癌基因

摘要： 骨性关节炎为临床上的常见病及多发病,属于一种关节退行性病变。大量基础及临床研究发现,导致此疾病产生的主要原因为关节软骨细胞凋亡程度过高,其诱发因素包括生化因素、物理因素、氧化应激及年龄增大等。大多观点认为软骨细胞过度凋亡是由于患者自身机体受到多种信号转导通路的刺激,进而使细胞凋亡诱导途径受到激活所致,主要包括两种途径,即一氧化氮途径和Fas途径。此外,c-myc、Bcl-2及p53等癌基因的表达及核因子κB信号通路的调节也与软骨细胞的凋亡有关。

摘要： 目的 研究miRNA-196a在膀胱癌中的表达与功能。方法 采用了实时定性的PCR方法,计算并比较了miRNA-196a在膀胱癌细胞株(T24)和正常人膀胱细胞株(SV-HUC-1)中的表现。将miR-196a模拟物、miR-196a抑制剂以及阴性的对照物miRNA质粒经转染膀胱癌细胞系(T24)后,观察到癌基因(bcl2、e2f3、cdk4、cdk6)的mRNA的表达状况。结果 miRNA-196a在膀胱癌细胞系(T24)中的表达显著高于正常膀胱细胞(P<0.05),而转染miRNA-196a模拟物的T24细胞中几种癌基因(bcl2、e2f3、cdk4、cdk6)的mRNA表达显著高于阴性对照组和转染miR-196a抑制剂的T24细胞(P<0.05)。结论 由于MiRNA-196a在膀胱癌中的高度表达,能够通过控制多种癌基因的表达从而在膀胱癌的发病及进展过程中发挥重要作用。

摘要： 细胞衰老是指细胞脱离细胞周期进入相对稳定的细胞周期阻滞状态,其是肿瘤细胞实现永生化所必须跨越的一道屏障,在预防肿瘤的发生发展过程中起到极为重要的作用。近年来,众多研究表明诱导肿瘤细胞进入衰老状态已成为一种可行的肿瘤控制策略。目前,细胞衰老已成为肿瘤预防与治疗,以及细胞生物学的研究热点。因此,文章对细胞衰老的标志、影响因素、在肿瘤治疗中的应用以及衰老细胞在肿瘤中的双重作用等进行综述。

摘要： PRDM蛋白家族是一个含有PR结构域和锌指结构的亚家族,不仅参与造血,神经系统的发育,而且与细胞的增殖,分化密切相关。越来越多的研究发现PRDM蛋白家族成员在不同类型的肿瘤中异常表达,在癌症发生发展的过程中发挥关键性作用,有望成为诊断,预后的指标及治疗的靶点,具有重要的临床应用价值。因此,该文阐述了PRDM蛋白的结构与功能,并总结了PRDM蛋白在癌症中的作用及其研究进展,为以后的临床研究提供了新的途径和策略。

摘要： 目的研究上调基因(URG)11及其蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床意义。方法采用实时定量PCR分别检测甲状腺乳头状癌组织和结节性甲状腺肿组织的URG11基因的表达情况;采用免疫组织化学法分别检测甲状腺乳头状癌组织和结节性甲状腺肿组织中的URG11蛋白的表达情况;分析URG11蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达和患者的性别、年龄、淋巴结有无转移、临床分期的关系。结果实时定量PCR结果显示URG11基因在甲状腺乳头状癌组织高表达,相对于结节性甲状腺肿组织,相对表达量为2.36±0.03,差异有统计学意义(t=2.21,P0.05),与患者的临床分期相关(χ^(2)=4.46,P<0.05)。结论甲状腺乳头状癌中URG11在基因和蛋白水平均呈高表达,提示URG11在甲状腺乳头状癌中可能起癌基因作用,为甲状腺乳头状癌的早期诊断提供分子生物学依据。

摘要： 目的探究同一来源不同恶性程度的Hepa1-6肿瘤细胞恶性相关基因表达、增殖能力及肿瘤微环境免疫细胞表型的变化。方法将原始Hepa1-6肿瘤细胞经一次建模获得Hepa1-6-A细胞系,Hepa1-6-A经二次建模获得Hepa1-6-B细胞系。采用qPCR法检测3种细胞系肿瘤恶性相关基因表达水平,采用CCK8法检测3种细胞系体外增殖能力。构建小鼠皮下肿瘤模型,观察3种细胞系体内成瘤能力。通过流式细胞术检测Hepa1-6-A和Hepa1-6-B肿瘤组织免疫细胞亚群组成与功能表型差异以评价免疫抑制性。结果qPCR结果显示,与Hepa1-6细胞相比,Hepa1-6-A、Hepa1-6-B细胞中己糖激酶2、B淋巴细胞瘤-2 mRNA表达水平显著增高(F=22.557、34.604,q=6.658~12.327,P<0.05);此外,与Hepa1-6和Hepa1-6-A细胞相比,Hepa1-6-B细胞中波形蛋白、碱性螺旋环螺旋转录因子、细胞周期蛋白B1及巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达水平显著增高(F=10.897~195.234,q=4.692~22.190,P<0.05)。CCK8实验结果显示,与Hepa1-6和Hepa1-6-A细胞相比,Hepa1-6-B细胞体外增殖能力更强(F=645.459,q=37.585、40.357,P<0.05)。小鼠肿瘤模型显示,Hepa1-6-B细胞体内成瘤速度显著高于Hepa1-6-A细胞(F_(时间)=26.977,F_(组别)=127.599,F_(交互)=4.613,P<0.05),Hepa1-6-B组肿瘤第16天肿瘤质量明显高于Hepa1-6和Hepa1-6-A组肿瘤(F=18.898,q=6.379、8.099,P<0.05)。与Hepa1-6-A组肿瘤组织相比,Hepa1-6-B组肿瘤组织中单核细胞比例明显降低(t=4.032,P<0.05),但巨噬细胞比例明显升高(t=2.929,P<0.05),特别是促肿瘤型CD163+巨噬细胞与CD206+巨噬细胞比例明显升高(t=2.619、2.870,P<0.05),且CD163+巨噬细胞与CD206+巨噬细胞比例和肿瘤体积呈正相关(r=0.669、0.736,P<0.05)。同时,与Hepa1-6-A组肿瘤组织相比,Hepa1-6-B组肿瘤组织Ⅱ型干扰素(IFNγ)、颗粒酶B表达水平均显著降低(t=2.358、3.076,P<0.05),IFNγ+CD8+T/Treg明显降低(t=2.430,P<0.05),程序性死亡受体1(PD-1)表达水平显著升高(t=3.693,P<0.05)。无论是Hepa1-6-A组肿瘤还是Hepa1-6-B组肿瘤,PD-1+CD8+T细胞比例与肿瘤体积均无明确相关性。结论经二次体内成瘤后,Hepa1-6-B肿瘤细胞恶性相关基因表达水平显著增高,体外增殖能力与体内成瘤速度明显提升,同时增强了肿瘤微环境的免疫抑制性,从多角度提升了肿瘤细胞的恶性程度。

摘要： 目的研究胃癌患者幽门螺杆菌(Hp)感染与临床病理特征、肿瘤标志物水平、癌基因表达的相关性。方法选择2018年2月~2021年3月期间在某院手术切除的180例胃癌患者,采集患者的临床病理特征,采集血清后测定肿瘤标志物水平,收集胃癌病灶及癌旁病灶后测定Hp感染情况、癌基因表达量。结果180例胃癌组织的Hp感染率为56.67%;TNMⅢ期和TNMⅡ期的胃癌组织中Hp感染率明显高于TNMⅠ期且TNMⅢ期的胃癌组织中Hp感染率明显高于TNMⅡ期;低分化的胃癌组织中Hp感染率明显高于中高分化;浸润深度T_(3)+T_(4)的胃癌组织中Hp感染率明显高于浸润深度T_(1)+T_(2);胃癌组织中Hp阳性患者的血清CEA、CA19-9、VEGF的水平均明显高于胃癌组织中Hp阴性的患者,PGR的水平明显低于胃癌组织中Hp阴性的患者;Hp阳性的胃癌组织中c-myc、c-Met、Bmi-1的mRNA表达量明显高于Hp阴性的胃癌组织,GKN1、p16的mRNA表达量明显低于Hp阴性的胃癌组织。结论胃癌患者Hp感染与临床病理特征改变、肿瘤标志物的水平增多、癌基因表达异常有关。

摘要： Ras基因是第一个被人类鉴定的癌基因。Rab家族组成Ras超家族中成员最多的一个分支,有60多个^([1])。与其他小GTP酶类似,Rab家族的小GTP酶通过调节真核细胞膜的囊泡转运,进而影响细胞生长、存活、增殖等^([2])。Rab介导的囊泡转运的改变在肿瘤细胞进展和肿瘤致癌性的各个方面都起着关键作用,包括受体再循环的诱导、生长抑制的逃避、增殖信号传导的维持、侵袭和转移的激活以及肿瘤代谢的重编程和免疫破坏的逃避^([3])。

摘要： 口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种常见的病因不明的慢性炎症性疾病,细胞介导的局部免疫应答紊乱在其中发挥着重要作用。目前发现microRNAs(miRNAs)在炎性反应、自身免疫性疾病的发生发展中起到重要作用,已有大量研究报道显示miRNAs可能与OLP相关。文献复习结果表明,miRNA⁃19a高表达和miRNA⁃122、miRNA⁃199、miRNA⁃138、miRNA⁃635、miRNA⁃578低表达可能通过调控白介素、干扰素、肿瘤坏死因子等细胞因子而与OLP的发生相关;miRNA⁃125a低表达和miRNA⁃132、miRNA⁃146a、miRNA⁃155高表达可能通过影响CD4^+T细胞在Th1/Th2亚群上的分化过程而与OLP的严重程度相关;miRNA⁃26a、miRNA⁃29a、miRNA⁃31高表达和miRNA⁃27b、miRNA⁃200a、miRNA⁃137低表达可能通过具有功能关系的相关基因组、转录因子和miRNA协同调控网络等与OLP癌变风险相关。目前研究仍存在不足之处,许多利用基因芯片筛选差异表达miRNA的研究并没有根据OLP类型或癌变风险进一步的分组探究。

摘要： 目的:探讨PM2.5对人肾上皮细胞(HK-2)部分癌基因和凋亡基因表达的影响。方法:利用CCK-8试剂盒测定PM2.5混悬液对HK-2细胞的半数抑制浓度(IC50);实验设阴性对照组、PM2.5混悬液低剂量(10μg/mL)、高剂量(50μg/mL)染毒组和阳性对照组(Cr6+10μmol/L),分别对HK-2细胞处理24 h后利用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测癌基因(c-myc、c-fos、p53)和凋亡基因(Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2)mRNA和蛋白的表达水平。结果:PM2.5混悬液对HK-2细胞的IC50为95.98μg/mL;经PM2.5混悬液染毒24 h,qPCR结果显示,与阴性对照组比较,PM2.5混悬液高剂量组和阳性对照组c-myc、c-fos、Caspase-8、Caspase-9 mRNA表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.01);p53和Bcl-2 mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。Western blot结果显示,与阴性对照组比较,PM2.5混悬液高剂量组和阳性对照组c-myc、c-fos、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.01);p53和Bcl-2蛋白表达均降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:PM2.5可引起HK-2细胞中部分癌基因表达上升、抑癌基因表达下降、促凋亡基因表达上升和抑凋亡基因表达下降,提示PM2.5对HK-2肾细胞部分癌基因和凋亡基因具有一定的促进与激活作用。

摘要： 目的：研究亚砷酸钠对人正常膀胱上皮(SV-HUC-1)细胞中原癌基因表皮生长因子受体2(HER2)和热应激蛋白HSP90,生长转移抑制因子NDRG1,白介素6(IL-6)表达的影响. 方法：将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞进行急性染毒,暴露于含终浓度为0(对照)、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠的培养基染毒24h.24h后提取细胞总蛋白采用western blot方法检测细胞P-HER2和HSP90,IL-6,NDRG1的蛋白表达情况;将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞加入HSP90抑制剂0.5h然后进行急性染毒,检测细胞加入HSP90抑制剂后P-HER2的蛋白水平. 结果：与对照组比较,2、4μmol/L亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白的表达水平呈先升高后下降的趋势.与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白表达水平均依次升高,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白的表达水平呈现依次递增的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白表达水平均依次降低,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白的表达水平呈现依次降低的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与染毒组+DMSO组比较,染毒组+HSP90抑制剂组P-HER2的蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论：低剂量的砷能够诱导人正常膀胱上皮细胞P-HER2和HSP90蛋白表达水平的增高,诱导人正常膀胱上皮细胞IL-6和NDRG1蛋白表达水平的降低.HSP90可能对HER2的磷酸化过程起到调控作用.

摘要： 癌基因启动子区富鸟嘌呤序列能通过自身组装形成特殊二级结构G-四链体，该结构的形成和性质将极大影响基因转录和表达的活性，在肿瘤的形成、增殖、凋亡等重大生命过程中发挥了重要作用，是癌症治疗潜在的靶点。近年来致力于癌基因G-四链体的研究，发展、建立了ESI-质谱研究癌基因启动子区特殊二级结构G-四链体的分析方法。发现c-myb等癌基因富G序列能形成稳定的G-四链体结构;使用ESI-MS研究了20多种有机分子与G-四链体DNA选择性识别和结合的性能，发现双节基异哇琳生物碱分子(Fan)能够高亲和性、选择性结合平行链G-四链体，同时具有在G-四链体/双链DNA混合体系中选择性识别G一四链体的特性，并诱导癌基因G-四链体构型的转变，是潜在的G-四链体生物功能调控分子;发现多靶点有机分子(Deh)在c-myb癌基因三个G-四链体混合溶液中竞争识别目标DNA;发现小粟胺衍生物能选择性识别和结合具有特殊堆叠结构的G-四链体。

摘要： 机体内外环境因子的异常改变导致相关细胞发生基因变异或导致遗传性原癌基因的异常表达而产生肿瘤细胞.体内免疫系统能不断清除所形成的肿瘤细胞阻止其过量增殖,从而保持机体处于一种动态平衡的健康状态.当异常环境因子持续存在以及机体免疫系统机能低下而导致肿瘤细胞数量增殖至约1亿个而形成直径约0.5厘米的实体肿瘤时,使用最先进的临床影像检查方法(PET-CT)等即可检出,从而进入肿瘤的临床期.由于基因技术的进步以及基因技术应用经验的积累,目前己能通过实时定量测定癌基因mRNA的合成与表达数量以判断肿瘤临床期之前的相关肿瘤发生风险程度,即未病-亚健康状态,从而为采取相应的干预措施,降低癌基因mRNA的合成与表达,阻止肿瘤细胞增殖至临床期提供了科学的依据.本文主要介绍了癌mRNA表达分析检查的意义与肿瘤发生风险的干预措施.

摘要： 目的:探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对大鼠卵巢组织凋亡基因和癌基因表达水平的影响,为评价DEHP的雌性生殖毒性提供科学依据.rn 方法:用不同剂量DEHP灌胃染毒雌性SD大鼠6周,设对照组(玉米油)、低剂量组(l00mg/kg)、中剂量组(500mg/kg)、高剂量组(1 500 mg/kg),利用荧光定量PCR技术检测卵巢组织凋亡基因(Bcl-2、caspase-3、caspase-8、caspase-9)和癌基因(c-fos、k-ras)表达变化.rn 结果:Bcl-2基因表达水平在DEHP高剂量组显著降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01);caspase-3、caspase-8和caspase-9表达水平随DEHP染毒剂量升高呈上升趋势,与对照组比较显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).c-fos表达量与对照组间的差异无统计学意义(P＞0.05),k-ras表达量在DEHP中剂量组和高剂量组显著高于对照组(P＜0.01).rn 结论: DEHP可能通过线粒体途径激活caspase通路诱导卵巢细胞凋亡,进而损害雌性动物卵巢功能和生殖内分泌功能.且DEHP可激活原癌基因异常表达,具有一定的潜在致癌风险.

摘要： 目的:探讨DEHP对中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)的细胞毒性和凋亡基因癌基因表达水平的影响.rn 方法:不同剂量DEHP对CHO细胞进行染毒24h和48h,应用CCK8试剂盒测定DEHP对CHO细胞的半数抑制浓度IC50,荧光定量PCR检测凋亡基因(Bcl-2、caspase-8、caspase-9)和癌基因(e-fos、k-ras、p53)表达水平改变.rn 结果:DEHP染毒CHO细胞24h的IC5o为612μM,染毒48h的IC50为336μM.DEHP较高剂量(150μM和300μM)染毒条件下,凋亡基因Bcl-2表达水平比对照组显著降低,300μM DEHP染毒时caspase-8和caspase-9表达水平比对照组显著增加;150μM和300μM DEHP染毒条件下c-fos表达水平增加;300MDEHP染毒条件下k-ras基因表达水平升高;p53表达水平无明显变化。rn 结论:DEHP可通过激活caspase通路引起CHO细胞凋亡,也引起癌基因表达水平升高.

摘要： 目的:探讨DEHP染毒大鼠后对卵巢组织凋亡基因和癌基因表达水平的影响,为评价DEHP的雌性生殖毒性提供科学依据.rn 方法:用不同剂量DEHP灌胃染毒雌性SD大鼠6周,设对照组(玉米油)、低剂量组(1 00mg/kg)、中剂量组(500 mg/kg)、高剂量组(1500 mg/kg),利用荧光定量PCR技术检测卵巢组织凋亡基因(Bcl-2、caspase-3、caspase-8、caspase-9)和癌基因(c-fos、k-ra)表达变化.rn 结果:Bcl-2基因表达水平在DEHP高剂量组显著降低,与对照组比较差异非常显著(p＜0.01);caspase-3、caspase-8和caspase-9表达水平随DEHP染毒剂量升高呈上升趋势,具有剂量-效应关系.c-fos表达量差异无统计学意义,k-ras表达量在DEHP中剂量组和高剂量组显著高于对照组.rn 结论:DEHP可能通过线粒体途径激活caspase通路诱导卵巢细胞凋亡,进而损害雌性动物卵巢功能和生殖内分泌功能.DEHP可激活原癌基因异常表达,具有一定的潜在致癌风险.

摘要： 细胞代谢在癌症起始和转移性进展疾病中起到核心作用,代谢转换为有氧糖酵解和乳酸产生增加是侵袭性肿瘤细胞的特征,并且是肿瘤反应和治疗结果的共同决定因素.由于细胞代谢是相互依赖的途径的复杂网络,局部改变将对整体肿瘤代谢产生影响,而肺癌的发生和发展是一个多步骤过程,其特征在于许多遗传和表观遗传改变的积累,包括致癌基因和肿瘤抑制基因的改变,导致关键细胞-调节和生长-控制通路的改变.本文对肺癌相关癌基因和肿瘤抑制基因与中心碳代谢的研究做一论述,以期在葡萄糖转运和能量代谢途径中,挖掘可以阻断失调的癌基因和/或恢复功能丧失的肿瘤抑制基因的途径,以探索肺癌治疗的新方法,并作为开发新的抗肺癌转移疗法有价值的靶标.

摘要： 探讨PTEN、SOX2、OCT4和Ki67在视网膜母细胞瘤中的表达及其与临床病理因素的关系。采用免疫组织化学方法检测41例视网膜母细胞瘤切片和10例正常视网膜组织中PTEN、SOX2、OCT4和Ki67的表达情况,分析四种癌基因分别表达及共表达与视网膜母细胞瘤患者性别、临床分期、视神经受侵犯情况和分化程度的关系.所有数据应用SPSS14.0软件进行统计.研究表明，PTEN在视网膜母细胞瘤组织中的阳性表达率显著降低，SOX2,OCT4和Ki-67在视网膜母细胞瘤组织中的阳性表达率显著高于正常视网膜组织，四者单独表达或共表达与视网膜母细胞瘤的发生、侵袭和转移有关。

摘要： 目的：研究hsa-miR-21-3p对人食管癌细胞Eca9706侵袭和迁移能力的影响.方法：应用寡核苷酸hsa-miR-21-3p拟似物和阴性对照转染Eca9706细胞后,用实时荧光定量PCR检测转染后hsa-miR-21-3p的表达水平,通过Transwell体外侵袭实验和划痕愈合实验分别观察hsa-miR-21-3p对Eca9706细胞的侵袭和迁移能力的影响.结果：与对照组相比较,hsa-miR-21-3p mimics转染组细胞中hsa-miR-21-3p表达升高;Transwell体外侵袭实验表明hsa-miR-21-3p的过表达显著增强食管癌细胞的侵袭能力;划痕愈合实验结果显示,转染hsa-miR-21-3p mimics的细胞迁移能力比对照组增强.结论：hsa-miR-21-3p的高表达可以使人食管癌细胞Eca9706的侵袭能力和迁移能力增强,提示其可能参与了肿瘤的发展过程,发挥着癌基因样的作用,有可能成为食管癌早期诊断的标志物和分子治疗的新靶标.

摘要： 因癌症家族史而发病确认为家族遗传的恶性肿瘤，95％的患者是由于在30～60年的人生过程中的不良生活方式(酒、烟、饮食生活)压力、老化等环境因素引起癌相关基因损伤而发病.癌抑制基因，具有抑制癌发生功能的蛋白质的编码基因。能抑制细胞增殖，修复DNA损伤，并诱导细胞凋亡。

摘要： 本发明涉及一种含有ZNF312b基因及其片段的诊断标记物、一种胃癌诊断方法和一种使用所述诊断标记物筛选胃癌诱导剂或抑制剂的方法。ZNF312b基因表达在胃癌中特异性增加。所述基因的过表达或低表达影响胃癌细胞系的细胞增殖和肿瘤形成的激活或抑制，同时也影响细胞增殖信号转导系统，进而最终诱导胃癌。因此，ZNF312b标记基因可有效用于诊断胃癌、构建胃癌动物模型、预防和治疗胃癌以及研发胃癌特异性抗癌剂。

摘要： 本发明涉及一种含有ZNF312b基因及其片段的诊断标记物、一种胃癌诊断方法和一种使用所述诊断标记物筛选胃癌诱导剂或抑制剂的方法。ZNF312b基因表达在胃癌中特异性增加。所述基因的过表达或低表达影响胃癌细胞系的细胞增殖和肿瘤形成的激活或抑制，同时也影响细胞增殖信号转导系统，进而最终诱导胃癌。因此，ZNF312b标记基因可有效用于诊断胃癌、构建胃癌动物模型、预防和治疗胃癌以及研发胃癌特异性抗癌剂。

摘要： 本发明的提供了一对BRCA2基因的外显子引物，包括BRCA2基因的外显子正向引物和BRCA2基因的外显子反向引物，BRCA2基因的外显子正向引物为SEQ No.1：CAGCATGTCACCCAG；BRCA2基因的外显子反向引物SEQ No.2：GTTTATCACCTGTGTCT。本发明还提供了一种包含一对BRCA2基因的外显子引物的试剂盒，该试剂盒可以用于乳腺癌检测。本发明提供的试剂盒可以快速、准确、操作简便、和有效避免污染的检测BRCA2基因突变的试剂盒，解决了现有技术中进行BRCA2基因突变检测程序繁琐、费用昂贵或、费时、精确度低和污染等问题。

摘要： 本发明提供了一种由包含具有SEQ ID NO：1的核苷酸序列的人原癌基因的表达载体所转染的哺乳动物细胞；一种带有包含人的原癌基因的核苷酸构建体的哺乳动物胚胎；一种从哺乳动物胚胎中衍生的转癌基因哺乳动物；一种诊断乳腺癌、肾脏癌、卵巢癌和胃癌的试剂盒，此试剂盒含有一种可以与人的原癌基因转录的mRNA或一部分所述mRNA互补的核苷酸序列探针，或一种可以与mRNA的翻译蛋白或所述蛋白的一部分特异结合的抗体。

摘要： 本发明公开了一种癌基因及其编码蛋白与该基因的转基因功能细胞系。本发明所提供的癌基因编码蛋白，是具有序列表中SEQ ID No：2的氨基酸残基序列。NOK是一个新型癌基因。BaF3-NOK CGMCC No 1145接种裸鼠可作为研究肿瘤发生与转移机制，以及筛选抗肿瘤生成与转移药物的模型动物。BaF3-NOK CGMCC No 1145可作为细胞水平的模型工具用于筛选抗肿瘤生成与转移药物，将在抗肿瘤药物筛选及抗肿瘤药物的药效检测中发挥重要作用。

摘要： 一种靶向SALL4基因的脱氧核酶分子及其在乳腺癌基因治疗中的应用，属于靶向基因技术领域。本发明的目的是根据编码人SALL4的mRNA序列(NM_020436.4)设计并构建脱氧核酶分子，其核苷酸序列分别如SEQ ID NO.1、SEQ ID NO.2、SEQ ID NO.3和SEQ ID NO.4所示。本发明所设计的脱氧核酶分子是一种能够识别并切割靶基因序列的小核酸分子，不仅具有高的靶基因序列切割能力，同时具有反义寡核苷酸的化学稳定性，合成成本低。通过脱氧核酶分子对靶基因SALL mRNA序列的有效识别和高效切割，来抑制乳腺癌的增殖、迁移与浸润，最终构建一类通过抑制SALL4表达来实现乳腺癌基因治疗的小核酸类药物。

摘要： 本发明提供了一种由包含具有SEQ ID NO：1的核苷酸序列的人原癌基因的表达载体所转染的哺乳动物细胞；一种带有包含人的原癌基因的核苷酸构建体的哺乳动物胚胎；一种从哺乳动物胚胎中衍生的转癌基因哺乳动物；一种诊断乳腺癌、肾脏癌、卵巢癌和胃癌的试剂盒，此试剂盒含有一种可以与人的原癌基因转录的mRNA或一部分所述mRNA互补的核苷酸序列探针，或一种可以与mRNA的翻译蛋白或所述蛋白的一部分特异结合的抗体。

摘要： 本发明涉及转基因技术领域，具体涉及一种转人抑癌基因鸡的制备方法，主要采用Trizol法从早期结肠癌病人的外周血中提取的总RNA，经RT‑PCR扩增人抗癌基因的编码区；从鸡的肝脏组织提取基因组DNA，经PCR扩增MAR调控序列；扩增产物经限制性内切酶消化，DNA连接酶的连接后，转化入感受态大肠杆菌，构建重组真核表达载体pEGFP‑N1‑人抑癌基因和pEGFP‑N1‑人抑癌基因/MAR；然后通过脂质体介导法体外转染人的HepG2肝癌细胞系，最后结合胚盘显微注射法，将脂质体介导的重组真核表达载体pEGFP‑N1‑人抑癌基因/MAR注射到入孵12‑24h的种蛋X期胚盘不同区域，结合蛋壳膜+蛋清封口后继续孵化，记录每组孵化率，进而通过基因检测、荧光检测及外源蛋白检测转人抑癌基因鸡的外源基因整合情况。

摘要： 本发明提供了一种从全基因组中筛选肝癌抑癌基因的方法及其应用，所述方法包括如下步骤：(1)制备CRISPR‑Cas9慢病毒和sgRNA文库慢病毒；(2)使用CRISPR‑Cas9慢病毒转染永生化肝细胞构建CRISPR‑Cas9稳定株；(3)使用sgRNA文库慢病毒转染所述CRISPR‑Cas9稳定株，得到sgRNA文库慢病毒感染的永生化肝细胞；(4)将所述sgRNA文库慢病毒感染的永生化肝细胞移植到免疫缺陷的小鼠体内，通过所述sgRNA文库慢病毒感染的永生化肝细胞筛选肝癌抑癌基因。通过所述方法筛选到的肝癌抑癌基因在肝癌药物筛选和/或药效评价中的具有重要应用前景。

摘要： 本发明涉及一种用于检测乳腺癌基因突变的基因panel及其检测方法与应用。本发明的panel包含54419个靶向DNA探针，该靶向DNA包括人类基因组上445个基因的外显子区域，2573个微卫星不稳定性(MSI)位点和566个用于检测基因融合的位置区间。本发明中的检测方法可一次性检测肿瘤体细胞多位点DNA突变的SNV、Indel、CNV、Fusion、MSI、TMB、HLA分型等。便于在乳腺癌免疫治疗过程中根据患者的基因组特征选择最优的个体化治疗药物及方案。