急性肝衰竭

摘要： 背景:在干细胞和组织工程领域的动物实验中,免疫缺陷裸小鼠(BALB/c Nude小鼠)对于提升研究准确性具有重要意义。但CCl致BALB/c Nude小鼠发生急性肝衰竭的浓度及检测时间尚不明确,严重影响该动物模型在具有免疫原性的干细胞治疗研究中的应用。目的:通过与C57小鼠急性肝衰竭模型比较,探索腹腔注射CCl建立BALB/c Nude小鼠急性肝衰竭模型的合适浓度和检测时间。方法:将50%浓度的CCl按照4 m L/kg腹腔注射到C57小鼠(n=6)和BALB/c Nude小鼠(n=6)体内,注射后72 h内观察小鼠存活情况。分别将50%,20%,10%浓度的CCl按照4 m L/kg腹腔注射到BALB/c Nude小鼠体内,注射后72 h观察小鼠存活情况,并进行肝脏病理切片形态学观察。根据建立两种小鼠急性肝衰竭模型的最佳CCl浓度,将50%浓度的CCl腹腔注射到C57小鼠体内,将20%浓度的CCl腹腔注射到BALB/c Nude小鼠体内,注射前后检测小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平。结果与结论:(1)CCl注射24 h后,C57小鼠的存活率为50%,BALB/c Nude小鼠全部死亡,提示现有针对C57小鼠的最适CCl浓度不适合BALB/c Nude小鼠造模;(2)注射50%浓度CCl的BALB/c Nude小鼠在24 h之内陆续死亡;注射体积分数20%CCl的小鼠24 h后存活率是66.7%,至注射后72 h存活率仍为66.7%;注射10%浓度CCl的小鼠至注射后72 h全部存活;注射后24 h肝病病理结果显示,CCl注射浓度越小肝脏损伤程度越轻,其中20%浓度的CCl最适合建立BALB/c Nude小鼠急性肝衰竭模型;(3)C57小鼠腹腔注射CCl4h后谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平达到最高,1 d时开始下降;BALB/c Nude小鼠在腹腔注射CCl1 d后谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平达到最高,3 d时开始下降;(4)结果表明,为提高动物实验可靠性,使用C57小鼠建立急性肝衰竭模型时应选择50%浓度的CCl,在注射后4 h施行干预措施;使用BALB/c Nude小鼠建立急性肝衰竭模型时应选择20%浓度的CCl,在注射后1 d施行干预措施。

摘要： 去年12月5日,52岁的老李在一次聚餐中,照例点了盘爆炒猪肝大快朵颐,没想到,当晚他就开始拉肚子。之后,他开始觉得恶心、浑身没力气、肚子胀,吃不下东西。刚开始他也没当回事,以为吃坏了东西。但1周后,老李的精神越发萎靡,腰背部持续胀痛,尿液的颜色由淡黄变金黄最后成了浓茶色。老李赶紧在家人的陪同下到医院就诊,经医院检查确诊是戊肝。病情进展得非常快,肝脏损伤较严重,出现了急性肝衰竭。经过约半个月的住院治疗,他的病情才逐渐好转。

摘要： 药物对肝脏的影响一直是人们用药过程中十分关心的问题,下面我借3个案例来聊聊药物性肝损伤。案例1:刘女士家族遗传的“少白头”让她很苦恼。听说何首乌有养血乌发的作用,刘女士就根据网上的方子自己买药熬着吃起来。一周后未见明显效果,她又加了量。结果吃到第3周时,刘女士突然出现恶心、呕吐症状。到医院检查,一看化验结果吓了一大跳:转氨酶高达2000u/L,是正常人的50倍;总胆红素也高达500μmol/L,是正常人的近20倍,医生诊断为急性肝衰竭。详细问诊过后,医生高度怀疑是吃何首乌引起的。

摘要： 观察大黄、赤芍注射液介导JAK/STAT信号通路在急性肝衰竭大鼠中的作用及对肝再生的影响。选用60%肝切除术后+20 mg/100g D-GalN+1μg/100 g LPS腹腔注射构建ALF大鼠模型,将造模成功的大鼠随机选取100只,按体质量随机均分为造模阳性对照组、促肝细胞生长素组、大黄、赤芍(低、中、高)剂量组。采用qPCR、Western Blot技术验证造模后24、48 h各组大鼠JAK2、JAK3、STAT3、STAT2表达。结果表明:大黄、赤芍注射液能够上调JAK2/JAK3、STAT2/STAT3蛋白表达,活化JAK/STAT信号通路,促进肝细胞再生,与对照组比较差异具有统计学意义P<0.05;其中低剂量组的各项检测结果优于(中、高)剂量组,差异具有统计学意义,P<0.05。大黄、赤芍注射液可改善急性肝衰竭大鼠肝功能,提高大鼠存活率,其机制可能与大黄、赤芍注射液降低炎症因子水平,活化JAK/STAT信号通路,诱导肝细胞再生有关。

摘要： 目的探究葛根素对急性肝衰竭(ALF)小鼠脾脏淋巴细胞亚型和肝脏炎症反应的影响。方法60只8~10周龄C57/BL6雄性小鼠按照随机数字表法分为对照组(正常小鼠,腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液),ALF组(ALF模型小鼠,腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液),葛根素治疗组(ALF模型小鼠,腹腔注射100 mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量的葛根素),每组各20只,持续治疗10 d。脾脏和胸腺称重计算小鼠的脾脏和胸腺指数;通过稀释后的小鼠血清的吸光度值计算血清半数溶血值(HC50);MTT测定小鼠外周血中T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定小鼠血清细胞因子[γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-17A和IL-10]水平;全自动Aeroset化学分析仪评估小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBil)水平;蛋白质印迹法检测小鼠肝组织信号传导子和转录活化子1(STAT1)、STAT3和半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白表达。结果ALF组小鼠的脾脏指数和胸腺指数较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05);葛根素治疗组脾脏指数和胸腺指数较ALF组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。ALF组小鼠HC50较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);葛根素治疗组小鼠HC50较ALF组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。ALF组T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05);葛根素治疗组T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖较ALF组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。ALF组小鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-17A水平较对照组均升高,血清IL-10水平较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05);葛根素治疗组血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-17A水平较ALF组均降低,IL-10水平较ALF组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。ALF组小鼠血清ALT、AST和TBil水平较对照组均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);葛根素治疗组血清ALT、AST和TBil水平较ALF组均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。ALF组STAT1和caspase-3蛋白表达较对照组均升高,STAT3蛋白表达较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05);葛根素治疗组STAT1和caspase-3蛋白表达较ALF组均降低,STAT3蛋白表达较ALF组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论葛根素可抑制ALF小鼠脾脏淋巴细胞亚型的促炎性免疫反应、减少肝细胞凋亡,并有助于重建STAT1和STAT3信号之间的平衡,从而对ALF的肝损伤发挥保护作用。

摘要： 目的观察双重血浆分子吸附(DPMAS)模式人工肝对入住重症监护室(ICU)的急性肝衰竭患者的疗效。方法选取2019年8月-2021年5月入住我院ICU的急性肝衰竭患者66例,根据治疗方法将其分为观察组(n=34)和对照组(n=32)。两组在综合内科保守治疗基础上,观察组患者接受DPMAS模式人工肝治疗,对照组患者采用血浆置换(PE)治疗。比较两组上机前后的血液检验参数(肝功能、凝血项、电解质、血常规、炎性指标、炎性介质)、临床疗效、不良反应、平均住院日和28 d生存率。结果观察组上机治疗后TBIL、ALT、AST、WBC、炎性指标和炎性介质均较上机前下降,差异有统计学意义(P0.05);观察组不良反应总发生率低于对照组(8.82%vs 37.50%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论DMPAS与PE对急性肝衰竭患者都具有较好的疗效,但DPMAS治疗能克服PE治疗的局限性,有效改善急性肝衰竭患者的症状,提升救治成功率,安全性良好,可作为在血浆紧张情况下的人工肝治疗的一种优先选择。

摘要： 目的:研究人脂肪干细胞来源外泌体(ADSCs-Exos)对急性肝衰竭大鼠炎症反应的抑制作用及相关机制。方法:脂肪组织来自整形手术中无菌切除的医疗废弃物,分离培养人脂肪干细胞(ADSCs),收集培养上清,采用密度梯度离心法提取外泌体(Exos)。45只SD大鼠随机分为健康组(10只)和造模组(35只),健康组大鼠未做特殊处理,造模组大鼠采用一次性D-Gal/LPS诱导法建立急性肝衰竭模型,28只大鼠建模成功,随机分为疾病组(9只)、Exos组(9只)和阳性对照组(10只)。Exos组大鼠尾静脉注射ADSCs-Exos 100μg,阳性对照组大鼠尾静脉注射甘草酸二铵注射液15 mg/kg,健康组与疾病组大鼠尾静脉注射200μl PBS溶液,尾静脉注射1次/周,持续12周。观察实验大鼠肝组织病理变化,测定实验大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肝组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子κB(NF-κB)蛋白相对表达量。结果:与健康组比较,疾病组、Exos组、阳性对照组大鼠血清AST、ALT、IL-6、TNF-α水平均升高,IL-10水平均降低(P<0.05);与疾病组比较,Exos组、阳性对照组大鼠血清AST、ALT、IL-6、TNF-α水平均降低(P<0.05),IL-10水平均升高(P<0.05);与阳性对照组比较,Exos组大鼠血清AST、ALT、IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05),IL-10水平降低(P<0.05)。疾病组大鼠肝组织有大片坏死灶,并伴有明显门静脉充血及凝血现象;阳性对照组大鼠肝组织有少量小面积、散在坏死灶,少量多型核白细胞浸润;Exos组大鼠肝组织坏死灶数量减少、面积缩小,门静脉充血及凝血现象改善。与健康组比较,疾病组、Exos组、阳性对照组大鼠肝组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量均升高(P<0.05);与疾病组比较,Exos组、阳性对照组大鼠肝组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量均降低(P<0.05);与阳性对照组比较,Exos组大鼠肝组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。结论:ADSCs-Exos可改善急性肝衰竭大鼠肝功能,抑制炎症反应,减轻肝组织病理变化,推测其作用机制与抑制TLR4信号通路有关。

摘要： 药物性肝损伤(DILI)是由临床常用的某些药物、中草药或膳食补充剂引起的一种坏死性炎症性肝病,严重时可能会导致急性肝衰竭,如果不进行肝移植,病死率可达80%。如何把握肝移植的指征非常关键,一些预后评分系统已被开发用于帮助临床医师决定哪些患者需要行紧急肝移植,如国王学院标准(KCC)和终末期肝病模型(MELD)评分,但这些方法年代久远、缺乏更新,因此有学者提出一些新型的评分系统,如急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)及序贯器官衰竭评分(SOFA),为肝移植评估提供了新的思路。紧急肝移植作为药物性急性肝衰竭的重要治疗措施,极大地提高了患者的生存率。本文总结了DILI的分型、临床诊断、肝移植评估及预后,旨在为DILI的肝移植治疗提供参考。

摘要： 急性肝衰竭(ALF)是由多种肝毒性因素引起的以广泛炎症为特征的严重肝损伤,过度和失控的炎症反应可导致大量肝细胞凋亡、坏死,甚至对肝脏造成不可逆转的损害。ALF的病因多样,病情进展迅速,死亡率高,但内科治疗手段有限。已有研究证实干细胞是一种有潜力的治疗方法,但由于移植后细胞存活率低且有发生恶性转化的风险,因此干细胞的应用同样有限。而干细胞来源外泌体是细胞外囊泡的一个纳米亚群,免疫原性低、生物相容性好、无固有毒性,且具有抗炎、抗凋亡和免疫抑制作用,有可能建立一种更安全、更有效的疗法来修复肝损伤,降低临床死亡率,改善预后。本文就干细胞来源外泌体在急性肝衰竭炎症驱动中的应用价值作一综述。

摘要： 患者王某,青年女性,23岁,既往体健,因“发热、皮疹、咽痛20 d”于2020年4月6日入住潍坊市中医院风湿免疫科。患者20 d前无明显原因出现发热,体温最高38.5°C,无寒战,伴咽痛、全身关节疼痛,第二天出现全身红色皮疹,无咳嗽、咳痰,无腹痛、腹泻,予当地诊所静滴“头孢曲松、左氧氟沙星”等药物,效果差,遂收入院。

摘要： 1例63岁女性肺结核合并支气管内膜结核患者应用HRZE方案治疗,即口服异烟肼片(H)0.3g,1 次/d;利福平胶囊(R)0.45g,1次/d;吡嗪酰胺(Z)1g,3次/d;乙胺丁醇(E)0.75g1次/d.服药10天后,出现急性肝衰竭、肾功能损害,停用抗结核药物,予糖皮质激素、护肝药物、血浆、人凝血酶原复合物、白蛋白等对症支持治疗,患者好转.

摘要： 目的：回顾性调查急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭(SALF)的病因病机、中医证候规律及预后转归,为本病的中医诊治提供科学依据. 方法：采用回顾性研究方法,对2002年～2013年期间广西地区448例ALF、SALF患者进行病因、中医证候及预后分析. 结果：广西地区ALF、SALF最常见的病因是病毒(尤其是HBV)、药物、外伤及手术;前3位的中医证型主要集中在毒热炽盛证、毒入营(血)证、热入心包证,与其它证型相比明显多见(P＜0.05);ALF、SALF患者总死亡率为55.58％,其中Child-PughB级患者的死亡率明显低于Child-PughC级患者(P＜0.01);且SALF的中医证候改善程度要优于ALF(P＜0.05). 结论：广西地区ALF、SALF的病因主要是HBV,"毒热炽盛证"是其中医证候的主要类型,ALF、SALF的病死率均非常高,以辨证论治为基础的中医药介入可望对结局有所改善.

摘要： 目的：探讨解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的作用及可能的机制. 方法：将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化瘀颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率,SYBR荧光实时定量PCR法检测Caspase-8mRNA的表达. 结果：成模后48h存活率解毒化瘀颗粒组高于其他药物干预组;促凋亡因子Caspase-8在解毒化瘀颗粒组肝组织中表达量低,而在其他药物干预组及模型组中则高表达. 结论：急性肝衰竭中caspase-8表达与肝细胞凋亡程度有相关性,解毒化瘀颗粒能下调内毒素肝损伤肝细胞caspase-8表达并抑制其凋亡效应,降低肝衰竭小鼠死亡率,提示解毒化瘀颗粒抑制肝细胞凋亡有可能是其防治急性肝衰竭的机制之一.

摘要： 目的：探讨解毒化瘀颗粒抑制急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的作用及可能的机制. 方法：将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、解毒化瘀颗粒组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,用D-GalN+LPS腹腔注射构建急性肝衰竭的小鼠模型,观察各组小鼠存活率,SYBR荧光实时定量PCR法检测Caspase-3mRNA的表达. 结果：成模后48h存活率解毒化瘀颗粒组高于其他药物组;促凋亡因子Caspase-3在解毒化瘀颗粒组肝组织中表达量低,而在其他药物干预组及模型组中则高表达. 结论：急性肝衰竭中caspase-3表达与肝细胞凋亡程度有相关性,解毒化瘀颗粒能下调内毒素肝损伤肝细胞caspase-3表达并抑制其凋亡效应,降低肝衰竭小鼠死亡率,提示解毒化瘀颗粒抑制肝细胞凋亡有可能是其防治急性肝衰竭的机制之一.

摘要： 回顾近年来急性肝衰竭患者治疗的新进展.发现随着急性肝衰竭治疗的发展,肝性脑病相关颅高压的风险越来越受到重视.针对这一问题,神经监测的地位日益提高.与此同时,新的证据显示,全身炎症细胞因子作为病因,参与急性肝衰竭所致的脏器功能衰竭过程.急性肝衰竭患者应用高剂量血浆置换可改善生存率的发现也支持这一理论。通过重症监护治疗急性肝衰竭，己大大降低急性肝衰竭的死亡率。从一般的神经重症支持到急性肝衰竭所致颅高压的治疗转变，也使急性肝衰竭神经功能的预后得到改善。此外，全身炎症细胞因子作为病因，参与急性肝衰竭所致的脏器功能衰竭过程的发现，为未来急性肝衰竭的治疗提供了更加广阔的研究前景。在体外肝脏支持系统方面，需更多的随机对照试验，以评价其临床效果（非死亡观察终点：如作为肝移植的过渡治疗）。

摘要： 目的：探索建立一种急性肝衰竭阴虚证病证结合小鼠模型. 方法：20只C57BL6小鼠随机分为对照组和模型组,模型组予甲状腺素灌胃14d,对照组予灌胃等量蒸馏水,动态观察小鼠体重、摄食及饮水量、肛温、自主活动的变化.后予对乙酰氨基酚一次腹腔注射,分别于0h,4h,10h测定两组小鼠肝功能及肝脏病理的变化. 结果：小鼠一般状态：与对照组小鼠相比,模型组小鼠体重增长缓慢,摄食和饮水量增加,肛温升高及自主活动的轻度增加,差异不明显(P＞0.05).血液指标：阴虚造模14d后,模型组小鼠ALT、AST高于对照组小鼠(P＜0.05),TB和DB无明显统计学差异(P＞0.05);对乙酰氨基酚注射后4h,模型组小鼠转氨酶很黄疸升高较对照组缓慢,以AST、TB、DB为主(P＜0.05);对乙酰氨基酚注射10h后,模型组小鼠转氨酶仍较前明显进展,以AST升高明显(P＜0.05),黄疸较前有所下降,而对照组小鼠肝功能好转,以黄疸消退明显,差异有统计学意义(P＜0.01).病理：阴虚造模14d后,与对照组小鼠相比,造模组小鼠肝脏表现为明显的充血及少许脂肪样变.注射APAP4h后,造模组肝脏表现为明显的脂肪样变,局部肝细胞坏死;注射后10h,造模组出现大面积肝细胞坏死,坏死程度较对照组. 结论：采用甲状腺素复制APAP诱导的ALF小鼠阴虚模型仍是可行的.

摘要： 目的:体外诱导人脂肪干细胞(hADSCs)和人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)分化为肝细胞样细胞(HLCs),通过细胞表型和功能鉴定比较二者肝向分化能力和疗效的差异. 方法:分离并纯化hADSCs和hU C-MSCs.采用三阶段诱导法,使用多种细胞因子在体外诱导两种干细胞向HLCs分化.通过荧光定量PCR、细胞免疫荧光、糖原PAS染色、吲哚菁绿(ICG)摄取实验等方法比较两种干细胞的肝向分化能力.分别使用肝向分化前后的细胞治疗D-氨基半乳糖(D-gal)诱导的急性肝衰竭大鼠,评估各组大鼠总体生存率及其血生化指标;免疫组化染色明确各组细胞在肝组织中的分布;Ki67染色和Tunnel试验检测各组细胞对肝组织的再生促进作用和凋亡抑制作用;蛋白芯片检测各组细胞的免疫调节作用. 结果:(1)荧光定量PCR检测提示hADSCs源性的HLCs比hUC-MSCs源性的HLCs表达更高的白蛋白(Alb)、甲胎蛋白(AFP)、肝转录因子HNF1α和HNF4α以及细胞色素P4503A4酶(CYP3A4).(2)细胞免疫荧光检测提示hADSCs-HLCs表达更高的Alb.(3)hADSCs-HLCs治疗组大鼠总体生存率(33.3％)明显高于hU C-MSCs-HLCs治疗组(6.7％)和PBS对照组(0％),hADSCs治疗组大鼠总体生存率(26.7％)明显高于hU C-MSCs治疗组(13.3％)和PBS对照组.(4)四个治疗组大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)低于PBS对照组,白蛋白高于PBS对照组,差异均具有统计学意义.(5)Ki67染色和tunnel试验提示hADSCs和hADSCs-HLCs更有助于急性肝衰竭大鼠肝细胞再生,并抑制肝细胞凋亡. 结论:脂肪组织来源的hADSCs比脐带来源的hU C-MSCs具有更强的肝向分化能力和更好的疗效,可能更适合急性肝衰竭等肝脏疾病的治疗.

摘要： 本文简述了小儿急性肝衰竭的研究进展，分析了小儿急性肝衰竭的诊断标准，探讨了小儿急性肝衰竭的临床治疗方法。

摘要： 目的：探讨临床药师在预防和治疗儿童急性肝衰竭中的作用.方法：临床药师通过参与对儿童急性肝衰竭患者的治疗及药学监护,总结了对急性肝衰竭患儿的药学监护点.结论：临床药师应当形成科学的急性肝衰竭的临床思维和工作思路,在用法用量的优化,给药过程控制,个体化给药方案的制定及不良反应监测等方面提出相应建议,发挥积极有效的干预作用.

摘要： 目的:探讨520例乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者中西医结合治疗的有效率及中医临床症状改善情况.方法:对2007年12月-2010年12月多地域、多中心、随机、对照研究的520例HBV-ACLF患者中西医结合进行回顾性分析.结果:试验组(采用基础治疗、对症支持治疗及中医药治疗)4周及8周的总有效率分别为63.36％及57.02％,优于对照组(采用基础治疗及对症支持治疗)的50.96％及44.59％,两组差异有统计学意义(P值＜0.05).结论:中西医结合治疗可提高HBV-ACLF患者的治疗有效率,并可改善多项中医临床症状.

摘要： 本发明提供一种冷冻多孔载药载细胞微球的制备方法，包括以下步骤：S1、将脂多糖、光热响应性材料以及水凝胶材料添加到去离子水中，配置得到混合水凝胶溶液；以混合水凝胶溶液为内相，硅油为外相，通过微流控装置制备得到油包水型溶液；S2、将S1制备得到的油包水型溶液置于‑20°C环境中进行预冷冻，再置于液氮中进行冷冻处理，然后使用紫外线照射固化，使用乙醇清洗后得到光热响应性冷冻多孔载药微球；S3、将S2得到的光热响应性冷冻多孔载药微球浸泡在含有间充质干细胞的培养基中，得到具有光热响应的冷冻多孔载药载细胞微球。

摘要： 本发明公开了一种丙谷二肽（Ala‑Gln）在制备防治急性肝衰竭药物中的应用，特点是：丙谷二肽或其药学上可接受的盐、酯、溶剂合物在脂多糖（LPS）联合D‑氨基半乳糖（D‑Gal）诱导的急性免疫性小鼠肝衰竭模型上的预防和治疗应用，通过药理学实验发现丙谷二肽给药可以显著改善肝脏组织结构紊乱，减少肝脏组织的淤血和水肿，降低谷丙转氨酶和谷草转氨酶等肝功能指数，抑制肝脏内炎症反应，优点是：丙谷二肽为预防和治疗由LPS/D‑Gal诱导的急性肝衰竭和肝损伤提供新方法。

摘要： 本发明公开了一种乙肝慢加急性肝衰竭预后的代谢标记物及其筛选方法。1)收集HBV‑ACLF血清标本，2)运用超高效液相色谱质谱联用技术（UPLC‑MS）检测血清样本的代谢组，3)比较健康对照，慢乙肝患者患者肝组织中的代谢组，分析处理数据，获得HBV‑ACLF生物标记物，4)从步骤3)所述的HBV‑ACLF生物标记物中确定死亡风险的生物标记物。基于患者临床数据和代谢组学的乙肝慢加急性肝衰竭预后的代谢标记物，为Gamma‑Linolenic acid和Glutamylphenylalanine。

摘要： 本发明涉及血清淀粉样蛋白A抑制剂在制备治疗急性肝损伤、急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭的药物中的应用。利用血清淀粉样蛋白A抑制剂阻断SAA1/2能够显著降低APAP诱导肝损伤程度以及增强损伤后的修复进程，减低血液中谷丙转氨酶(ALT)和/或谷草转氨酶(AST)的水平；抑制SAA1/2的作用能够减少APAP诱导的肝内出血和血小板在肝内的聚集。因此血清淀粉样蛋白A抑制剂可以应用于制备治疗急性肝损伤、急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭的药物中，这为急性肝损伤、急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭的治疗提供了一种新策略，该策略可一定程度上弥补现有技术中NAC治疗方法窗口期短、副作用大，以及肝移植方法供体短缺和免疫排斥等不足，具有免疫原性低，成本低等特点。

摘要： 本发明公开了一种用于预测急性肝衰竭预后的标志物在制备预测急性肝衰竭预后评估试剂盒中的应用，所述用于预测急性肝衰竭预后的标志物包括补体因子B、血浆蛋白酶C1抑制剂、凝血因子XII和载脂蛋白C－1。本发明首次提出的HBV－ACLF比较蛋白质组学分析为住院当天和治疗后4周的HBV－ACLF患者提供了生存和死亡患者的高通量iTRAQ分析，为具有完全不同预后的HBV相关ACLF患者的蛋白质组谱提供了新的见解，并确定了四种蛋白质——补体因子B(CFB)、血浆蛋白酶C1抑制剂(PPC1)、凝血因子XII(CF12)和载脂蛋白C－1(APO－CI)可以作为HBV－ACLF的预后生物标志物。

摘要： 本发明公开了一种针对慢加急性肝衰竭的肝脏支持处理系统及使用方法，属于医疗设备技术领域，包括束带，所述束带外壁安装有垫圈，且束带一端安装有固定卡扣，所述束带内壁安装有电池片，且电池片顶部与充电接口电性连接，所述束带内侧壁安装有按摩轴承，且按摩轴承内壁安装有吸附组件，所述按摩轴承底部安装优按摩球，且按摩球一侧安装有加热组件；本发明设计新颖，使得结构简单且实用，如遇病人急性肝衰竭时可进行快速缓解治疗，安全可靠，而对肝脏支撑处理时固定更加牢靠，防止松动，可加大血液循环，从而达到最佳使用效果。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，尤其涉及一种毛排钱草在制备治疗急性肝衰竭的药物中的应用。本发明采用D‑GalN(400mg·kg－1)/LPS(10μg·kg－1)腹腔注射造模，治疗组在造模后给予毛排钱草总生物碱3g·kg－1灌胃。结果显示毛排钱草总生物碱治疗组可有效抑制血清ALT、AST含量的升高；与模型组比较，治疗组大鼠肝组织坏死程度减轻，可见部分增生肝细胞，炎性浸润减轻。WB显示，模型组的NF‑κB通路被激活，而毛排钱草总生物碱治疗组可抑制NF‑κB通路的激活。本发明发现ALF的发生发展与NF‑κB信号通路的磷酸化密切相关，毛排钱草总生物碱可能通过下调NF‑κB表达发挥其抗炎保肝作用。

摘要： 本发明提供了Mas受体抑制剂在制备预防和治疗急性肝衰竭药物中的应用，该药物包括Mas受体抑制剂。本发明通过在LPS/D‑GalN诱导的小鼠急性肝衰竭模型上阐明阻断Mas受体对肝细胞的保护作用及潜在分子机制，证实阻断Mas受体可应用于预防及治疗LPS/D‑GalN诱导的急性肝衰竭，有望为制备和筛选预防和治疗急性肝衰竭的药物提供基础。

摘要： 本发明涉及急救设备技术领域，公开了一种用于急性肝衰竭的急救装置，包括固定箱，固定箱内壁底侧通过若干缓冲弹簧连接有液体瓶，所述固定箱顶部为开口结构且通过固定弹簧连接有密封盖，密封盖下端安装颗粒瓶，颗粒瓶底部安装有塑封膜，所述液体瓶顶部安装有用于刺破塑封膜的刀片，所述固定箱内壁两侧还设置有用于限制液体瓶往颗粒瓶方向上运动的限位机构。本发明，结构合理，设计新颖，通过设置的限位机构实现了刀片往塑料膜方向上的控制，进而确保出现紧急情况时可以更好地实现药物的混合，最终满足肝衰竭时急救需要，整个操作快捷，便捷方便，实用性强，可靠性高。

摘要： 本发明涉及生物工程技术领域，具体涉及一种戊型肝炎相关急性肝衰竭目标预后诊断标志方法，包括以AHE血清为对照，鉴定HEV‑ALF血清的蛋白表达谱差异，得到差异蛋白；对差异蛋白进行聚类分析，得到分析信息；基于分析信息对差异蛋白进行筛选后定量分析，得到差异蛋白标志物；监测差异蛋白标志物的水平指标，并基于水平指标预测目标预后情况，本发明通过对得到的差异蛋白标志物进行连续监测来对目标的预后情况进行预测，解决了现有技术无法预测和评估戊型肝炎相关急性肝衰竭目标的预后的问题。