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肝炎病毒

肝炎病毒的相关文献在1959年到2022年内共计5072篇,主要集中在内科学、基础医学、临床医学 等领域,其中期刊论文2958篇、会议论文140篇、专利文献57646篇;相关期刊873种,包括中华实验和临床病毒学杂志、国际检验医学杂志、临床肝胆病杂志等; 相关会议79种,包括华东地区第13届实验动物科学学术交流会、第六届全国肝脏疾病临床学术大会暨第二届中国—印度尼西亚肝病峰会、第三次全国免疫诊断暨疫苗学术研讨会等;肝炎病毒的相关文献由10727位作者贡献,包括成军、戚中田、P·M·斯科拉等。

肝炎病毒—发文量

期刊论文>

论文:2958 占比:4.87%

会议论文>

论文:140 占比:0.23%

专利文献>

论文:57646 占比:94.90%

总计:60744篇

肝炎病毒—发文趋势图

肝炎病毒

-研究学者

  • 成军
  • 戚中田
  • P·M·斯科拉
  • 魏来
  • 赵平
  • 刘妍
  • N·A·米恩威尔
  • H·A·德科克
  • K·A·西门
  • A·C·古德
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 张竞; 裴生新; 刘家开; 闵欢; 彭玉兰
    • 摘要: 1临床资料患者,男,54岁,因“双下肢静脉曲张5+年,左下肢皮肤溃烂1+个月”就诊。无腹痛,无呕血,无发热等不适,食欲欠佳,否认肝炎、结核、高血压和遗传病家族史。专科查体:面色晦暗,皮肤、巩膜无黄染,腹膨隆,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性,下腹部局部皮肤层可见迂曲走形的静脉血管,双下肢皮肤颜色加深,左下肢小腿段局部破溃流液。血常规、肝肾功能正常,肝炎病毒学阴性。
    • 庄辉
    • 摘要: 本文综述了HBV大、中、小表面蛋白相关研究进展,包括基因结构、特点、检测方法和临床意义等方面。截至目前,关于HBV大、中、小表面蛋白的临床意义尚不明确,亟需进一步研究探讨。
    • 满洋; 林芷伊; 苗章; 闫乐蓉; 程萧; 荆仁一; 白蓉; 黄平文; 张宏伟; 彭心宇
    • 摘要: 目的了解肝细粒棘球蚴病与HBV/HCV感染、肝硬化、肝细胞癌共患病状态,为进一步探讨肝细粒棘球蚴病对慢性HBV/HCV感染-肝硬化-肝细胞癌的影响奠定基础。方法回顾性分析2003年—2019年石河子大学医学院第一附属医院收治的401例肝细粒棘球蚴病患者资料,明确肝细粒棘球蚴病与慢性HBV/HCV感染、肝硬化、肝细胞癌的共患状态,进一步选取肝细粒棘球蚴病合并慢性HBV/HCV感染病例(共患病组),匹配本院单纯慢性HBV/HCV感染患者为对照组,采用χ^(2)检验、Fisher确切概率法,分析两组病毒感染状态、肝硬化、肝细胞癌的疾病构成。结果共患病组38例(9.5%),合并HBV/HCV感染后肝硬化2例(0.5%),合并HBV/HCV感染后肝细胞癌0例。共患病组的慢性HBV感染者中非活动性HBsAg携带患者占81%,HBeAg阳性CHB患者占9.5%,HBeAg阴性CHB患者占9.5%;单纯慢性HBV/HCV感染组的HBV感染者中非活动性HBsAg携带患者占43%,HBeAg阳性CHB患者占33%,HBeAg阴性CHB患者占19%,差异有统计学意义(P=0.033);共患病组中HCV感染者的HCV RNA转阴率为73%,单纯慢性HBV/HCV感染组HCV感染者的HCV RNA转阴率为40%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.447,P=0.035);共患病组肝硬化占5.2%,肝细胞癌为0,对照组肝硬化占18.4%,肝细胞癌占5.2%,共患病组较对照组肝硬化、肝细胞癌比例降低,差异有统计学意义(P=0.048)。结论肝细粒棘球蚴病合并HBV/HCV感染的肝硬化占比较单纯病毒性肝炎少,未发现合并HBV/HCV感染后肝细胞癌病例。肝细粒棘球蚴病对慢性HBV/HCV感染-肝硬化-肝细胞癌的影响需进一步多中心研究。
    • 吴晓宁; 贾继东
    • 摘要: 肝纤维化病因多样,您是因为乙肝吗?肝纤维化是肝脏针对各种慢性损伤的修复反应,就像我们的皮肤破口会产生“瘢痕”。如果肝脏损伤因素不能及时去除,肝内“瘢痕”持续累积就会发展为肝纤维化甚至肝硬化。多种病因均可导致肝纤维化,比如肝炎病毒(主要是乙型肝炎和丙型肝炎)、肥胖或营养过剩所致的脂肪肝、长期大量饮酒、慢性药物或毒物损害、遗传代谢性肝病、自身免疫或胆汁淤积性肝病等,都是肝纤维化的病因。
    • 邓辉; 张斌; 朱彬; 迪丽胡玛尔·扎依尔; 王伟仙; 郭春霞; 杨东亮; 郑昕; 王俊忠; 王宝菊
    • 摘要: HBV、HCV感染常可进展为肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌等终末期肝病,危及患者生命。近年来研究发现肠道菌群与慢性病毒性肝病关系密切。本文就肠道菌群与慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎及其相关肝病之间的相关性,以及靶向肠道菌群治疗慢性乙型肝炎及其相关肝病的研究进展进行了综述,以期为临床治疗慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎及其相关肝病提供更多思考。
    • 贺秋凤; 胡蓉; 曾义岚; 毛创杰; 康信通; 杨启; 李萍
    • 摘要: 目的评估索磷布韦/维帕他韦(sofosbuvir/velpatasvir,SOF/VEL)联合或不联合利巴韦林(ribavirin,RBV)治疗基因3型慢性丙型肝炎病毒(hepatitis c virus,HCV)感染者的有效性及安全性。方法以2018年12月至2020年1月至成都市公共卫生临床医疗中心就诊的84例基因3型慢性HCV感染者为研究对象,其中慢性丙型肝炎56例,代偿期肝硬化17例,失代偿期肝硬化11例。根据患者病情予以SOF/VEL联合或不联合RBV抗病毒治疗12~24周,检测患者基线、治疗4周、治疗结束时以及治疗结束后12周肝功能[丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBil)、白蛋白(albumin,ALB)]、肾功能[尿素、肌酐(creatinine,Cr)]和血常规[白细胞(white blood cell,WBC)、血红蛋白(hemoglobin,HGB)和血小板(platelet,PLT)]等指标,检测基线和治疗结束后12周的肝硬度值。同时详细记录患者在治疗期间的不良事件。主要结局指标为治疗结束后12周的持续病毒学应答(sustained virological response,SVR)和治疗中不良事件的发生情况。结果共80例患者(95.2%)达到SVR12,其中慢性丙型肝炎、代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化患者的SVR12分别为100%(56/56)、94.1%(16/17)和72.7%(8/11),差异有统计学意义(P=0.003)。慢性丙型肝炎组、代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化患者治疗结束后12周肝硬度值均较基线显著降低[(6.7±0.7)kPa vs(7.4±1.1)kPa,(17.8±3.1)kPa vs(25.9±3.4)kPa,(23.0±4.5)kPa vs(31.0±4.9)kPa;P均0.05)。代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化患者治疗后ALB较基线显著升高,HGB较基线显著降低(P均<0.05)。84例患者总体不良事件发生率为13.1%(11/84),其中慢性丙型肝炎、代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化患者不良事件发生率分别为8.9%(5/56)、11.8%(2/17)和36.4%(4/11),差异无统计学意义(P=0.055),常见的不良事件包括疲劳、头痛和贫血等,无严重不良事件发生,无因不良事件导致的治疗中止。结论应用SOF/VEL联合或不联合RBV方案治疗基因3型慢性HCV感染者具有较高的SVR12,不良事件发生率较低,疗效显著,安全性良好。
    • 马俊雯; 翟永贞
    • 摘要: 免疫耐受期是乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后的第一阶段,其一般特征为HBV高水平复制、低炎症(血清丙氨酸氨基转移酶水平正常或轻微升高),肝脏坏死、炎症及纤维化很少或无,因此各类指南并不主张在此阶段进行抗病毒治疗。然而,近期有研究表明,处于免疫耐受期的患者存在肝功能损伤及肝癌发生的可能,建议尽早开启抗病毒治疗以延缓疾病进展。免疫耐受期患者是否需要抗病毒治疗仍具有极大的争议性,明确治疗时机对改善疾病预后具有重要意义。本文就目前HBV感染免疫耐受期的有关治疗进展进行综述。
    • 曹秀贞; 易为; 刘雪梅; 李静; 刘星
    • 摘要: 目的探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染母亲所生儿童3岁时的乙肝疫苗免疫应答情况及其影响因素。方法以2017年1月1日至2018年5月1日于首都医科大学附属北京地坛医院产检并分娩的HBV感染孕妇及其分娩的婴儿为研究对象,婴儿完成规范的乙肝疫苗接种及乙肝免疫球蛋白注射,并对婴儿随访至3岁。1岁及3岁时检测婴儿乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B virus surface antigen,HBsAg)、乙型肝炎病毒表面抗体(hepatitis B virus surface antibody,HBsAb)滴度、肝功能及血红蛋白等,通过医院HIS系统和LIS系统收集孕妇孕产期临床生物化学指标、HBV DNA、孕期抗病毒治疗情况及孕产期并发症等。按儿童3岁时HBsAb水平将母亲及儿童分为无/弱应答组(HBsAb<100 mIU/ml)和强应答组(HBsAb≥100 mIU/ml)。采用Logistic回归分析3岁儿童对乙肝疫苗免疫应答的影响因素。结果共纳入符合条件的HBV感染孕妇及其分娩婴儿各155例,孕期未应用抗病毒药物行母婴阻断者39例,用药者116例(其中拉米夫定30例,替比夫定86例),用药组孕中期(用药前)HBV DNA为(7.35±0.57)lg IU/ml,未用药组孕中期HBV DNA为(7.26±0.71)lg IU/ml,差异无统计学意义(t=-0.856,P=0.393);用药组分娩前HBV DNA为(3.69±0.88)lgIU/ml,未用药组分娩前HBV DNA为(6.77±1.22)lgIU/ml,差异有统计学意义(t=17.04,P<0.001)。23例儿童出生后7个月~3岁曾补种乙肝疫苗,3岁时HBsAb中位滴度为208.84 mIU/ml;132例未补种,3岁时HBsAb中位滴度为94.07 mIU/ml,较1岁时(370.66 mIU/ml)显著降低(z=-0.607,P<0.001),补种疫苗儿童3岁时HBsAb滴度显著高于未补种疫苗儿童(z=-2.402,P=0.016)。未补种乙肝疫苗儿童1岁时乙肝疫苗无/弱应答率为25.75%(34/132),3岁时无/弱应答率为51.52%(68/132),补种乙肝疫苗儿童3岁时无/弱应答率为21.74%(5/23)。155例母婴阻断成功儿童至3岁时无1例感染HBV。多因素Logistic回归分析表明补种乙肝疫苗是3岁儿童乙肝免疫应答效果的独立保护因素(OR=0.259,95%CI:0.09~0.741,P=0.012)。结论孕期应用乙型肝炎抗病毒药物可显著降低HBV DNA水平,不影响婴儿对乙肝疫苗的免疫应答,补种乙肝疫苗是3岁儿童乙肝疫苗免疫应答效果的独立保护因素。
    • 王红燕
    • 摘要: 相比于“凶名赫赫”的乙肝病毒(HBV),一向“默默无闻”的丙肝病毒(HCV)被2020年的诺奖推到了媒体面前(2020年诺贝尔:3位科学家因发现丙肝病毒获奖)。1 9 8 9年,Michael Hounghton教授的研究小组分离并鉴定出丙肝病毒;1990年,丙肝病毒相关检测试剂问世;1993年,我国开始对献血员筛查丙肝抗体。目前已明确的肝炎病毒有五种:甲、乙、丙、丁、戊。
    • 郭金; 龚作炯; 石春霞
    • 摘要: 乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染常呈慢性化,其相关终末期肝病主要包括肝硬化、肝衰竭和肝癌等。其中慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)是导致我国慢性HBV感染者预后不良、短期病死率激增的一组重要临床综合征。目前许多研究表明HBV相关肝病会合并免疫紊乱,从而使患者易受各种病原体侵袭,同时感染又会加剧肝功能衰竭,使疾病预后进一步恶化。本文旨在探究HBV相关ACLF合并感染的机制、危险因素及可能的治疗措施。
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