细胞色素C

摘要： 目的探讨血清细胞色素C(Cyt-C)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)联合检测对新生儿早发型败血症(EOS)的预测价值。方法选取我院2019年4月至2021年4月收治的EOS患儿97例作为EOS组,选取同期于我院产科分娩的单纯细菌感染新生儿80例及健康新生儿82例分别为细菌感染组、对照组。比较3组血清Cyt-C、HMGB1、TLR4水平及降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)。采用Pearson线性相关分析血清Cyt-C、HMGB1、TLR4水平与炎症因子、肝功能、心肌受损指标的相关性以及Cyt-C与HMGB1、TLR4的相关性。利用受试者工作特征曲线(ROC)分析三者预测EOS的曲线下面积(AUC)。结果EOS组血清Cyt-C、HMGB1、TLR4、PCT、hs-CRP、IL-6、TBIL、ALT、AST、CK-MB、cTnI水平高于细菌感染组与对照组(P<0.05)。重症组血清Cyt-C、HMGB1、TLR4水平高于轻症组(P<0.05)。Pearson线性相关分析显示EOS患儿血清Cyt-C、HMGB1、TLR4与PCT、hs-CRP、IL-6、TBIL、ALT、AST、CK-MB、cTnI呈正相关,且血清Cyt-C与HMGB1、TLR4呈正相关(P<0.05)。血清Cyt-C、HMGB1、TLR4单独预测EOS的AUC分别为0.781、0.762、0.797,三者联合预测的AUC为0.954。结论EOS患儿血清Cyt-C、HMGB1、TLR4均增高,且Cyt-C与HMGB1、TLR4之间存在相关性,三者联合对EOS具有较高的预测价值。

摘要： 目的:探讨高血压病气虚血瘀证患者血清对人脐静脉内皮细胞株(human umbilical vein endothelial cell line 1730,CRL-1730)细胞色素C(cytochrome-c,Cyt-C)凋亡途径的影响,以探讨其诱导内皮细胞凋亡的机制。方法:以高血压病气虚血瘀证患者血清作用于体外培养的CRL-1730,激光共聚焦显微镜、蛋白免疫印迹(Western Blot)和酶联免疫法(ELISA)检测内皮细胞Cyt-C、Apaf-1、Caspase-9蛋白的表达、分布和含量。结果:激光共聚焦显微镜结果显示,与健康对照组比较,高血压病气虚血瘀证组及高血压病非气虚血瘀证组Cyt-C的表达均明显升高(P<0.01);与高血压病气虚血瘀证组比较,补阳还五汤各剂量组Cyt-C的表达明显降低(P<0.05)。Western Blot结果显示:与健康组比较,高血压病气虚血瘀证组及高血压病非气虚血瘀证组Cyt-C、Apaf-1、Caspase-9的表达均明显升高(P<0.05);与高血压病气虚血瘀证组比较,补阳还五汤各剂量组Cyt-C、Apaf-1、Caspase-9的表达明显下降(P<0.05)。ELISA结果显示:与健康组比较,高血压病气虚血瘀证组及高血压病非气虚血瘀证组Cyt-C、Apaf-1、Caspase-9含量均明显升高(P<0.05);与高血压病非气虚血瘀证组比较,高血压病气虚血瘀证组Cyt-C、Apaf-1、Caspase-9含量明显升高(P<0.05);与高血压病气虚血瘀证组比较,补阳还五汤各剂量组Cyt-C、Apaf-1、Caspase-9含量明显降低(P<0.05)。结论:高血压病气虚血瘀证患者血清可诱导CRL-1730凋亡,其机制可能与线粒体Cyt-C途径相关蛋白的表达升高有关,补阳还五汤能减轻凋亡。

摘要： 目的:探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fbg)降解产物、细胞色素C(Cyt C)的表达对脑出血患者的临床评价价值。方法:选择2019年2月—2021年2月本院诊治的脑出血患者66例作为脑出血组,同时随机选取同期在本院的健康体检者66例作为正常对照组,检测两组血液样本NSE、D-D、Fbg降解产物、Cyt C的表达水平,调查脑出血组患者的NIHSS评分并进行相关性分析。结果:脑出血组的血液NSE、D-D、Fbg降解产物、Cyt C含量均高于正常对照组(P<0.05)。在脑出血组中,平均NIHSS评分为(9.22±0.87)分;Pearson分析显示NIHSS评分与NSE、D-D、Fbg降解产物、Cyt C存在负相关性(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示NSE、D-D、Fbg降解产物、Cyt C为影响NIHSS评分的重要因素(P<0.05)。结论:NSE、D-D、Fbg降解产物、Cyt C在脑出血患者中呈现高表达,与患者的NIHSS评分呈现相关性,也是影响患者病情的重要因素。

摘要： 目的观察缺氧对人肺动脉平滑肌细胞(hPASMCs)内活性氧(ROS)及细胞色素C表达的影响,探索缺氧性肺动脉高压的形成机制。方法购买hPASMCs,分别在常氧条件和缺氧条件下进行培养,连续细胞培养72h,并观察细胞增殖情况;使用CCK-8法分别于细胞培养后的1、24、48及72 h连续观察细胞增殖情况,使用分子探针对上述时间节点hPASMCs内的ROS水平进行检测,使用Westernblot检测hPASMCs内细胞色素C的表达水平。结果常氧组与缺氧组在1、24、48及72 h的培养过程中,其细胞增殖水平的OD值分别为缺氧组(0.306±0.004、0.733±0.009、0.973±0.018和1.258±0.030)、常氧组(0.307±0.004、0.459±0.022、0.751±0.021和1.151±0.037),2组细胞的增殖水平差异有统计学意义(P<0.05),缺氧组的hPASMCs增殖水平明显高于常氧组;2组hPASMCs在1、24、48及72 h的培养过程中,其细胞内ROS荧光OD值差异分别为缺氧组(2.32±0.192、3.46±0.270、4.12±0.259和4.7±0.187)、常氧组(2.38±0.130、2.30±0.158、2.34±0.207和2.38±0.179),2组hPASMCs内ROS荧光OD值比较差异有统计学意义(P<0.05),缺氧组的hPASMCs内ROS水平明显高于常氧组;2组hPASMCs在1、24、48及72 h的培养过程中,其细胞内细胞色素C的表达相对值分别为缺氧组(0.516±0.029、0.673±0.060、0.981±0.135和1.180±0.131)、常氧组(0.509±0.064、0.488±0.023、0.534±0.016和0.512±0.033),2组hPASMCs内细胞色素C的表达相对值差异有显著性(P<0.05),缺氧组hPASMCs内细胞色素表达水平明显高于常氧组。结论缺氧将导致hPASMCs明显增殖,其内ROS水平增加,同时伴有细胞色素C水平增加,这种改变可能参与了肺动脉血管重构,并最终诱发了肺动脉高压的形成。

摘要： 目的探讨橙皮苷(HSD)在低压低氧所致大鼠视网膜抗氧化应激能力及炎性介质调控改变中的干预作用。方法取健康雄性清洁级成年SD大鼠72只(144眼),随机分为对照组、低压低氧组及HSD干预组,每组24只(48眼)。对照组大鼠饲养于常氧环境,低压低氧组及HSD干预组大鼠放置于模拟海拔5000 m高度的低压氧舱内喂养。HSD干预组大鼠给予HSD灌胃,对照组和低压低氧组大鼠给予生理盐水,各组大鼠每天等量灌胃一次,连续7 d。通过HE染色光镜下观察大鼠视网膜组织形态变化;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠视网膜谷胱甘肽(GSH)和半胱氨酸(Cys)蛋白浓度、丙二醛(MDA)含量以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性;Western-blot检测大鼠视网膜核因子-κB p65(NF-κB p65)和细胞色素C(Cyto-C)蛋白表达水平。结果光镜下观察可见,与对照组相比,低压低氧组大鼠出现视网膜水肿,HSD干预组较低压低氧组大鼠视网膜水肿程度减轻。与对照组相比,低压低氧组大鼠视网膜中GSH蛋白浓度和Cys蛋白浓度降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(均为P0.05)。与对照组相比,低压低氧组大鼠视网膜中NF-κB p65蛋白表达水平和TNF-α活性升高,差异均有统计学意义(P<0.01、P<0.001);与低压低氧组相比,HSD干预组大鼠视网膜中NF-κB p65蛋白表达水平和TNF-α活性降低,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.001)。与对照组相比,低压低氧组大鼠视网膜Cyto-C蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与低压低氧组相比,HSD干预组大鼠视网膜中Cyto-C蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HSD能够通过提高大鼠视网膜抗氧化应激能力、抑制炎症介质释放以及减少线粒体损伤而发挥保护视网膜功能的作用。

摘要： 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清细胞色素C(Cytc)水平的变化及临床意义。方法选取2021年6月至2022年2月就诊于我院的COPD患者共75人为病例组,其中急性加重期组(AECOPD组)39人,稳定期组(sCOPD组)36人,选取同期健康体检人员(NORMAL组)28人为对照组。检测三组间血清Cytc、动脉血氧分压(PaO_(2))、中性粒细胞计数(NEUT)、C反应蛋白(CRP)及第1秒用力呼气末容积占预计值的百分比(FEV 1%pred),分析Cytc在COPD中的临床价值。结果三组间血清Cytc水平AECOPD组>sCOPD组>NORMAL组,差异具有统计学意义(PsCOPD组>NORMAL组,而PaO_(2)、FEV 1%pred水平AECOPD组

摘要： 我刊2022年第11期第1696页,张佑扬朱述阳朱洁晨施斌王小雨的文章《血清细胞色素C可作为慢性阻塞性肺疾病细胞损伤凋亡的生物标志物》。英文摘要中:原“June 2021 to February 2020”,应为“June 2021 to February 2022”;通信作者:原“朱洁晨”,应为“朱述阳,E-mail:411107049@qq.com”。

摘要： 背景:课题组前期研究表明,葡萄糖依赖性促胰岛素多肽新型类似物DAIa2GIP对软骨细胞有保护作用,但其作用机制尚不清楚。目的:观察葡萄糖依赖性促胰岛素多肽新型类似物DAIa2GIP拮抗白细胞介素1β诱发软骨细胞线粒体凋亡的效应,同时探究其分子生物学机制。方法:提取SD大鼠幼鼠肋软骨细胞,SABC免疫组化染色法鉴定后,取传代培养第3代细胞不同处理分为6组:①正常对照组;②白细胞介素1β诱导组;③白细胞介素1β+DAla2GIP孵育组;④白细胞介素1β+DAla2GIP+pro3GIP(GIPR拮抗剂)孵育组;⑤DAla2GIP孵育组;⑥pro3GIP孵育组。药物处理48 h后进行线粒体膜电位及Annexin-V FITC kit(磷脂酰丝氨酸外翻分析)细胞凋亡检测、激光共聚焦显微镜细胞钙超载测定及ELISA法测定细胞色素C含量。实验方案经山西医科大学动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①SABC免疫组化染色法显示,所提取细胞Ⅱ型胶原可显影,为软骨细胞;②线粒体膜电位保持程度:白细胞介素1β+DAla2GIP孵育组明显高于白细胞介素1β诱导组,均低于正常对照组;软骨细胞凋亡率:白细胞介素1β+DAla2GIP孵育组明显低于白细胞介素1β诱导组,均高于正常对照组;钙超载程度以荧光强度进行比较:白细胞介素1β+DAla2GIP孵育组明显低于白细胞介素1β诱导组,均高于正常对照组;软骨细胞线粒体细胞色素C的释放:白细胞介素1β+DAla2GIP孵育组显著低于白细胞介素1β诱导组(P<0.01),均高于正常对照组(P<0.01);上述4项指标,白细胞介素1β诱导组与白细胞介素1β+DAla2GIP+pro3GIP孵育组比较差异无显著性意义,两组均低于正常对照组;正常对照组、DAla2GIP孵育组及pro3GIP孵育组比较均差异无显著性意义;③结果说明,DALa2GIP孵育可以有效拮抗白细胞介素1β诱导的大鼠软骨细胞线粒体功能障碍,从而拮抗其所致的软骨细胞凋亡,这一过程中DALa2GIP可以有效降低细胞钙超载程度,并且减少细胞色素C等的释放。

摘要： 背景:课题组前期研究表明,葡萄糖依赖性促胰岛素多肽新型类似物DAIa2GIP对软骨细胞有保护作用,但其作用机制尚不清楚.目的:观察葡萄糖依赖性促胰岛素多肽新型类似物DAIa2GIP拮抗白细胞介素1β诱发软骨细胞线粒体凋亡的效应,同时探究其分子生物学机制.方法:提取SD大鼠幼鼠肋软骨细胞,SABC免疫组化染色法鉴定后,取传代培养第3代细胞不同处理分为6组:①正常对照组;②白细胞介素1β诱导组;③白细胞介素1β+DAla2GIP孵育组;④白细胞介素1β+DAla2GIP+pro3GIP(GIPR拮抗剂)孵育组;⑤DAla2GIP孵育组;⑥pro3GIP孵育组.药物处理48 h后进行线粒体膜电位及Annexin-V FITC kit(磷脂酰丝氨酸外翻分析)细胞凋亡检测、激光共聚焦显微镜细胞钙超载测定及ELISA法测定细胞色素C含量.实验方案经山西医科大学动物实验伦理委员会批准.结果与结论:①SABC免疫组化染色法显示,所提取细胞Ⅱ型胶原可显影,为软骨细胞;②线粒体膜电位保持程度:白细胞介素1β+DAla2GIP孵育组明显高于白细胞介素1β诱导组,均低于正常对照组;软骨细胞凋亡率:白细胞介素1β+DAla2GIP孵育组明显低于白细胞介素1β诱导组,均高于正常对照组;钙超载程度以荧光强度进行比较:白细胞介素1β+DAla2GIP孵育组明显低于白细胞介素1β诱导组,均高于正常对照组;软骨细胞线粒体细胞色素C的释放:白细胞介素1β+DAla2GIP孵育组显著低于白细胞介素1β诱导组(P＜0.01),均高于正常对照组(P＜0.01);上述4项指标,白细胞介素1β诱导组与白细胞介素1β+DAla2GIP+pro3GIP孵育组比较差异无显著性意义,两组均低于正常对照组;正常对照组、DAla2GIP孵育组及pro3GIP孵育组比较均差异无显著性意义;③结果说明,DALa2GIP孵育可以有效拮抗白细胞介素1β诱导的大鼠软骨细胞线粒体功能障碍,从而拮抗其所致的软骨细胞凋亡,这一过程中DALa2GIP可以有效降低细胞钙超载程度,并且减少细胞色素C等的释放.

摘要： 目的 通过对深低温停循环大鼠海马线粒体通透性转换孔(MPTP)开闭情况的研究,从亚细胞水平探讨深低温脑保护的机制.方法 取成年SD大鼠33只,3只作为供血动物,剩余30只随机分为深低温停循环组(n=10)、常温停循环组(n=10)、正常对照组(n=10).采用闭胸式体外插管法建立大鼠体外循环模型.其后采用断头取脑法迅速取出大鼠双侧海马组织,提取线粒体后应用蛋白印记法测量线粒体内细胞色素C(CytC)研究MPTP的开闭情况.结果 常温停循环组的MPTP较正常对照组、深低温停循环组的开放明显增加(P<0.05);正常对照组的MPTP开放较深低温停循环组的开放少(P<0.05).结论 缺血缺氧可导致MPTP开放;深低温可抑制MPTP开放,保证了细胞的正常代谢活动从而起到脑保护的作用.

摘要： 细胞色素C在细胞凋亡中起着关键的作用。研究表明，人参皂苷是人参的主要活性成分，具有抗肿瘤，抗氧化等生理作用。因此研究人参皂苷与细胞色素C的相互作用对于探索人参皂苷的药理具有重要的意义。相较于其它波谱方法，电喷雾质谱具有快速，灵敏，直观等优点。本文在体外条件下，采用ESI-MS研究了人参皂苷Rb1和细胞色素c的相互作用，鉴定了加和产物并且测定了其解离常数。

摘要： 近年来,各类优良的纳米载体被广泛研究并且应用于构建药物递送系统,其中利用蛋白质治疗可以通过影响某些基因的表达,取得一定的治疗效果,可以增加药物的治疗效果.因此功能性蛋白被广泛的研究和用于构建新型的靶向药物递送系统.ROS响应性细胞色素c和阿霉素复合递送载体被成功构建，能够有效的靶向到肿瘤从而释放药物跟活性蛋白，实现联合治疗的作用。

摘要： 目的：研究胡黄连苷Ⅱ通过介导线粒体细胞色素C(CytC)对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经保护作用及其机制.rn 方法：选用CytC选择性激动剂苍术苷(Atr)和特异性抑制剂环孢素(CsA)作为工具药,改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(I/R)模型.再灌注24h后行改良神经功能(mNSS)评分;ELISA检测脑组织活性氧(ROS)水平;TTC染色测定脑梗死面积;HE染色检测脑组织病理变化;原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组织化学和Western Blot检测CytC、Caspase-9、Caspase-3、Rock1的表达水平;透射电镜观察神经元和线粒体超微结构.rn 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注损伤后出现神经功能障碍,皮质区神经元和线粒体损伤严重,皮质区神经细胞凋亡数量和CytC、Caspase-9、Caspase-3、Rock1表达较假手术组明显增多.胡黄连苷Ⅱ组大鼠mNSS评分和脑梗死体积较模型组明显降低,ROS水平下降,皮质区神经元和线粒体损伤减轻,凋亡细胞数与CytC、Caspase-9和Caspase-3、Rock1蛋白表达水平较模型组明显降低.CsA组与胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义.胡黄连苷Ⅱ组与CsA+胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义.Atr组与模型组相比无统计学意义.Atr组与Atr+胡黄连苷Ⅱ组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠神经功能学评分下降明显,神经元和线粒体损伤明显减轻,阳性细胞及凋亡细胞数量明显减少,CytC、Caspase-9和Caspase-3、Rock1表达减弱.rn 结论：胡黄连苷Ⅱ对局灶性缺血大脑产生神经保护的机制可能与清除活性氧和保护线粒体、下调CytC、Caspase-3和Caspase-9、Rock1蛋白表达有关.

摘要： 目的：研究胡黄连苷Ⅱ通过介导线粒体细胞色素C(CytC)对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经保护作用及其机制.rn 方法：选用CytC选择性激动剂苍术苷(Atr)和特异性抑制剂环孢素(CsA)作为工具药,改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(I/R)模型.再灌注24h后行改良神经功能(mNSS)评分;ELISA检测脑组织活性氧(ROS)水平;TTC染色测定脑梗死面积;HE染色检测脑组织病理变化;原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组织化学和Western Blot检测CytC、Caspase-9、Caspase-3、Rock1的表达水平;透射电镜观察神经元和线粒体超微结构.rn 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注损伤后出现神经功能障碍,皮质区神经元和线粒体损伤严重,皮质区神经细胞凋亡数量和CytC、Caspase-9、Caspase-3、Rock1表达较假手术组明显增多.胡黄连苷Ⅱ组大鼠mNSS评分和脑梗死体积较模型组明显降低,ROS水平下降,皮质区神经元和线粒体损伤减轻,凋亡细胞数与CytC、Caspase-9和Caspase-3、Rock1蛋白表达水平较模型组明显降低.CsA组与胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义.胡黄连苷Ⅱ组与CsA+胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义.Atr组与模型组相比无统计学意义.Atr组与Atr+胡黄连苷Ⅱ组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠神经功能学评分下降明显,神经元和线粒体损伤明显减轻,阳性细胞及凋亡细胞数量明显减少,CytC、Caspase-9和Caspase-3、Rock1表达减弱.rn 结论：胡黄连苷Ⅱ对局灶性缺血大脑产生神经保护的机制可能与清除活性氧和保护线粒体、下调CytC、Caspase-3和Caspase-9、Rock1蛋白表达有关.

摘要： 目的：研究胡黄连苷Ⅱ通过介导线粒体细胞色素C(CytC)对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经保护作用及其机制.rn 方法：选用CytC选择性激动剂苍术苷(Atr)和特异性抑制剂环孢素(CsA)作为工具药,改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(I/R)模型.再灌注24h后行改良神经功能(mNSS)评分;ELISA检测脑组织活性氧(ROS)水平;TTC染色测定脑梗死面积;HE染色检测脑组织病理变化;原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组织化学和Western Blot检测CytC、Caspase-9、Caspase-3、Rock1的表达水平;透射电镜观察神经元和线粒体超微结构.rn 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注损伤后出现神经功能障碍,皮质区神经元和线粒体损伤严重,皮质区神经细胞凋亡数量和CytC、Caspase-9、Caspase-3、Rock1表达较假手术组明显增多.胡黄连苷Ⅱ组大鼠mNSS评分和脑梗死体积较模型组明显降低,ROS水平下降,皮质区神经元和线粒体损伤减轻,凋亡细胞数与CytC、Caspase-9和Caspase-3、Rock1蛋白表达水平较模型组明显降低.CsA组与胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义.胡黄连苷Ⅱ组与CsA+胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义.Atr组与模型组相比无统计学意义.Atr组与Atr+胡黄连苷Ⅱ组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠神经功能学评分下降明显,神经元和线粒体损伤明显减轻,阳性细胞及凋亡细胞数量明显减少,CytC、Caspase-9和Caspase-3、Rock1表达减弱.rn 结论：胡黄连苷Ⅱ对局灶性缺血大脑产生神经保护的机制可能与清除活性氧和保护线粒体、下调CytC、Caspase-3和Caspase-9、Rock1蛋白表达有关.

摘要： 目的：研究胡黄连苷Ⅱ通过介导线粒体细胞色素C(CytC)对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经保护作用及其机制.rn 方法：选用CytC选择性激动剂苍术苷(Atr)和特异性抑制剂环孢素(CsA)作为工具药,改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(I/R)模型.再灌注24h后行改良神经功能(mNSS)评分;ELISA检测脑组织活性氧(ROS)水平;TTC染色测定脑梗死面积;HE染色检测脑组织病理变化;原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组织化学和Western Blot检测CytC、Caspase-9、Caspase-3、Rock1的表达水平;透射电镜观察神经元和线粒体超微结构.rn 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注损伤后出现神经功能障碍,皮质区神经元和线粒体损伤严重,皮质区神经细胞凋亡数量和CytC、Caspase-9、Caspase-3、Rock1表达较假手术组明显增多.胡黄连苷Ⅱ组大鼠mNSS评分和脑梗死体积较模型组明显降低,ROS水平下降,皮质区神经元和线粒体损伤减轻,凋亡细胞数与CytC、Caspase-9和Caspase-3、Rock1蛋白表达水平较模型组明显降低.CsA组与胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义.胡黄连苷Ⅱ组与CsA+胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义.Atr组与模型组相比无统计学意义.Atr组与Atr+胡黄连苷Ⅱ组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠神经功能学评分下降明显,神经元和线粒体损伤明显减轻,阳性细胞及凋亡细胞数量明显减少,CytC、Caspase-9和Caspase-3、Rock1表达减弱.rn 结论：胡黄连苷Ⅱ对局灶性缺血大脑产生神经保护的机制可能与清除活性氧和保护线粒体、下调CytC、Caspase-3和Caspase-9、Rock1蛋白表达有关.

摘要： 目的：研究胡黄连苷Ⅱ通过介导线粒体细胞色素C(CytC)对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经保护作用及其机制.rn 方法：选用CytC选择性激动剂苍术苷(Atr)和特异性抑制剂环孢素(CsA)作为工具药,改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(I/R)模型.再灌注24h后行改良神经功能(mNSS)评分;ELISA检测脑组织活性氧(ROS)水平;TTC染色测定脑梗死面积;HE染色检测脑组织病理变化;原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组织化学和Western Blot检测CytC、Caspase-9、Caspase-3、Rock1的表达水平;透射电镜观察神经元和线粒体超微结构.rn 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注损伤后出现神经功能障碍,皮质区神经元和线粒体损伤严重,皮质区神经细胞凋亡数量和CytC、Caspase-9、Caspase-3、Rock1表达较假手术组明显增多.胡黄连苷Ⅱ组大鼠mNSS评分和脑梗死体积较模型组明显降低,ROS水平下降,皮质区神经元和线粒体损伤减轻,凋亡细胞数与CytC、Caspase-9和Caspase-3、Rock1蛋白表达水平较模型组明显降低.CsA组与胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义.胡黄连苷Ⅱ组与CsA+胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义.Atr组与模型组相比无统计学意义.Atr组与Atr+胡黄连苷Ⅱ组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠神经功能学评分下降明显,神经元和线粒体损伤明显减轻,阳性细胞及凋亡细胞数量明显减少,CytC、Caspase-9和Caspase-3、Rock1表达减弱.rn 结论：胡黄连苷Ⅱ对局灶性缺血大脑产生神经保护的机制可能与清除活性氧和保护线粒体、下调CytC、Caspase-3和Caspase-9、Rock1蛋白表达有关.

摘要： 目的：研究胡黄连苷Ⅱ通过介导线粒体细胞色素C(CytC)对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经保护作用及其机制.rn 方法：选用CytC选择性激动剂苍术苷(Atr)和特异性抑制剂环孢素(CsA)作为工具药,改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(I/R)模型.再灌注24h后行改良神经功能(mNSS)评分;ELISA检测脑组织活性氧(ROS)水平;TTC染色测定脑梗死面积;HE染色检测脑组织病理变化;原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组织化学和Western Blot检测CytC、Caspase-9、Caspase-3、Rock1的表达水平;透射电镜观察神经元和线粒体超微结构.rn 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注损伤后出现神经功能障碍,皮质区神经元和线粒体损伤严重,皮质区神经细胞凋亡数量和CytC、Caspase-9、Caspase-3、Rock1表达较假手术组明显增多.胡黄连苷Ⅱ组大鼠mNSS评分和脑梗死体积较模型组明显降低,ROS水平下降,皮质区神经元和线粒体损伤减轻,凋亡细胞数与CytC、Caspase-9和Caspase-3、Rock1蛋白表达水平较模型组明显降低.CsA组与胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义.胡黄连苷Ⅱ组与CsA+胡黄连苷Ⅱ组相比无统计学意义.Atr组与模型组相比无统计学意义.Atr组与Atr+胡黄连苷Ⅱ组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠神经功能学评分下降明显,神经元和线粒体损伤明显减轻,阳性细胞及凋亡细胞数量明显减少,CytC、Caspase-9和Caspase-3、Rock1表达减弱.rn 结论：胡黄连苷Ⅱ对局灶性缺血大脑产生神经保护的机制可能与清除活性氧和保护线粒体、下调CytC、Caspase-3和Caspase-9、Rock1蛋白表达有关.

摘要： 目的:观察电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能及脊髓组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase9)和细胞色素C及受体凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)表达的影响,探讨其部分作用机制. 方法:雌性SD大鼠60只按照随机数字表随机抽取的36只大鼠,采用改良的脊髓横断法制作骶上脊髓损伤后神经源性膀胱模型后,随机抽取24只符合要求的模型大鼠分为模型组、电针组各12只,其余24只随机分为假手术组、空白组各12只;于造模后的第19天取"次髎""中极""三阴交""大椎"行电针干预,连续治疗7天后行尿流动力学检测,并用TUNEL法测定脊髓凋亡率、Western blot法测定脊髓组织中Caspase9和细胞色素C及受体Apaf-1蛋白的表达情况. 结果:①尿流动力学,与空白组及假手术组比较:膀胱最大容量及顺应性降低(P＜0.01);与模型组比较:电针组的膀胱最大容量及顺应性均升高(P＜0.01);②脊髓凋亡率,与空白组及假手术组比较:模型组及电针组的脊髓组织TUNEL阳性率明显升高(P＜0.01);与模型组比较:电针组的脊髓组织TUNEL阳性率明显降低(P＜0.01)⑧Caspase9和细胞色素C及受体Apaf-1蛋白表达,与空白组及假手术组比较:模型组、电针组脊髓组织中Caspase9和细胞色素C及受体Apaf-1蛋白表达明显升高(P＜0.01);与模型组比较:电针组脊髓组织中的Caspase9和细胞色素C及受体Apaf-1蛋白表达下降(P＜0.05). 结论:电针"次髎""中极""三阴交""大椎"可增加骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠的膀胱最大容量及顺应性,改善膀胱功能,其作用机制可能与脊髓组织中Caspase9和细胞色素C及受体Apaf-1的表达下调有关.

摘要： 目的:观察电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能及脊髓组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase9)和细胞色素C及受体凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)表达的影响,探讨其部分作用机制. 方法:雌性SD大鼠60只按照随机数字表随机抽取的36只大鼠,采用改良的脊髓横断法制作骶上脊髓损伤后神经源性膀胱模型后,随机抽取24只符合要求的模型大鼠分为模型组、电针组各12只,其余24只随机分为假手术组、空白组各12只;于造模后的第19天取"次髎""中极""三阴交""大椎"行电针干预,连续治疗7天后行尿流动力学检测,并用TUNEL法测定脊髓凋亡率、Western blot法测定脊髓组织中Caspase9和细胞色素C及受体Apaf-1蛋白的表达情况. 结果:①尿流动力学,与空白组及假手术组比较:膀胱最大容量及顺应性降低(P＜0.01);与模型组比较:电针组的膀胱最大容量及顺应性均升高(P＜0.01);②脊髓凋亡率,与空白组及假手术组比较:模型组及电针组的脊髓组织TUNEL阳性率明显升高(P＜0.01);与模型组比较:电针组的脊髓组织TUNEL阳性率明显降低(P＜0.01)⑧Caspase9和细胞色素C及受体Apaf-1蛋白表达,与空白组及假手术组比较:模型组、电针组脊髓组织中Caspase9和细胞色素C及受体Apaf-1蛋白表达明显升高(P＜0.01);与模型组比较:电针组脊髓组织中的Caspase9和细胞色素C及受体Apaf-1蛋白表达下降(P＜0.05). 结论:电针"次髎""中极""三阴交""大椎"可增加骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠的膀胱最大容量及顺应性,改善膀胱功能,其作用机制可能与脊髓组织中Caspase9和细胞色素C及受体Apaf-1的表达下调有关.

摘要： 本发明涉及细胞色素P450、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸‑细胞色素P450还原酶及其应用。本发明揭示了一组新的、在萜类化合物羟基化催化及灵芝三萜合成中发挥作用的细胞色素P450(P450 GP01和P450 GP02)，以及与之配合完成羟基化催化的一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸‑细胞色素P450还原酶(GLCPR)。更具体地，本发明的细胞色素P450 GP01能特异和高效地催化四环三萜化合物底物的C‑23位的羟基化；本发明的细胞色素P450 GP02羟基化灵芝酸DM和灵芝酸TR生成多种产物；本发明的GLCPR能够与细胞色素P450配对，协助细胞色素P450发挥羟基化活性。

摘要： 本发明涉及基因工程技术领域，具体地说涉及食蟹猴细胞色素P450 3A5基因和食蟹猴NADPH-细胞色素P450氧化还原酶基因、分别含有该两个基因的的重组载体、用载体转化的宿主、以及转化体产生的重组病毒。包括生产具有酶活性的基因表达产物及它们在药物筛选中的应用。

摘要： 本发明涉及一种促进黑色素细胞色素产生的细胞株，称为小鼠胚胎细胞RMD9，保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏号为CCTCC NO：C201408。本发明还涉及包含该细胞株的细胞培养物以及培养悬液。本发明还描述了小鼠胚胎细胞RMD9的制备方法及其在皮肤美容产品筛选中的应用。

摘要： 本发明涉及一种皮肤制剂，其包含黑色素细胞和表皮细胞的共培养组合物，所述共培养组合物中黑色素细胞具有增强的色素产生能力并且所述共培养组合物通过培养形成有1～5层细胞层的以二维方式连接的展开培养物。本发明还涉及包含该皮肤制剂或皮肤制剂的提取物的培养液以及该皮肤制剂的制备方法及其应用。

摘要： 本发明涉及细胞色素P450、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸‑细胞色素P450还原酶及其应用。本发明揭示了一组新的、在萜类化合物羟基化催化及灵芝三萜合成中发挥作用的细胞色素P450(P450 GP01和P450 GP02)，以及与之配合完成羟基化催化的一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸‑细胞色素P450还原酶(GLCPR)。更具体地，本发明的细胞色素P450 GP01能特异和高效地催化四环三萜化合物底物的C‑23位的羟基化；本发明的细胞色素P450 GP02羟基化灵芝酸DM和灵芝酸TR生成多种产物；本发明的GLCPR能够与细胞色素P450配对，协助细胞色素P450发挥羟基化活性。

摘要： 提供了细胞色素P450多肽，包括细胞色素P450檀香烯氧化酶多肽、细胞色素P450香柠檬烯氧化酶多肽和细胞色素P450还原酶多肽。还提供了编码所述细胞色素P450多肽的核酸分子。提供了包含所述核酸和/或所述多肽的细胞，以及通过培养所述细胞来产生萜(例如檀香醇和香柠檬醇)的方法。

摘要： 本发明属于基因工程领域，具体涉及一种人细胞色素P450 3A5酶及NADPH-细胞色素P450氧化还原酶共表达体系，其包括宿主酵母，以及定向插入P450氧化还原酶基因和人源P450 3A5基因的双表达载体。本发明所构建的人细胞色素P450 3A5酶及NADPH-细胞色素P450氧化还原酶共表达体系可在酵母中异源表达，此外，还可解决酵母细胞P450氧化还原酶表达水平较低的缺陷，能够保证被转染的细胞同时表达两种蛋白，可大量制备代谢物。

摘要： 本发明公开了编码双峰驼细胞色素P450的核苷酸序列、双峰驼细胞色素P450及其应用，涉及基因工程技术领域。本发明的主要技术方案为：一种编码双峰驼细胞色素P450的核苷酸序列，所述核苷酸序列是序列表中SEQ ID NO:1第29-1580位。或者，所述核苷酸序列在高严谨条件下与SEQ ID NO:1第29-1580位的核苷酸序列杂交且编码双峰驼细胞色素P450。或者，所述核苷酸序列与SEQ ID NO:1第29-1580位所述的核苷酸序列具有90％以上同源性且编码双峰驼细胞色素P450。一种双峰驼细胞色素P450，由如上所述核苷酸序列编码。

摘要： 本发明涉及基因工程技术领域，具体地说涉及食蟹猴细胞色素P450 3A5基因和食蟹猴NADPH－细胞色素P450氧化还原酶基因、分别含有该两个基因的的重组载体、用载体转化的宿主、以及转化体产生的重组病毒。包括生产具有酶活性的基因表达产物及它们在药物筛选中的应用。

摘要： 本发明涉及一种促进黑色素细胞色素产生的细胞株，称为小鼠胚胎细胞RMD9，保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏号为CCTCC NO：C201408。本发明还涉及包含该细胞株的细胞培养物以及培养悬液。本发明还描述了小鼠胚胎细胞RMD9的制备方法及其在皮肤美容产品筛选中的应用。