葡萄糖调节蛋白78

摘要： 目的观察不同浓度槲皮素预处理后高糖培养条件培养的人脐静脉内皮细胞、氧化应激、内质网应激情况,并探讨其可能作用机制。方法体外培养内皮细胞,分为槲皮素组(Q20组、Q50组及Q100组)、高糖组(HG组)及正常对照组(Control组),Q20组预先加入20μmol/L的槲皮素预处理1 h,再加入10 mg/L的葡萄糖培养细胞,Q50组预先加入50μmol/L的槲皮素预处理1 h,再加入10 mg/L的葡萄糖培养细胞,Q100组预先加入100μmol/L的槲皮素预处理1 h,再加入10 mg/L的葡萄糖培养细胞。HG组在培养液中加入10 mg/L的HG培养细胞,Control组采用低糖DMEM培养基培养。干预24 h时采用CCK-8法观察各组细胞活性;培养24 h时采用流式细胞术测算内皮细胞凋亡率及细胞活性氧簇(ROS)含量,采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒测定内皮细胞细胞培养液中LDH活性,采用WesternBlotting法检测各组内皮细胞内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase 12)。结果与Control组比较,培养24 h时HG组内皮细胞活性下降(P<0.05);与HG组比较,Q20组、Q50组及Q100组内皮细胞活性增加(P均<0.05),且随浓度增加,细胞活性上升(P均<0.05)。与Control组比较,培养24 h时HG组细胞凋亡率增加(P<0.05);与HG组比较,培养24 h时Q20组、Q50组及Q100组细胞凋亡率降低,且随槲皮素浓度增加,细胞凋亡率下降(P均<0.05)。与Control组比较,培养24 h时HG组细胞ROS含量升高(P<0.05);与HG组比较,Q20组、Q50组及Q100组细胞ROS含量降低,且随槲皮素浓度增加,ROS含量降低(P均<0.05)。与Control组比较,培养24 h时HG组细胞培养液中LDH活性升高(P<0.05);与HG组比较,Q50组及Q100组细胞培养液中LDH活性降低(P均<0.05);与Q50组比较,Q100组细胞培养液中LDH活性降低(P均<0.05)。与Control组比较,培养24 h时HG组内皮细胞GRP78、CHOP、Caspase 12表达升高(P均<0.01);与HG组比较,Q20组、Q50组及Q100组内皮细胞GRP78、CHOP、Caspase 12表达量降低(P均<0.01)。结论槲皮素预处理能提高高糖培养液中的内皮细胞活性,降低细胞培养液中LDH活性,抑制细胞凋亡,降低ROS含量,抑制细胞GRP78、CHOP及Caspase 12表达,且随着浓度的增加,其抑制作用增强。槲皮素可能通过抑制高糖条件下内皮细胞的氧化应激和内质网应激反应,抑制内皮细胞的凋亡,发挥内皮细胞保护作用。

摘要： 目的:探究妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)水平与胰岛素抵抗(IR)关系。方法:收集本院2018年11月—2021年4月确诊的GDM孕妇94例为GDM组,正常糖耐量(NGT)孕妇94例为NGT组。比较两组孕妇年龄、糖尿病家族史、空腹血糖(FBG)、孕前及孕中期体质指数(BMI)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、孕周等资料;酶联免疫吸附法测定血清TXNIP、GRP78水平;Pearson法分析GDM孕妇血清TXNIP、GRP78水平与HOMA-IR关系;受试者工作特征曲线(ROC)评估血清TXNIP、GRP78诊断GDM的价值;分析GDM发生的影响因素。结果:GDM组血清TXNIP、GRP78、FINS、FBG、HOMA-IR水平及糖尿病家族史占比均高于NGT组(P<0.05);GDM孕妇血清TXNIP、GRP78水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.557、0.584,P<0.05)。血清TXNIP、GRP78水平诊断GDM的曲线下面积(AUC)分别为0.883、0.892,对应截断值分别为48.67 pg/ml、174.22 pg/ml,其敏感度分别为87.2%、88.3%,特异性分别为77.7%、76.6%;TXNIP、GRP78联合诊断GDM的AUC为0.950,其敏感度、特异性分别为85.1%、91.5%。糖尿病家族史、HOMA-IR、TXNIP、GRP78异常升高是影响GDM发生的危险因素(95%CI 1.697-4.214、1.572-3.622、1.626-3.959、1.572-3.723,P<0.05)。结论:GDM孕妇血清TXNIP、GRP78水平异常升高,均与IR正相关,二者联合诊断GDM的价值较高。

摘要： 目的探讨能否通过热量限制(CR)抑制脑缺血再灌注后内质网应激通路葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达对脑缺血再灌注损伤(CIRI)起保护作用。方法选取6~8周雄性健康C57BL/6J小鼠30只,将其随机分为假手术组(Sham组)、造模组(CIRI组)及CR组,每组10只,持续干预至第28天测其质量及空腹血糖。限制饮食干预4周后,建立短暂性脑缺血再灌注模型,再灌注24h后,采用改良的GarciaJH评分评价其神经功能缺损情况,HE染色观察其光镜下结构,免疫组化及蛋白质印迹法检测GRP78、CHOP阳性蛋白的表达情况及凋亡蛋白caspase-3的表达情况。结果CR干预后,3组小鼠质量差异无统计学意义(F=0.979,P=0.389);CR组血糖较Sham组及CIRI组下降,差异有统计学意义(F=74.714,P<0.001);缺血再灌注24h后,CIRI组小鼠脑梗后GarciaJH评分较CR组及Sham组下降,CR组较CIRI组相比评分升高,但较Sham组依旧下降(F=258.221,P<0.001);CIRI组小鼠再灌注24h后GRP78、CHOP及caspase-3蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);CR组小鼠再灌注24h后,与CIRI组相比,GRP78、CHOP及caspase-3蛋白表达降低,与Sham组相比,蛋白表达依旧升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论热量限制抑制小鼠脑缺血再灌注后内质网应激通路GRP78、CHOP蛋白表达对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

摘要： 目的分析糖尿病性白内障(DC)晶状体上皮细胞(LECs)中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达水平及其临床意义。方法选取2018年1月至2021年9月北京市中关村医院收治的58例DC患者为DC组,另选取同期55例年龄相关性白内障(ARC)患者为ARC组。测定两组患者LECs中NOX4、GRP78、白细胞介素-8(IL-8)、血管内皮生长因子(VEGF)信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达水平及LECs凋亡率;Pearson法分析DC患者LECs中NOX4、GRP78 mRNA表达水平与IL-8、VEGF mRNA、LECs凋亡率的相关性。结果DC组LECs中NOX4、GRP78、IL-8、VEGF mRNA和蛋白表达水平、LECs凋亡率高于ARC组(P<0.05);DC患者LECs中NOX4、GRP78 mRNA表达水平与IL-8、VEGF mRNA、LECs凋亡率均呈正相关(P<0.05);DC患者LECs中NOX4 mRNA表达水平与GRP78 mRNA呈正相关(P<0.05)。结论DC患者LECs中NOX4、GRP78表达水平较高,与IL-8、VEGF、LECs凋亡率关系密切,NOX4、GRP78可能是诊治DC的分子靶标,为治疗DC提供新思路。

摘要： 目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)联合肺血管阻力指数(PVRI)对急性肺损伤(ALI)患者预后的评估价值。方法选取2019年1月-2021年6月三亚市人民医院收治的接受正压通气治疗的ALI患者120例。根据急性生理和慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分分组,高危组APACHEⅡ>20分(n=42),低中危组APACHEⅡ≤20分(n=78);根据患者不同预后分为预后良好组(n=31)和预后不良组(n=89)。Spearman相关性分析血清GRP78水平和PVRI与APACHEⅡ评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析ALI患者预后不良影响因素;ROC曲线分析血清GRP78联合PVRI对ALI患者预后不良的评估价值。结果高危组血清GRP78水平和PVRI均高于低中危组(P20分[OR^(^)=1.093(95%CI:1.013,1.179)]和高GRP78[OR^(^)=1.035(95%CI:1.016,1.054)]、PVRI[OR^(^)=1.177(95%CI:1.007,1.375)]为ALI患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,GRP78、PVRI分别为108.10 ng/mL、29.21(kPa·s)/L时,评估ALI患者预后不良的AUC分别为0.786、0.796,敏感性分别为64.5%(95%CI:0.610,0.687)、84.3%(95%CI:0.811,0.875),特异性分别为71.0%(95%CI:0.673,0.742)、76.0%(95%CI:0.732,0.818);GRP78+PVRI联合评估ALI患者预后不良的AUC为0.895,敏感性为80.7%(95%CI:0.771,0.849)、特异性为85.4%(95%CI:0.819,0.895)。结论血清GRP78水平和PVRI升高与ALI患者病情严重程度和预后相关,联合检测可提高不良预后的评估价值。

摘要： 目的探究白芨多糖对心肌梗死(MI)大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)及葡萄糖调节蛋白(GRP)78信号通路蛋白表达及对心肌细胞内质网(ERS)凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白芨多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组、阳性对照组(卡托普利,2.25 mg/kg),每组10只。采用冠状动脉结扎法建立大鼠MI模型,连续给药4 w,1次/d后,取心肌组织和颈动脉血,用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测MI面积;苏木素-伊红(HE)染色法检测心肌病理形态;Tunel法检测心肌细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTn)I水平;Western印迹检测PI3K/AKT/GRP78通路蛋白及下游蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核细胞翻译起始因子(eIF)2α、促凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-12相对表达水平。结果与假手术组相比,其余各组心肌组织纤维变性、间质水肿、炎性细胞浸润等病理损伤严重,MI面积、心肌细胞凋亡率显著升高,PI3K/AKT通路蛋白表达显著降低,其介导的内质网应激凋亡GRP78/PERK/eIF2α/caspase-12通路蛋白表达显著升高(均P<0.05)。与模型组相比,白芨多糖各剂量组及阳性对照组心肌组织病理损伤减轻,MI面积、心肌细胞凋亡率显著降低,PI3K/AKT通路蛋白表达显著升高,其介导的内质网应激凋亡GRP78/PERK/eIF2α/caspase-12通路蛋白表达显著降低(P<0.05),且白芨多糖剂量越高上述指标改善效果越明显(P<0.05)。结论白芨多糖可激活PI3K/AKT通路,抑制GRP78/PERK/eIF2α信号通路蛋白表达,降低心肌细胞ERS凋亡,改善MI大鼠心肌坏死。

摘要： 目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)、STOX1在子痫前期(PE)患者血清中的表达及相关性。方法选取厦门大学附属中山医院自2020年4月至2021年4月收治的77例PE患者为研究对象。根据病情严重程度将其分为轻度PE组(n=42)与重度PE组(n=35)。另选取50例同期于我院孕检的健康妊娠女性为健康组。记录并比较3组研究对象血清GRP78、sFlt-1、STOX1水平。应用Pearson相关性检验分析血清GRP78、sFlt-1、STOX1与PE发生的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清GRP78、sFlt-1、STOX1单独及三者联合对PE的预测价值。结果轻度PE组、重度PE组患者GRP78、sFlt-1、STOX1水平均高于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度PE组患者GRP78、sFlt-1、STOX1水平均高于轻度PE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清GRP78、sFlt-1、STOX1与PE发生呈正相关性(r=0.671、0.594、0.714,P<0.05)。ROC曲线显示,与GRP78、sFlt-1、STOX1单项诊断相比,三项联合对PE的诊断价值较高(P<0.05)。结论血清GRP78、sFlt-1、STOX1在PE中异常表达,并与病情严重程度相关,测定孕妇GRP78、sFlt-1、STOX1表达水平可辅助诊断孕妇PE及病情严重程度。

摘要： 目的观察敛肝熄风止颤方对6-羟基多巴胺(OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质内质网应激相关蛋白的影响,探讨其对PD模型大鼠的神经保护作用及可能机制。方法100只SD大鼠随机分为假手术组15只,造模组85只,采用6-OHDA脑左侧纹状体注射制备PD模型,将成模的60只大鼠随机分为模型组、敛肝熄风止颤方低、中、高剂量组(简称低、中、高剂量组)。低、中、高剂量组分别给予低、中、高剂量(0.36、0.72、1.44 g/kg)敛肝熄风止颤方水煎剂灌胃处理4 w,假手术组及模型组用等容积生理盐水灌胃。采用苏木素-伊红(HE)染色检测脑黑质神经细胞形态学,Western印迹检测脑黑质葡萄糖调节蛋白(GRP)78、钙蛋白酶(calpain)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-12相关蛋白表达情况;逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)检测脑黑质GRP78、calpain、Caspase-12基因表达。结果HE染色结果表明,假手术组脑黑质神经元数目较多,形态结构基本正常;模型组神经元形态与结构明显损伤,数量明显减少。与模型组比较,中、高剂量组神经细胞数目明显增多,形态结构改善。与假手术组比较,模型组及低剂量组脑黑质GRP78、calpain、Caspase-12蛋白及mRNA的表达均明显增高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,中、高剂量组GRP78、calpain、Caspase-12蛋白及mRNA的表达明显下降(P<0.05,P<0.01),而低剂量组仅calpain蛋白及mRNA的表达明显下降(P<0.05)。结论敛肝熄风止颤方可能通过抑制PD模型大鼠中脑黑质神经细胞内质网应激,对PD产生神经保护作用。

摘要： 目的研究巴西苏木素(Brazilin)对IL-1β诱导的骨关节炎(OA)细胞模型中的软骨细胞保护作用及内质网应激通路(ERS)的变化。方法甲苯胺蓝对软骨细胞进行鉴定,CCK8检测Brazilin对正常软骨细胞增殖的影响;实验分组为正常软骨细胞组(Control组),其余组均用IL-1β(10 ng/mL)处理48 h建立OA体外模型,分为模型组(IL-1β组)、Brazilin低剂量组、Brazilin中剂量组、Brazilin高剂量组。显微镜拍照观察各组细胞形态变化,qRT-PCR和Western blot分别检测GRP78、CHOP、Collagen TypeⅡ、MMP-13的基因和蛋白的表达。结果本实验获得纯度较高的大鼠乳鼠原代软骨细胞;Brazilin在小于10μg/mL的浓度对细胞的增殖无影响;IL-1β诱导的OA模型中,IL-1β组较多细胞发生皱缩、染色质固缩、细胞质和细胞核裂解碎片现象,提示细胞凋亡的发生,Brazilin可以降低IL-1β诱导的凋亡发生,且成剂量依赖;MMP-13的表达上调,Collagen TypeⅡ的表达下调,导致了软骨细胞的损伤,Brazilin处理后有效地逆转了相关因子的表达和激活(P均<0.05);IL-1β组ERS通路标志分子GRP78表达水平下调、CHOP表达水平上调,提示IL-1β诱导的软骨损伤机制可能与ERS通路有关,而Brazilin处理后通过促进GRP78的表达,抑制CHOP的表达,在软骨细胞修复中发挥作用(P均<0.05)。结论Brazilin改善IL-1β诱导的骨关节炎细胞模型中软骨损伤,其机制可能与激活ERS通路有关。

摘要： 目的分析多重分子标志物葡萄糖调节蛋白(GRP)78、基质金属蛋白酶(MMP)-2、酪氨酸蛋白激酶(PTK)7、CerbB-2蛋白:联合检测对老年食管鳞状细胞癌患者预后的预测价值。方法采集180例食管鳞状细胞癌患者病理组织,并随机收集100例癌旁组织,采用免疫组化染色检测GRP78、MMP-2、PTK7及CerbB-2蛋白表达水平,分析其与病理特征的关系,并采用受试者工作特征(ROC)曲线评价GRP78、MMP-2、PTK7及CerbB-2单一指标及联合对评估患者预后价值曲线下面积(AUC)、灵敏度和特异度:。结果食管鳞状细胞癌组织中GRP78、MMP-2、PTK7及CerbB-2阳性表达率均明显高于癌旁组织(P<0.05);GRP78和MMP-2阳性表达与分化程度、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05),PTK7和CerbB-2阳性表达与临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05);随访至2020年12月底,死亡118例,生存62例,GRP78、MMP-2、PTK7及CerbB-2阴性表达患者5年生存率均明显高于阳性表达患者(P<0.05);ROC曲线显示,四项联合的AUC最大,CerbB-2灵敏度最高,MMP-2特异度最高。结论老年食管鳞状细胞癌患者生存情况与GRP78、MMP-2、PTK7及CerbB-2表达有关,四项联合对评估患者预后价值优于单一指标,对评估患者预后发挥重要作用。

摘要： 目的：观察电针对脑缺血再灌注不同时点模型大鼠GRP78、caspase-12水平的影响,探讨电针对神经元细胞凋亡通路分子机制的可能影响. 方法：126只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型对照组(I/R组)、电针治疗组(EA组),sham组6只,I/R组和EA组各60只.采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,对再灌注6、12、24、48、72h等不同时间点进行神经学分级评定,观察再灌注24h脑片皮质和海马CA1区的形态学改变,TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数.采用免疫组化和Western blotting观察不同组别不同时间点损伤区皮质、海马内GRP78、caspase-12蛋白表达的变化. 结果：与I/R组比较,除再灌注6h时间点外,其余各个时间段,EA组神经学评分降低(P＜0.01);各再灌注时点EA组的凋亡指数降低(P＜0.01).各组比较,EA组的GRP78和caspase-12蛋白表达量均比I/R组降低(P＜0.05). 结论：电针对脑缺血再灌注后不同时间所致缺血脑神经细胞凋亡有减轻作用可能通过抑制GRP78、caspase-12的释放和激活,降低凋亡率,发挥神经保护作用.

摘要： 目的：观察电针对脑缺血再灌注不同时点模型大鼠GRP78、caspase-12水平的影响,探讨电针对神经元细胞凋亡通路分子机制的可能影响. 方法：126只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型对照组(I/R组)、电针治疗组(EA组),sham组6只,I/R组和EA组各60只.采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,对再灌注6、12、24、48、72h等不同时间点进行神经学分级评定,观察再灌注24h脑片皮质和海马CA1区的形态学改变,TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数.采用免疫组化和Western blotting观察不同组别不同时间点损伤区皮质、海马内GRP78、caspase-12蛋白表达的变化. 结果：与I/R组比较,除再灌注6h时间点外,其余各个时间段,EA组神经学评分降低(P＜0.01);各再灌注时点EA组的凋亡指数降低(P＜0.01).各组比较,EA组的GRP78和caspase-12蛋白表达量均比I/R组降低(P＜0.05). 结论：电针对脑缺血再灌注后不同时间所致缺血脑神经细胞凋亡有减轻作用可能通过抑制GRP78、caspase-12的释放和激活,降低凋亡率,发挥神经保护作用.

摘要： 目的：观察电针对脑缺血再灌注不同时点模型大鼠GRP78、caspase-12水平的影响,探讨电针对神经元细胞凋亡通路分子机制的可能影响. 方法：126只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型对照组(I/R组)、电针治疗组(EA组),sham组6只,I/R组和EA组各60只.采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,对再灌注6、12、24、48、72h等不同时间点进行神经学分级评定,观察再灌注24h脑片皮质和海马CA1区的形态学改变,TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数.采用免疫组化和Western blotting观察不同组别不同时间点损伤区皮质、海马内GRP78、caspase-12蛋白表达的变化. 结果：与I/R组比较,除再灌注6h时间点外,其余各个时间段,EA组神经学评分降低(P＜0.01);各再灌注时点EA组的凋亡指数降低(P＜0.01).各组比较,EA组的GRP78和caspase-12蛋白表达量均比I/R组降低(P＜0.05). 结论：电针对脑缺血再灌注后不同时间所致缺血脑神经细胞凋亡有减轻作用可能通过抑制GRP78、caspase-12的释放和激活,降低凋亡率,发挥神经保护作用.

摘要： 目的：观察电针对脑缺血再灌注不同时点模型大鼠GRP78、caspase-12水平的影响,探讨电针对神经元细胞凋亡通路分子机制的可能影响. 方法：126只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型对照组(I/R组)、电针治疗组(EA组),sham组6只,I/R组和EA组各60只.采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,对再灌注6、12、24、48、72h等不同时间点进行神经学分级评定,观察再灌注24h脑片皮质和海马CA1区的形态学改变,TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数.采用免疫组化和Western blotting观察不同组别不同时间点损伤区皮质、海马内GRP78、caspase-12蛋白表达的变化. 结果：与I/R组比较,除再灌注6h时间点外,其余各个时间段,EA组神经学评分降低(P＜0.01);各再灌注时点EA组的凋亡指数降低(P＜0.01).各组比较,EA组的GRP78和caspase-12蛋白表达量均比I/R组降低(P＜0.05). 结论：电针对脑缺血再灌注后不同时间所致缺血脑神经细胞凋亡有减轻作用可能通过抑制GRP78、caspase-12的释放和激活,降低凋亡率,发挥神经保护作用.

摘要： 目的：观察电针对脑缺血再灌注不同时点模型大鼠GRP78、caspase-12水平的影响,探讨电针对神经元细胞凋亡通路分子机制的可能影响. 方法：126只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型对照组(I/R组)、电针治疗组(EA组),sham组6只,I/R组和EA组各60只.采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,对再灌注6、12、24、48、72h等不同时间点进行神经学分级评定,观察再灌注24h脑片皮质和海马CA1区的形态学改变,TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数.采用免疫组化和Western blotting观察不同组别不同时间点损伤区皮质、海马内GRP78、caspase-12蛋白表达的变化. 结果：与I/R组比较,除再灌注6h时间点外,其余各个时间段,EA组神经学评分降低(P＜0.01);各再灌注时点EA组的凋亡指数降低(P＜0.01).各组比较,EA组的GRP78和caspase-12蛋白表达量均比I/R组降低(P＜0.05). 结论：电针对脑缺血再灌注后不同时间所致缺血脑神经细胞凋亡有减轻作用可能通过抑制GRP78、caspase-12的释放和激活,降低凋亡率,发挥神经保护作用.

摘要： 目的：观察电针对脑缺血再灌注不同时点模型大鼠GRP78、caspase-12水平的影响,探讨电针对神经元细胞凋亡通路分子机制的可能影响. 方法：126只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型对照组(I/R组)、电针治疗组(EA组),sham组6只,I/R组和EA组各60只.采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,对再灌注6、12、24、48、72h等不同时间点进行神经学分级评定,观察再灌注24h脑片皮质和海马CA1区的形态学改变,TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数.采用免疫组化和Western blotting观察不同组别不同时间点损伤区皮质、海马内GRP78、caspase-12蛋白表达的变化. 结果：与I/R组比较,除再灌注6h时间点外,其余各个时间段,EA组神经学评分降低(P＜0.01);各再灌注时点EA组的凋亡指数降低(P＜0.01).各组比较,EA组的GRP78和caspase-12蛋白表达量均比I/R组降低(P＜0.05). 结论：电针对脑缺血再灌注后不同时间所致缺血脑神经细胞凋亡有减轻作用可能通过抑制GRP78、caspase-12的释放和激活,降低凋亡率,发挥神经保护作用.

摘要： 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78）和白细胞介素-6(IL-6）在肝内胆管癌和肝内胆管结石组织中的表达及其与肝内胆管癌的临床病理特征和预后的关系. 方法:采用免疫组织化学方法检测GRP78和IL-6在48例肝内胆管癌组织,48例肝内胆管结石组织及30例正常肝内胆管组织中的表达. 结果：GRP78和IL-6在48例肝内胆管癌组织中的阳性表达率分别为64.58％和60.42％，在48例肝内胆管结石组织中的阳性表达率分别为75%和68.75%，均高于正常肝内胆管组织。肝内胆管癌组织中GRP78和IL-6的表达呈正相关(rs=0.291，P=0.045)。GRP78阳性表达与肿瘤组织的分化程度(P=0.035)、淋巴结转移（P=0.038）、TNM分期(P<0.01)和1年复发率(P=0.029)有关，GRP78阳性表达患者与GRP78阴性表达患者相比，生存时间缩短（P=0.046)。IL-6阳性表达与肿瘤组织的淋巴结转移（P=0.03）及TNM分期(P=0.015)有关，IL-6阳性表达患者与IL-6阴性表达患者相比，生存时间无明显差异（P=0.331）。Cox多因素回归分析显示，GRP78的表达（P=0.016）、TNM分期（P=0.037）和1年内是否复发（P=0.023）是肝内胆管癌患者预后的独立影响因子。 结论：GRP78和IL-6在肝内胆管癌和肝内胆管结石中的表达增高，并与肝内胆管癌患者的临床病理特征及预后存在联系，二者可能参与了肝内胆管结石恶变成肝内胆管癌的过程。

摘要： 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78）和白细胞介素-6(IL-6）在肝内胆管癌和肝内胆管结石组织中的表达及其与肝内胆管癌的临床病理特征和预后的关系. 方法:采用免疫组织化学方法检测GRP78和IL-6在48例肝内胆管癌组织,48例肝内胆管结石组织及30例正常肝内胆管组织中的表达. 结果：GRP78和IL-6在48例肝内胆管癌组织中的阳性表达率分别为64.58％和60.42％，在48例肝内胆管结石组织中的阳性表达率分别为75%和68.75%，均高于正常肝内胆管组织。肝内胆管癌组织中GRP78和IL-6的表达呈正相关(rs=0.291，P=0.045)。GRP78阳性表达与肿瘤组织的分化程度(P=0.035)、淋巴结转移（P=0.038）、TNM分期(P<0.01)和1年复发率(P=0.029)有关，GRP78阳性表达患者与GRP78阴性表达患者相比，生存时间缩短（P=0.046)。IL-6阳性表达与肿瘤组织的淋巴结转移（P=0.03）及TNM分期(P=0.015)有关，IL-6阳性表达患者与IL-6阴性表达患者相比，生存时间无明显差异（P=0.331）。Cox多因素回归分析显示，GRP78的表达（P=0.016）、TNM分期（P=0.037）和1年内是否复发（P=0.023）是肝内胆管癌患者预后的独立影响因子。 结论：GRP78和IL-6在肝内胆管癌和肝内胆管结石中的表达增高，并与肝内胆管癌患者的临床病理特征及预后存在联系，二者可能参与了肝内胆管结石恶变成肝内胆管癌的过程。

摘要： 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78）和白细胞介素-6(IL-6）在肝内胆管癌和肝内胆管结石组织中的表达及其与肝内胆管癌的临床病理特征和预后的关系. 方法:采用免疫组织化学方法检测GRP78和IL-6在48例肝内胆管癌组织,48例肝内胆管结石组织及30例正常肝内胆管组织中的表达. 结果：GRP78和IL-6在48例肝内胆管癌组织中的阳性表达率分别为64.58％和60.42％，在48例肝内胆管结石组织中的阳性表达率分别为75%和68.75%，均高于正常肝内胆管组织。肝内胆管癌组织中GRP78和IL-6的表达呈正相关(rs=0.291，P=0.045)。GRP78阳性表达与肿瘤组织的分化程度(P=0.035)、淋巴结转移（P=0.038）、TNM分期(P<0.01)和1年复发率(P=0.029)有关，GRP78阳性表达患者与GRP78阴性表达患者相比，生存时间缩短（P=0.046)。IL-6阳性表达与肿瘤组织的淋巴结转移（P=0.03）及TNM分期(P=0.015)有关，IL-6阳性表达患者与IL-6阴性表达患者相比，生存时间无明显差异（P=0.331）。Cox多因素回归分析显示，GRP78的表达（P=0.016）、TNM分期（P=0.037）和1年内是否复发（P=0.023）是肝内胆管癌患者预后的独立影响因子。 结论：GRP78和IL-6在肝内胆管癌和肝内胆管结石中的表达增高，并与肝内胆管癌患者的临床病理特征及预后存在联系，二者可能参与了肝内胆管结石恶变成肝内胆管癌的过程。

摘要： 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78）和白细胞介素-6(IL-6）在肝内胆管癌和肝内胆管结石组织中的表达及其与肝内胆管癌的临床病理特征和预后的关系. 方法:采用免疫组织化学方法检测GRP78和IL-6在48例肝内胆管癌组织,48例肝内胆管结石组织及30例正常肝内胆管组织中的表达. 结果：GRP78和IL-6在48例肝内胆管癌组织中的阳性表达率分别为64.58％和60.42％，在48例肝内胆管结石组织中的阳性表达率分别为75%和68.75%，均高于正常肝内胆管组织。肝内胆管癌组织中GRP78和IL-6的表达呈正相关(rs=0.291，P=0.045)。GRP78阳性表达与肿瘤组织的分化程度(P=0.035)、淋巴结转移（P=0.038）、TNM分期(P<0.01)和1年复发率(P=0.029)有关，GRP78阳性表达患者与GRP78阴性表达患者相比，生存时间缩短（P=0.046)。IL-6阳性表达与肿瘤组织的淋巴结转移（P=0.03）及TNM分期(P=0.015)有关，IL-6阳性表达患者与IL-6阴性表达患者相比，生存时间无明显差异（P=0.331）。Cox多因素回归分析显示，GRP78的表达（P=0.016）、TNM分期（P=0.037）和1年内是否复发（P=0.023）是肝内胆管癌患者预后的独立影响因子。 结论：GRP78和IL-6在肝内胆管癌和肝内胆管结石中的表达增高，并与肝内胆管癌患者的临床病理特征及预后存在联系，二者可能参与了肝内胆管结石恶变成肝内胆管癌的过程。

摘要： 本发明涉及一种乙酰葡萄糖胺(N‑GlcNAc)印迹材料及其用于乙酰葡萄糖胺及乙酰葡萄糖胺修饰肽段的识别。所述的印迹材料是利用乙酰葡萄糖胺作为模板分子，通过功能单体与交联剂进行聚合而制备得到，并将该印迹材料用于乙酰葡萄糖胺及其修饰肽段的识别中。

摘要： 本发明涉及利用包含酶和电子传递物质的反应体系测定葡萄糖浓度的技术。在本发明中，提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖浓度测定方法。在本发明中，还提供了使用结合有细胞色素C的葡萄糖脱氢酶或源自属于伯克霍尔德氏属的微生物的葡萄糖脱氢酶作为酶、使用Ru化合物作为电子传递物质的葡萄糖传感器。

摘要： 本发明提供一种生物传感器及其形成方法和葡萄糖调节系统、所述葡萄糖调节系统的形成方法以及利用所述葡萄糖调节系统的葡萄糖调节方法。所述生物传感器包括一个以上的传感器，所述传感器包括：传感部；桥接部，与所述传感部相连接；以及电极部，与所述桥接部相连接；所述传感部包括石墨烯层。所述生物传感器形成方法形成包括一个以上传感器的生物传感器，所述传感器包括传感部、与所述传感部相连接的桥接部以及与所述桥接部相连接的电极部；所述生物传感器形成方法包括：形成下部绝缘层的步骤；在所述下部绝缘层上形成导电电极层的步骤；在所述导电电极层上形成石墨烯层的步骤；以及在所述石墨烯层上形成反应层的步骤。所述葡萄糖调节系统包括：传感器部，包括葡萄糖传感器；葡萄糖调节部，调节用户的体内葡萄糖浓度；以及控制部，控制所述传感器部及所述葡萄糖调节部。所述葡萄糖调节系统的形成方法包括：形成传感器部的步骤，所述传感器部包括葡萄糖传感器；形成葡萄糖调节部的步骤；以及对所述传感器部及所述葡萄糖调节部进行封装的步骤。

摘要： 一种葡萄糖传感器用试剂，用于葡萄糖传感器，该葡萄糖传感器用于电化学定量葡萄糖，该葡萄糖传感器用试剂含有黄素腺嘌呤二核苷酸葡萄糖脱氢酶、单壁碳纳米管和分散剂。

摘要： 本文公开了一种基于经葡萄糖修饰的胰岛素与红细胞(或红血细胞、RBC)上的葡萄糖转运蛋白(GLUT)之间的相互作用的葡萄糖响应性胰岛素递送体系。在与葡萄糖转运蛋白的竞争性抑制剂缀合后，胰岛素能够有效地结合至RBC膜。在高血糖的情况下所述结合是可逆的，从而导致体内胰岛素的快速释放和随后的血糖(BG)水平下降。

摘要： 本发明涉及一种新型葡萄糖衍生物，上述新型化合物能够作为2型钠依赖性葡萄糖转运蛋白(SGLT‑2)抑制剂使用。此外，与作为2型钠依赖性葡萄糖转运蛋白(SGLT‑2)抑制剂的已开发药物即达格列净相比，适用本发明的新型葡萄糖衍生物具有熔点高、吸湿性低以及保存稳定性优秀的优点，因此非常适合于实现药剂化。

摘要： 本发明涉及包含1.5至2.3g/100kcal的部分水解的乳清蛋白的营养组合物，所述营养组合物用于在婴儿或幼儿中促进类似于主要或完全用人类母乳或用完整蛋白质喂养的婴儿或幼儿的葡萄糖和/或胰岛素反应的葡萄糖和/或胰岛素反应。

摘要： 本发明涉及式(Ia)所示经特定取代的某些芳基和杂芳基衍生物，所述衍生物是新陈代谢调节剂。因此，本发明的化合物可用于预防或治疗代谢失调及其并发症，例如糖尿病和肥胖症。

摘要： 本发明涉及一种乙酰葡萄糖胺(N‑GlcNAc)印迹材料及其用于乙酰葡萄糖胺及乙酰葡萄糖胺修饰肽段的识别。所述的印迹材料是利用乙酰葡萄糖胺作为模板分子，通过功能单体与交联剂进行聚合而制备得到，并将该印迹材料用于乙酰葡萄糖胺及其修饰肽段的识别中。

摘要： 提供了用于显示在葡萄糖测量从手持葡萄糖计（12）到存在于便携式计算装置（16）上的糖尿病管理应用的无线传输期间的状态的计算机实现的方法。提供具有用于显示在血糖测量的传输期间的状态的用户界面的手持葡萄糖计。此外，提供了用于将来自手持葡萄糖计的葡萄糖测量自动传输到存在于便携式通信装置上的糖尿病管理应用的计算机实现的方法。