表皮生长因子受体2

摘要： 目的:观察乳腺癌中表皮生长因子受体2(C-erbB-2)和核仁纺锤体相关蛋白1(NuSAP1)在发生腋窝淋巴结转移的三阴性乳腺癌患者肿瘤组织和癌旁组织的表达情况并分析其意义。方法:回顾性选取2016年7月至2020年10月于本院治疗的150例乳腺癌患者的临床资料,依据免疫组化情况将其分为观察组(三阴性乳腺癌)和对照组(非三阴性乳腺癌),观察组患者49例,对照组患者101例。比较两组C-erbB-2和NuSAP1表达水平并分析其与腋窝淋巴结转移情况。结果:观察组C-erbB-2阳性高表达率为87.76%,明显高于对照组63.37%(P<0.05);观察组NuSAP1阳性高表达率为79.59%,明显高于对照组61.39%(P<0.05);49例三阴性乳腺癌患者中,未出现腋窝淋巴结转移者22例,出现腋窝淋巴结转移者27例。C-erbB-2和NuSAP1高表达组腋窝淋巴结转移率明显高于低表达组(P<0.05)。结论:C-erbB-2和NuSAP1在三阴性乳腺中阳性高表达率要高于非三阴性乳腺癌,且在发生腋窝淋巴结转移中的阳性高表达率又明显高于未发生腋窝淋巴结转移者,有望成为新的预后指标。

摘要： 我国胃癌的发病率逐年升高,但目前对于胃癌的早期发现仍缺乏有效的手段。近年来有研究发现HER2及CD10的异常表达与胃癌的发生有相关性且与Hp感染关系密切。本文就HER2及CD10在胃癌发病机制中的作用及与HP感染的相关性进行综述,为发现治疗胃癌的潜在靶点提供参考依据。

摘要： 目的探讨帕妥珠单抗联合多柔比星脂质体治疗表皮生长因子受体-2(HER-2)阳性晚期乳腺癌的临床疗效。方法54例HER-2阳性晚期乳腺癌患者,随机分为观察组和对照组,各27例。观察组采取帕妥珠单抗联合多柔比星脂质体治疗,对照组采取多柔比星脂质体治疗。比较两组临床疗效、治疗前后生活质量评分、生存期、不良反应发生情况。结果观察组疾病控制率85.19%,高于对照组的55.56%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后3个月及治疗后6个月,观察组生活质量评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组无进展生存期(15.73±2.19)个月、总生存期(22.69±1.85)个月均长于对照组的(12.45±2.69)、(18.46±2.79)个月,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为18.52%,低于对照组的48.15%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对HER-2阳性晚期乳腺癌治疗,在多西他赛联合环磷酰胺方案化疗基础上应用帕妥珠单抗联合多柔比星脂质体,能够有效延长患者的生存时间,改善其生活质量,减少不良反应的发生。

摘要： 目的观察减毒增效汤防治表皮生长因子受体-2(HER-2)阳性乳腺癌经分子靶向治疗后糖代谢异常的疗效。方法将96例HER-2阳性乳腺癌患者随机分为2组,对照组给予曲妥珠单抗联合DC化疗方案,观察组在对照组基础上给予减毒增效汤治疗。记录2组化疗期间糖代谢异常发生率、血糖指标和胰岛素抵抗指标变化。并统计化疗疗效和生活质量改善情况。结果观察组化疗期间糖代谢异常发生率为6.45%(4/62),显著低于对照组的17.74%(11/62)(P<0.05)。与化疗前比较,2组化疗第3周期、第6周期空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均较高(P<0.05),且化疗第3周期、第6周期观察组以上指标均低于对照组(P<0.05)。与化疗前比较,2组化疗第3周期、第6周期血浆IL-6较高(P<0.05),且化疗第3周期、第6周期观察组以上指标均低于对照组(P<0.05)。观察组化疗临床有效率和控制率均显著高于对照组(P<0.05)。结论减毒增效汤可显著降低HER-2阳性乳腺癌经分子靶向治疗后糖代谢异常发生率,具有显著的减毒增效功效,其机制可能与其抑制胰岛素抵抗、抑制炎症反应有关。

摘要： 目的 探讨表皮生长因子受体2(HER2)、胃泌素-17(G-17)及胃蛋白酶原C在胃癌中的表达及临床意义.方法 利用免疫组织化学法检测胃癌组、癌旁组及正常胃黏膜组HER2、G-17及胃蛋白酶原C阳性表达率,并对不同临床病理特征间HER2、G-17、胃蛋白酶原C表达率进行比较分析.结果 正常胃黏膜组、癌旁组及胃癌组HER2、G-17及胃蛋白酶原C阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05).胃癌组不同Lauren分型、分化程度、淋巴转移患者间HER2阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05).胃癌组不同分化程度、淋巴转移、TNM分期患者间G-17阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05).胃癌组不同分化程度、淋巴转移、TNM分期患者间胃蛋白酶原C阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 胃癌患者HER2、G-17及胃蛋白酶原C阳性表达率可作为胃癌筛查指标,为胃癌的早诊断、早治疗提供可靠的临床依据.

摘要： 目的探讨组蛋白甲基转酶同源序列2增强子(EZH2)、人表皮生长因子受体2(Her2)蛋白在乳腺癌组织及癌旁组织中的表达及相关性。方法采用免疫组织化学法分析检测52例乳腺癌组织及癌旁组织标本中EZH2蛋白、Her2的表达情况。结果EZH2在乳腺癌组织、癌旁组织中表达的阳性率分别为59.6%、21.2%;Her2在乳腺癌组织、癌旁组织中表达的阳性率分别为30.80%、3.85%,差异均有统计学意义(P0.05),与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移有相关性(P0.05),与肿瘤大小、分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移有相关性(P<0.05),且EZH2与Her2在乳腺癌组织中的表达呈正相关(P<0.05)。结论EZH2、Her2在乳腺癌组织中均有不同程度的高表达,且与乳腺癌的浸润、转移密切相关,且EZH2、Her2在乳腺癌组织中的表达呈正相关,联合检测对评估乳腺癌病情、指导治疗及预后均有重要意义。

摘要： 目的 探讨组蛋白甲基转酶同源序列2增强子(EZH2)、人表皮生长因子受体2(Her2)蛋白在乳腺癌组织及癌旁组织中的表达及相关性.方法 采用免疫组织化学法分析检测52例乳腺癌组织及癌旁组织标本中EZH2蛋白、Her2的表达情况.结果 EZH2在乳腺癌组织、癌旁组织中表达的阳性率分别为59.6％、21.2％;Her2在乳腺癌组织、癌旁组织中表达的阳性率分别为30.80％、3.85％,差异均有统计学意义(P0.05),与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移有相关性(P0.05),与肿瘤大小、分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移有相关性(P<0.05),且EZH2与Her2在乳腺癌组织中的表达呈正相关(P<0.05).结论 EZH2、Her2在乳腺癌组织中均有不同程度的高表达,且与乳腺癌的浸润、转移密切相关,且EZH2、Her2在乳腺癌组织中的表达呈正相关,联合检测对评估乳腺癌病情、指导治疗及预后均有重要意义.

摘要： 自人表皮生长因子受体2(HER-2)变异被发现并确定为恶性肿瘤增殖驱动基因之后,靶向HER-2治疗在乳腺癌、胃癌领域中均取得了良好疗效.同属表皮生长因子受体(EGFR)家族成员的HER-2在非小细胞肺癌(NSCLC)中也是一种肿瘤驱动基因.但迄今为止,无论是传统的靶向HER-2治疗还是靶向EGFR治疗,均未在NSCLC中取得抗HER-2突变的理想疗效.NSCLC中HER-2变异主要是发生于HER-2基因激酶区(绝大部分类型为HER-2基因第20号外显子非框移插入突变,少部分为激酶区其他外显子错义突变),而非HER-2基因拷贝数增加.这导致此类人群对传统的抗EGFR/HER-2小分子酪氨酸激酶抑制剂的疗效差.文章从HER-2的激活机制、分子亚型、临床病理特征和治疗现状入手,对HER-2突变型NSCLC进行综述,探讨了抗HER-2治疗在目前肺癌治疗领域所面临的挑战与展望.

摘要： 针对人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌的靶向治疗使乳腺癌患者的无病生存率和总生存率得到了改善.吡咯替尼是一种口服泛-ErbB抑制剂,不可逆地抑制HER1 (EGFR)、HER2和HER4的酪氨酸激酶活性,可用于HER2阳性复发或转移性乳腺癌的延长性辅助治疗.本文就吡咯替尼的基本信息、作用机制、临床研究及其不良反应作一综述,以期能为临床实践起到指导作用.

摘要： 目的：研究亚砷酸钠对人正常膀胱上皮(SV-HUC-1)细胞中原癌基因表皮生长因子受体2(HER2)和热应激蛋白HSP90,生长转移抑制因子NDRG1,白介素6(IL-6)表达的影响. 方法：将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞进行急性染毒,暴露于含终浓度为0(对照)、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠的培养基染毒24h.24h后提取细胞总蛋白采用western blot方法检测细胞P-HER2和HSP90,IL-6,NDRG1的蛋白表达情况;将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞加入HSP90抑制剂0.5h然后进行急性染毒,检测细胞加入HSP90抑制剂后P-HER2的蛋白水平. 结果：与对照组比较,2、4μmol/L亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白的表达水平呈先升高后下降的趋势.与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白表达水平均依次升高,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白的表达水平呈现依次递增的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白表达水平均依次降低,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白的表达水平呈现依次降低的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与染毒组+DMSO组比较,染毒组+HSP90抑制剂组P-HER2的蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论：低剂量的砷能够诱导人正常膀胱上皮细胞P-HER2和HSP90蛋白表达水平的增高,诱导人正常膀胱上皮细胞IL-6和NDRG1蛋白表达水平的降低.HSP90可能对HER2的磷酸化过程起到调控作用.

摘要： 目的：研究亚砷酸钠对人正常膀胱上皮(SV-HUC-1)细胞中原癌基因表皮生长因子受体2(HER2)和热应激蛋白HSP90,生长转移抑制因子NDRG1,白介素6(IL-6)表达的影响. 方法：将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞进行急性染毒,暴露于含终浓度为0(对照)、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠的培养基染毒24h.24h后提取细胞总蛋白采用western blot方法检测细胞P-HER2和HSP90,IL-6,NDRG1的蛋白表达情况;将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞加入HSP90抑制剂0.5h然后进行急性染毒,检测细胞加入HSP90抑制剂后P-HER2的蛋白水平. 结果：与对照组比较,2、4μmol/L亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白的表达水平呈先升高后下降的趋势.与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白表达水平均依次升高,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白的表达水平呈现依次递增的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白表达水平均依次降低,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白的表达水平呈现依次降低的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与染毒组+DMSO组比较,染毒组+HSP90抑制剂组P-HER2的蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论：低剂量的砷能够诱导人正常膀胱上皮细胞P-HER2和HSP90蛋白表达水平的增高,诱导人正常膀胱上皮细胞IL-6和NDRG1蛋白表达水平的降低.HSP90可能对HER2的磷酸化过程起到调控作用.

摘要： 目的：研究亚砷酸钠对人正常膀胱上皮(SV-HUC-1)细胞中原癌基因表皮生长因子受体2(HER2)和热应激蛋白HSP90,生长转移抑制因子NDRG1,白介素6(IL-6)表达的影响. 方法：将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞进行急性染毒,暴露于含终浓度为0(对照)、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠的培养基染毒24h.24h后提取细胞总蛋白采用western blot方法检测细胞P-HER2和HSP90,IL-6,NDRG1的蛋白表达情况;将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞加入HSP90抑制剂0.5h然后进行急性染毒,检测细胞加入HSP90抑制剂后P-HER2的蛋白水平. 结果：与对照组比较,2、4μmol/L亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白的表达水平呈先升高后下降的趋势.与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白表达水平均依次升高,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白的表达水平呈现依次递增的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白表达水平均依次降低,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白的表达水平呈现依次降低的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与染毒组+DMSO组比较,染毒组+HSP90抑制剂组P-HER2的蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论：低剂量的砷能够诱导人正常膀胱上皮细胞P-HER2和HSP90蛋白表达水平的增高,诱导人正常膀胱上皮细胞IL-6和NDRG1蛋白表达水平的降低.HSP90可能对HER2的磷酸化过程起到调控作用.

摘要： 目的：研究亚砷酸钠对人正常膀胱上皮(SV-HUC-1)细胞中原癌基因表皮生长因子受体2(HER2)和热应激蛋白HSP90,生长转移抑制因子NDRG1,白介素6(IL-6)表达的影响. 方法：将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞进行急性染毒,暴露于含终浓度为0(对照)、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠的培养基染毒24h.24h后提取细胞总蛋白采用western blot方法检测细胞P-HER2和HSP90,IL-6,NDRG1的蛋白表达情况;将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞加入HSP90抑制剂0.5h然后进行急性染毒,检测细胞加入HSP90抑制剂后P-HER2的蛋白水平. 结果：与对照组比较,2、4μmol/L亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白的表达水平呈先升高后下降的趋势.与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白表达水平均依次升高,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白的表达水平呈现依次递增的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白表达水平均依次降低,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白的表达水平呈现依次降低的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与染毒组+DMSO组比较,染毒组+HSP90抑制剂组P-HER2的蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论：低剂量的砷能够诱导人正常膀胱上皮细胞P-HER2和HSP90蛋白表达水平的增高,诱导人正常膀胱上皮细胞IL-6和NDRG1蛋白表达水平的降低.HSP90可能对HER2的磷酸化过程起到调控作用.

摘要： 目的：研究亚砷酸钠对人正常膀胱上皮(SV-HUC-1)细胞中原癌基因表皮生长因子受体2(HER2)和热应激蛋白HSP90,生长转移抑制因子NDRG1,白介素6(IL-6)表达的影响. 方法：将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞进行急性染毒,暴露于含终浓度为0(对照)、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠的培养基染毒24h.24h后提取细胞总蛋白采用western blot方法检测细胞P-HER2和HSP90,IL-6,NDRG1的蛋白表达情况;将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞加入HSP90抑制剂0.5h然后进行急性染毒,检测细胞加入HSP90抑制剂后P-HER2的蛋白水平. 结果：与对照组比较,2、4μmol/L亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白的表达水平呈先升高后下降的趋势.与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白表达水平均依次升高,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白的表达水平呈现依次递增的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白表达水平均依次降低,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白的表达水平呈现依次降低的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与染毒组+DMSO组比较,染毒组+HSP90抑制剂组P-HER2的蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论：低剂量的砷能够诱导人正常膀胱上皮细胞P-HER2和HSP90蛋白表达水平的增高,诱导人正常膀胱上皮细胞IL-6和NDRG1蛋白表达水平的降低.HSP90可能对HER2的磷酸化过程起到调控作用.

摘要： 目的：研究亚砷酸钠对人正常膀胱上皮(SV-HUC-1)细胞中原癌基因表皮生长因子受体2(HER2)和热应激蛋白HSP90,生长转移抑制因子NDRG1,白介素6(IL-6)表达的影响. 方法：将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞进行急性染毒,暴露于含终浓度为0(对照)、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠的培养基染毒24h.24h后提取细胞总蛋白采用western blot方法检测细胞P-HER2和HSP90,IL-6,NDRG1的蛋白表达情况;将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞加入HSP90抑制剂0.5h然后进行急性染毒,检测细胞加入HSP90抑制剂后P-HER2的蛋白水平. 结果：与对照组比较,2、4μmol/L亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白的表达水平呈先升高后下降的趋势.与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白表达水平均依次升高,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白的表达水平呈现依次递增的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白表达水平均依次降低,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白的表达水平呈现依次降低的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与染毒组+DMSO组比较,染毒组+HSP90抑制剂组P-HER2的蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论：低剂量的砷能够诱导人正常膀胱上皮细胞P-HER2和HSP90蛋白表达水平的增高,诱导人正常膀胱上皮细胞IL-6和NDRG1蛋白表达水平的降低.HSP90可能对HER2的磷酸化过程起到调控作用.

摘要： 目的：研究亚砷酸钠对人正常膀胱上皮(SV-HUC-1)细胞中原癌基因表皮生长因子受体2(HER2)和热应激蛋白HSP90,生长转移抑制因子NDRG1,白介素6(IL-6)表达的影响. 方法：将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞进行急性染毒,暴露于含终浓度为0(对照)、1、2、4、8、10μmol/L亚砷酸钠的培养基染毒24h.24h后提取细胞总蛋白采用western blot方法检测细胞P-HER2和HSP90,IL-6,NDRG1的蛋白表达情况;将处于对数生长期的SV-HUC-1细胞加入HSP90抑制剂0.5h然后进行急性染毒,检测细胞加入HSP90抑制剂后P-HER2的蛋白水平. 结果：与对照组比较,2、4μmol/L亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白表达水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内P-HER2的蛋白的表达水平呈先升高后下降的趋势.与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白表达水平均依次升高,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内HSP90的蛋白的表达水平呈现依次递增的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,染毒后亚砷酸钠暴露组SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白表达水平均依次降低,且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,SV-HUC-1细胞内IL-6,NDRG1的蛋白的表达水平呈现依次降低的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05).与染毒组+DMSO组比较,染毒组+HSP90抑制剂组P-HER2的蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论：低剂量的砷能够诱导人正常膀胱上皮细胞P-HER2和HSP90蛋白表达水平的增高,诱导人正常膀胱上皮细胞IL-6和NDRG1蛋白表达水平的降低.HSP90可能对HER2的磷酸化过程起到调控作用.

摘要： 目的:探讨TIP30在HER-2阳性乳腺癌患者癌组织中表达及临床意义.rn 方法:选择接受过生物化疗(曲妥珠单抗联合紫杉醇)的HER-2阳性晚期乳腺癌患者53例,采用免疫组化法检测患者癌组织中的TIP30表达,并分析其表达与患者临床病理特征及临床疗效的关系.rn 结果:TIP30在HER-2阳性乳腺癌组织中阳性表达率为56.6％,TIP30表达与患者的年龄、病理类型、转移部位数量及ER、PR表达无关,而与功能状态评分及临床疗效相关(P均＜0.05).53例患者化疗2个周期后,临床获益(CB)29例(CB率为54.7％).30例TIP30阳性表达的患者中,CB 22例(73.3％);23例TIP30阴性表达的患者中,CB 7 例(30.4％),两者CB率比较P＜0.05.TIP30表达阳性、阴性患者的中位无进展生存期分别为11.47、4.87个月,两者比较P＜0.01.rn 结论:TIP30在HER-2阳性晚期乳腺癌患者癌组织中表达下调可能与预后不良有关,其可能作为该类患者生物化疗的疗效预测指标之一.

摘要： 目的:探讨TIP30在HER-2阳性乳腺癌患者癌组织中表达及临床意义.rn 方法:选择接受过生物化疗(曲妥珠单抗联合紫杉醇)的HER-2阳性晚期乳腺癌患者53例,采用免疫组化法检测患者癌组织中的TIP30表达,并分析其表达与患者临床病理特征及临床疗效的关系.rn 结果:TIP30在HER-2阳性乳腺癌组织中阳性表达率为56.6％,TIP30表达与患者的年龄、病理类型、转移部位数量及ER、PR表达无关,而与功能状态评分及临床疗效相关(P均＜0.05).53例患者化疗2个周期后,临床获益(CB)29例(CB率为54.7％).30例TIP30阳性表达的患者中,CB 22例(73.3％);23例TIP30阴性表达的患者中,CB 7 例(30.4％),两者CB率比较P＜0.05.TIP30表达阳性、阴性患者的中位无进展生存期分别为11.47、4.87个月,两者比较P＜0.01.rn 结论:TIP30在HER-2阳性晚期乳腺癌患者癌组织中表达下调可能与预后不良有关,其可能作为该类患者生物化疗的疗效预测指标之一.

摘要： 目的:探讨TIP30在HER-2阳性乳腺癌患者癌组织中表达及临床意义.rn 方法:选择接受过生物化疗(曲妥珠单抗联合紫杉醇)的HER-2阳性晚期乳腺癌患者53例,采用免疫组化法检测患者癌组织中的TIP30表达,并分析其表达与患者临床病理特征及临床疗效的关系.rn 结果:TIP30在HER-2阳性乳腺癌组织中阳性表达率为56.6％,TIP30表达与患者的年龄、病理类型、转移部位数量及ER、PR表达无关,而与功能状态评分及临床疗效相关(P均＜0.05).53例患者化疗2个周期后,临床获益(CB)29例(CB率为54.7％).30例TIP30阳性表达的患者中,CB 22例(73.3％);23例TIP30阴性表达的患者中,CB 7 例(30.4％),两者CB率比较P＜0.05.TIP30表达阳性、阴性患者的中位无进展生存期分别为11.47、4.87个月,两者比较P＜0.01.rn 结论:TIP30在HER-2阳性晚期乳腺癌患者癌组织中表达下调可能与预后不良有关,其可能作为该类患者生物化疗的疗效预测指标之一.

摘要： 本发明的示范性实施例提供与干细胞活性相关的凝血栓蛋白1(TSP-1)、凝血栓蛋白2(TSP-2)、白细胞介素17B受体(IL-17BR)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)和其应用。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 本发明提供治疗由失调的人表皮生长因子受体(HER1/人EGFR)诱导的癌患者的方法，包括为了抑制通过表皮生长因子‑表皮生长因子受体结合(mAb)而被活性化的途径而对需要治疗的患者实施用于联合施用本发明的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)及抗表皮生长因子抗体的融通活性疗法的步骤。可通过给药作为抗EFG的抗体来被动提供抗表皮生长因子抗体或者通过主动免疫化来生成。上述方法包括按照基于在10～150mg范围内的平均一天给药量的连续疗法给药的酪氨酸激酶抑制剂，以一周三次、一周两次、一周一次、两周一次、三周一次或至少一个月一次的方式并基于达到治疗有效量的给药疗法的主动或被动中的至少一种方式反复混合给药上述mAb。

摘要： 本发明的示范性实施例提供与干细胞活性相关的凝血栓蛋白1(TSP-1)、凝血栓蛋白2(TSP-2)、白细胞介素17B受体(IL-17BR)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)和其应用。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 公开了具有血管内皮生长因子(VEGF)结合特异性的配体、具有表皮生长因子受体(EGFR)结合特异性的配体或同时具有VEGF和EGFR结合特异性的配体。也公开了使用这些配体的方法。具体地讲，描述了这些配体在癌症治疗中的用途。

摘要： 本发明提供一种易于纯化的人表皮生长因子融合蛋白及其核酸分子、一种人表皮生长因子制备方法，涉及生物工程技术领域，所述融合蛋白，包括金属螯合亲和蛋白、C端可自切的多肽和hEGF。所述融合蛋白在变性条件下具有金属螯合特异性结合的能力，当融合蛋白与金属特异性结合后改变变性条件使融合蛋白复性，复性的融合蛋白能自行切割，获得成熟的53个氨基酸组成的rhEGF，不含多余的其他氨基酸。本发明构建的融合蛋白易于纯化，与常规纯化方式相比，在确保纯度高的情况下有效的简化了纯化流程，降低hEGF生产成本。本发明提供了人表皮生长因子的制备方法，仅需一步即可完成纯化，有效简化了蛋白分离的步骤，提高生产效率、节约成本。

摘要： 本发明公开了一种制备人表皮生长因子的工艺的方法研究。具体的说，就是以健康成年男性新鲜尿液为原料，经过超滤、等电点沉淀以及梯度洗脱法等现代蛋白质高端生化分离技术来制备人表皮生长因子，可以从10L尿液中，得到初步电泳纯的人表皮生长因子0.61mg。

摘要： 本发明公开了一种制备人表皮生长因子的工艺的方法研究。具体的说，就是以健康成年男性新鲜尿液为原料，经过超滤、等电点沉淀以及梯度洗脱法等现代蛋白质高端生化分离技术来制备人表皮生长因子，可以从10L尿液中，得到初步电泳纯的人表皮生长因子0.61mg。

摘要： 本发明公开了一种制备人表皮生长因子的工艺的方法研究。具体的说，就是以健康成年男性新鲜尿液为原料，经过超滤、等电点沉淀以及梯度洗脱法等现代蛋白质高端生化分离技术来制备人表皮生长因子，可以从10L尿液中，得到初步电泳纯的人表皮生长因子0.61mg。