霉素使得宫颈癌细胞死亡率显著增加(均P<0.05);转染miR-130b-3p抑制物后,低糖条件下宫颈癌细胞自噬水平和自噬性死亡率显著增加(均P<0.05);过表达AMPK能促进宫颈癌细胞自噬和自噬性死亡率显著升高(均P<0.05);荧光报告基因表达水平检测结果证实,AMPK是miR-130b-3p的直接靶基因(P<0.05)。结论低糖条件下,miR-130b-3p靶定AMPK基因抑制宫颈癌细胞自噬性死亡。

摘要： 【目的】运用网络药理学并通过体内试验研究连翘叶提取物(Forsythia suspense leaves extract,FSLE)治疗恩诺沙星(enrofloxacin,ENR)诱导的肝损伤(enrofloxacin induced liver injury,EILI)的作用机制。【方法】采用乙醇-酶法提取连翘叶有效成分,通过液相-质谱法(LC-MS)鉴定FSLE主要的化学成分。利用PubChem、Swiss ADME和Swiss Target Prediction数据库分析预测FSLE有效活性成分及作用靶点,通过GeneCards疾病数据库搜索EILI的作用靶点。运用STRING在线网站及Cytoscape 3.8.0软件构建FSLE治疗EILI的核心靶点,借助Metascape网站进行GO功能及KEGG通路富集分析,并用Cytoscape 3.8.0软件绘制“成分-靶点-信号通路”可视化网络。通过体内试验验证FSLE抗EILI的药理作用,采用实时荧光定量PCR和Western blotting检测不同处理组腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的表达,通过商业化试剂盒检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性。【结果】结合LC-MS与各数据库分析得出FSLE活性成分有20种,对应靶点338个;EILI疾病靶点913个;药物-疾病交集靶点124个,包含FSLE治疗EILI核心靶点12个,KEGG通路20条,其中AMPK通路与FSLE治疗EILI密切相关。动物试验结果显示,FSLE可显著降低EILI小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine transferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transferase,AST)活力(P<0.05)。FSLE可显著升高小鼠肝脏AMPK的基因和蛋白表达量水平(P<0.05)。与正常对照组相比,FSLE可显著降低小鼠肝脏组织中MDA和H_(2)O_(2)含量(P<0.05),显著升高GSH含量和SOD活力(P<0.05),抑制EILI诱导的肝脏氧化应激。【结论】FSLE可通过上调AMPK的表达抑制肝脏氧化应激发挥抗EILI的作用,对肝损伤药物的开发具有重要的意义。

摘要： [目的]:观察瘦素对体外培养的大鼠脂肪细胞单腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine monophosphate-actiVated protein kinase,AMPK)α1及乙酰辅酶A羧化酶(aCy1-CoA carboxylase,ACC)mRNA表达的影响rn [方法]:取Wistar雄性大鼠附睾周围脂肪组织,进行脂肪基质细胞分离培养。间接免疫荧光法鉴定第2代细胞表面抗原CD44表达,并诱导其成脂分化。采用50nm01/L大鼠重组瘦素处理分化后的脂肪细胞6 h。RT-PCR法测定瘦素处理前后脂肪细胞中AMPK0 α1、.ACC mRNA表达。rn [结果]:瘦素处理组大鼠脂肪细胞的ACC mRNA表达水平低于瘦素未处理组,差异具有统计学意义(P＜0.05),而AMPK0α1 mRNA表达的差异不具有统计学意义P>0.05)。rn [结论]:大鼠重组瘦素可抑制体外培养脂肪细胞的脂肪酸合成,其机制可能与AMPK0α1无关。

摘要： [目的]:观察瘦素对体外培养的大鼠脂肪细胞单腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine monophosphate-actiVated protein kinase,AMPK)α1及乙酰辅酶A羧化酶(aCy1-CoA carboxylase,ACC)mRNA表达的影响rn [方法]:取Wistar雄性大鼠附睾周围脂肪组织,进行脂肪基质细胞分离培养。间接免疫荧光法鉴定第2代细胞表面抗原CD44表达,并诱导其成脂分化。采用50nm01/L大鼠重组瘦素处理分化后的脂肪细胞6 h。RT-PCR法测定瘦素处理前后脂肪细胞中AMPK0 α1、.ACC mRNA表达。rn [结果]:瘦素处理组大鼠脂肪细胞的ACC mRNA表达水平低于瘦素未处理组,差异具有统计学意义(P＜0.05),而AMPK0α1 mRNA表达的差异不具有统计学意义P>0.05)。rn [结论]:大鼠重组瘦素可抑制体外培养脂肪细胞的脂肪酸合成,其机制可能与AMPK0α1无关。

摘要： [目的]:观察瘦素对体外培养的大鼠脂肪细胞单腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine monophosphate-actiVated protein kinase,AMPK)α1及乙酰辅酶A羧化酶(aCy1-CoA carboxylase,ACC)mRNA表达的影响rn [方法]:取Wistar雄性大鼠附睾周围脂肪组织,进行脂肪基质细胞分离培养。间接免疫荧光法鉴定第2代细胞表面抗原CD44表达,并诱导其成脂分化。采用50nm01/L大鼠重组瘦素处理分化后的脂肪细胞6 h。RT-PCR法测定瘦素处理前后脂肪细胞中AMPK0 α1、.ACC mRNA表达。rn [结果]:瘦素处理组大鼠脂肪细胞的ACC mRNA表达水平低于瘦素未处理组,差异具有统计学意义(P＜0.05),而AMPK0α1 mRNA表达的差异不具有统计学意义P>0.05)。rn [结论]:大鼠重组瘦素可抑制体外培养脂肪细胞的脂肪酸合成,其机制可能与AMPK0α1无关。

摘要： [目的]:观察瘦素对体外培养的大鼠脂肪细胞单腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine monophosphate-actiVated protein kinase,AMPK)α1及乙酰辅酶A羧化酶(aCy1-CoA carboxylase,ACC)mRNA表达的影响rn [方法]:取Wistar雄性大鼠附睾周围脂肪组织,进行脂肪基质细胞分离培养。间接免疫荧光法鉴定第2代细胞表面抗原CD44表达,并诱导其成脂分化。采用50nm01/L大鼠重组瘦素处理分化后的脂肪细胞6 h。RT-PCR法测定瘦素处理前后脂肪细胞中AMPK0 α1、.ACC mRNA表达。rn [结果]:瘦素处理组大鼠脂肪细胞的ACC mRNA表达水平低于瘦素未处理组,差异具有统计学意义(P＜0.05),而AMPK0α1 mRNA表达的差异不具有统计学意义P>0.05)。rn [结论]:大鼠重组瘦素可抑制体外培养脂肪细胞的脂肪酸合成,其机制可能与AMPK0α1无关。

摘要： [目的]:观察瘦素对体外培养的大鼠脂肪细胞单腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine monophosphate-actiVated protein kinase,AMPK)α1及乙酰辅酶A羧化酶(aCy1-CoA carboxylase,ACC)mRNA表达的影响rn [方法]:取Wistar雄性大鼠附睾周围脂肪组织,进行脂肪基质细胞分离培养。间接免疫荧光法鉴定第2代细胞表面抗原CD44表达,并诱导其成脂分化。采用50nm01/L大鼠重组瘦素处理分化后的脂肪细胞6 h。RT-PCR法测定瘦素处理前后脂肪细胞中AMPK0 α1、.ACC mRNA表达。rn [结果]:瘦素处理组大鼠脂肪细胞的ACC mRNA表达水平低于瘦素未处理组,差异具有统计学意义(P＜0.05),而AMPK0α1 mRNA表达的差异不具有统计学意义P>0.05)。rn [结论]:大鼠重组瘦素可抑制体外培养脂肪细胞的脂肪酸合成,其机制可能与AMPK0α1无关。

摘要： [目的]:观察瘦素对体外培养的大鼠脂肪细胞单腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine monophosphate-actiVated protein kinase,AMPK)α1及乙酰辅酶A羧化酶(aCy1-CoA carboxylase,ACC)mRNA表达的影响rn [方法]:取Wistar雄性大鼠附睾周围脂肪组织,进行脂肪基质细胞分离培养。间接免疫荧光法鉴定第2代细胞表面抗原CD44表达,并诱导其成脂分化。采用50nm01/L大鼠重组瘦素处理分化后的脂肪细胞6 h。RT-PCR法测定瘦素处理前后脂肪细胞中AMPK0 α1、.ACC mRNA表达。rn [结果]:瘦素处理组大鼠脂肪细胞的ACC mRNA表达水平低于瘦素未处理组,差异具有统计学意义(P＜0.05),而AMPK0α1 mRNA表达的差异不具有统计学意义P>0.05)。rn [结论]:大鼠重组瘦素可抑制体外培养脂肪细胞的脂肪酸合成,其机制可能与AMPK0α1无关。

摘要： 研究黄连水煎剂对代谢综合征大鼠骨骼肌AMPK表达的影响.方法:用高脂饲料诱导代谢综合征大鼠模型,随机将大鼠分为正常对照组,模型对照组、黄连煎剂组、盐酸小檗碱组、二甲双胍组;用正常血糖高胰岛素钳夹技术评价胰岛素抵抗,用Western blot检测骨骼肌AMPK表达.结果:黄连煎剂组较模型对照组胰岛素敏感性指数(M值)明显升高,内脏脂肪湿重明显降低,p-AMPK-α蛋白表达水平明显升高.结论:黄连煎剂能改善代谢综合征大鼠的胰岛素抵抗,减少内脏脂肪,上调p-AMPK-α的蛋白表达,效果优于盐酸小檗碱.

摘要： 研究黄连水煎剂对代谢综合征大鼠骨骼肌AMPK表达的影响.方法:用高脂饲料诱导代谢综合征大鼠模型,随机将大鼠分为正常对照组,模型对照组、黄连煎剂组、盐酸小檗碱组、二甲双胍组;用正常血糖高胰岛素钳夹技术评价胰岛素抵抗,用Western blot检测骨骼肌AMPK表达.结果:黄连煎剂组较模型对照组胰岛素敏感性指数(M值)明显升高,内脏脂肪湿重明显降低,p-AMPK-α蛋白表达水平明显升高.结论:黄连煎剂能改善代谢综合征大鼠的胰岛素抵抗,减少内脏脂肪,上调p-AMPK-α的蛋白表达,效果优于盐酸小檗碱.

摘要： 研究黄连水煎剂对代谢综合征大鼠骨骼肌AMPK表达的影响.方法:用高脂饲料诱导代谢综合征大鼠模型,随机将大鼠分为正常对照组,模型对照组、黄连煎剂组、盐酸小檗碱组、二甲双胍组;用正常血糖高胰岛素钳夹技术评价胰岛素抵抗,用Western blot检测骨骼肌AMPK表达.结果:黄连煎剂组较模型对照组胰岛素敏感性指数(M值)明显升高,内脏脂肪湿重明显降低,p-AMPK-α蛋白表达水平明显升高.结论:黄连煎剂能改善代谢综合征大鼠的胰岛素抵抗,减少内脏脂肪,上调p-AMPK-α的蛋白表达,效果优于盐酸小檗碱.

摘要： 目的：探讨运动促进糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运的机制。rn　　方法：采用链脲菌素诱导的糖尿病大鼠(STZ大鼠)及原发性2型糖尿病OLETF大鼠作为糖尿病动物模型，并分别随机分为正常对照组、正常运动组、糖尿病对照组和糖尿病运动组。对运动组进行运动干预后，取大鼠骨骼肌检测葡萄糖运载体4(glucosetransporter 4，GLUT4)在细胞粗膜上的基因及蛋白表达以及细胞内膜和细胞外膜上G LUT4的蛋白表达。此外，进一步检测了大鼠骨骼肌中胰岛素信号传导蛋白蛋白激酶B (proteinkinase B，PKB／Akt)和细胞外信号调节激酶1／2(extracellular regulatedprotein kinase 1／2，ERKl／2)和腺苷酸活化蛋白激酶(5-AMP-activated protein kinase，AMPK)等信号蛋白的表达和活性。rn　　结果：糖尿病大鼠细胞膜上的GLUT4的基因及蛋白表达明显降低(P＜0.01)，运动后运动组大鼠骨骼肌中的GLUT4基因及蛋白表达，以及PKB／Akt、ERKl／2的蛋白活性等均高于对照组大鼠(P＜0.05)。此外，趾长伸肌中AMPK蛋白活性运动后显著升高(P＜0.05)。rn　　结论：糖尿病大鼠骨骼肌细胞中葡萄糖转运降低可能与GLUT4的基因表达、蛋白表达及转位障碍密切相关。运动促进糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运的机制可能在于运动促进了糖尿病大鼠骨骼肌中PKB／Akt、ERK1／2和AMPK等信号蛋白的活性增高，其中AMPK可能主要在快肌(如趾长伸肌)中发挥作用。

摘要： 本发明涉及直接AMPK活化剂与间接AMPK活化剂的组合，所述组合用于活化AMPK。具体地，本发明提供作为直接AMPK活化剂的式I的苯并香豆素与作为间接AMPK活化剂的式VII的尿石素的组合。

摘要： 本发明提供了AMPK激活剂在制备改善骨髓间充质干细胞内AMPK信号通路异常产品中的应用。体外实验证实低碱性磷酸酯酶症患者或ALPL敲除小鼠来源的骨髓间充质干细胞的成骨分化能力异常，信号通路蛋白芯片发现成骨分化能力异常的骨髓间充质干细胞的细胞内AMPK蛋白磷酸化显著下降，利用AMPK激活剂二甲双胍作用于成骨分化能力异常的骨髓间充质干细胞，使阻断的下游通路重新启动，恢复了成骨分化能力异常的骨髓间充质干细胞的成骨分化特性。

摘要： 本发明涉及包虫病药物技术领域，是一种AMPK抑制剂Compound C作为制备治疗囊型包虫病药物的应用；本发明首次公开了Compound C作为制备治疗囊型包虫病药物的应用；体内和体外两方面的药效学实验数据，均表明AMPK抑制剂Compound C是一种高效的抗包虫病药物分子，对于囊型包虫病的治疗效果尤为显著，效果优于阿苯达唑代谢产物阿苯达唑亚砜，达到了很好的治疗效果。本发明所述AMPK抑制剂Compound C的新应用，可作为现有抗包虫病药物阿苯达唑的有效替代，为囊型包虫病的治疗提了一种新的药物治疗策略。

摘要： 本发明公开了芳氧环己基酰胺类AMPK激动剂及其制备方法和医药用途，该AMPK激动剂具体如式(I)所示的芳氧环己基酰胺类化合物或其药学上可接受的盐或酯或溶剂化物。本发明具有AMPK激动活性的芳氧环己基酰胺类化合物，在细胞水平对AMPK具有显著的激动活性，可在体内有效地激活AMPK信号通路，因而可用于制备预防或治疗AMPK介导的多种疾病的药物。

摘要： 本发明涉及丙酮酸钙在制备靶向激活大黄鱼AMPK饲料中的应用，属于水产饲料添加剂技术领域，纯度＞97％丙酮酸钙在大黄鱼饲料中添加的有效量为0mg/kg‑1500mg/kg，但不包括0mg/kg。本发明还提供一种靶向激活大黄鱼AMPK的饲料，本发明首次发现丙酮酸钙能够激活AMPK及其介导的AMPK/ACC/CPT1级联反应，从而降低大黄鱼幼鱼脂肪异常沉积的量，达到预防或治疗脂肪异常沉积及其不利影响的目的，使定向调控成为可能。

摘要： 本发明提供了AMPK抑制剂CompoundC在制备治疗吉兰‑巴雷综合征药物中的应用，属于医药技术领域。细胞实验表明，本发明所述CompoundC通过提高损伤神经细胞能量代谢和蛋白质合成，促进损伤神经细胞的轴索再生。因此，本发明CompoundC在治疗吉兰‑巴雷综合征方面具有潜在药用价值。

摘要： 本发明涉及用于活化AMPK的通式I的化合物。还提供了包含用于活化AMPK的所述化合物的组合物。

摘要： 本发明基于AMPK抑制功能和锌稳态控制功能提供了用于治疗多发性硬化的药物组合物，其中所述药物组合物具有优异的神经保护作用而无副作用，并因此有效地治疗多发性硬化。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种百里醌衍生物及其在制备AMPK激活剂和治疗乳腺癌的药物中的用途。本发明提供的百里醌衍生物如式Ⅰ所示。本发明还提供了式Ⅰ化合物的合成方法。本发明提供的化合物(例如TQFL12)能够显著抑制乳腺癌细胞的生长、迁移和侵袭，且对于三阴性乳腺癌(TNBC)细胞具有特异性的细胞毒性。且TQFL12对乳腺癌细胞的抑制作用显著强于百里醌(TQ)。因此，TQFL12具有作为治疗乳腺癌的药物的潜力。此外，TQFL12在蛋白水平通过稳定AMPKα而激活AMPK/ACC信号通路表达。因此，TQFL12也能够作为AMPK激活剂。

摘要： 本发明公开了蛮龙液中有效成分通过激活P‑AMPK蛋白抗氧化损伤的作用，蛮龙液中有效成分为补骨脂素衍生物，结构式为：抗氧化损伤用作用为抗卵巢抗氧化损伤作用，补骨脂素衍生物能改善环磷酰胺对小鼠卵巢的损伤作用，增强卵巢颗粒细胞抗氧化作用。