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细胞色素P4502E1

细胞色素P4502E1的相关文献在1999年到2021年内共计95篇,主要集中在内科学、药学、肿瘤学 等领域,其中期刊论文91篇、会议论文4篇、专利文献652025篇;相关期刊72种,包括中药药理与临床、中国病理生理杂志、肝脏等; 相关会议4种,包括第四届沈阳科学学术年会、第五届全国肝脏疾病临床暨中华肝脏病杂志成立十周年学术会议、第五届全国肝脏病临床暨中华肝脏病杂志成立十周年学术会议等;细胞色素P4502E1的相关文献由382位作者贡献,包括贺智敏、徐芸、王水良等。

细胞色素P4502E1—发文量

期刊论文>

论文:91 占比:0.01%

会议论文>

论文:4 占比:0.00%

专利文献>

论文:652025 占比:99.99%

总计:652120篇

细胞色素P4502E1—发文趋势图

细胞色素P4502E1

-研究学者

  • 贺智敏
  • 徐芸
  • 王水良
  • 陈主初
  • 万志红
  • 李继昌
  • 薛永志
  • 于红艳
  • 侯德富
  • 冯崇廉
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 张磊; 金智生; 金彩云; 万生芳; 李亚玲; 杨晓轶; 郇鹏飞; 李圆; 陈彦旭
    • 摘要: 目的 研究红芪多糖(HPS)对ob/ob小鼠肝脂质氧化相关肝过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)蛋白的影响.方法 按照体重将雄性小鼠随机分为5组:模型组、对照组(硫辛酸30 mg·kg-1·d-1)和高、中、低3个剂量实验组(HPS 200,100,50 mg·kg-1·d-1),各10只,1次/天,连续8周;同品系正常C57BL/6野生型雄性小鼠10只为正常组.用酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;逆转录-PCR(2-△△Ct值)和蛋白质印迹法检测肝脂质氧化相关的PPARα和CYP2E1的基因和蛋白的表达.结果 正常组、模型组、对照组和高、中、低3个剂量实验组的TC含量分别为(1.69±0.16),(3.97±0.34),(1.77±0.25),(1.86±0.63),(2.20±0.75)和(3.58±0.25)μmol·L-1;此6组的TG含量分别为(0.65±0.03),(1.32±0.04),(0.84±0.04),(0.86±0.04),(0.97±0.05)和(1.20±0.03)μmol·L-1;此6组的SOD含量分别为(0.20±0.03),(0.12±0.02),(0.20±0.03),(0.19±0.02),(0.14±0.03)和(0.13±0.03)μmol·L-1;此6组的MDA含量分别为(33.24±3.76),(53.77±2.17),(33.52±2.59),(35.23±3.52),(42.31±2.55)和(44.93±4.10)μmol·L-1;此6组的PPARα基因表达量分别为1.00±0.00,0.37±0.05,0.77±0.08,0.94±0.07,0.65±0.03和0.45±0.02;此6组肝组织中CYP2E1基因表达量分别为1.00±0.00,1.48±0.03,1.24±0.02,1.13±0.07,1.28±0.07和1.37±0.09.上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);对照组和3个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).蛋白表达结果的趋势与基因表达基本一致.结论 HPS可能通过调控PPARα表达,抑制CYP2E1,促进肝脂质氧化,减少脂质过氧化产物生成,提高机体抗氧化能力,从而改善ob/ob小鼠肝脂肪变性.
    • 梁晓琳; 汪午屏; 董嘉乐; 翁琦青; 蔚金凤; 丁礼琴; 金家骅; 兰天
    • 摘要: 目的:探究龙虎人丹对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:将36只C57小鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、龙虎人丹20、40、80 mg/kg组及水飞蓟宾70 mg/kg组,每组6只.使用Lieber-DeCarli液体饲料喂养11 d后再给予单次乙醇灌胃来建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.每日各组小鼠按相应剂量药物进行干预,第11 d正常对照组给予麦芽糖糊精,其余各组给予酒精灌胃,9 h后取血并收集肝组织,HE染色观察小鼠肝脏病理情况,检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)以及肝组织中三酰甘油(TG)的含量,Western Blot检测肝组织中CYP2E1蛋白的表达水平.结果:与正常对照组相比,模型对照组小鼠血清中的ALT、AST活性、TC、LDL含量均显著增高(P<0.01),HDL含量显著降低(P<0.01),肝组织出现明显的空泡,脂肪变性和细胞坏死.与模型对照组相比,龙虎人丹20、40、80 mg/kg能有效改善小鼠血清中的ALT、AST活性、HDL、LDL含量(P<0.05或P<0.01).组织病理染色结果显示龙虎人丹能够改善肝脏内脂质堆积和炎症因子蓄积,肝脏内TG含量显著下降(P<0.01).Western Blot结果显示,龙虎人丹可显著下调肝组织中酒精代谢关键酶细胞色素P450 2E1(CYP2E1)蛋白表达(P<0.01).结论:龙虎人丹能够保护酒精诱导的小鼠急性肝损伤,具有解酒保肝的功效.
    • 钟继昌; 谢金涛
    • 摘要: :酒精性肝病(ALD)是长期饮酒引起的慢性肝病。乙醇被肝脏代谢,产生大量的自由基和活性氧。氧化应激在乙醇诱导的肝损伤机制中起关键作用。在肝脏,乙醇可诱导细胞色素P4502E1(CYP2E1)参与乙醇代谢。CYP2E1是一种有效的活性氧生成酶,可产生超氧阴离子自由基和过氧化氢。在铁催化剂的存在下,它会产生羟基自由基。文章综述了CYP2E1在ALD发病中的可能机制,为ALD的临床治疗提供参考。
    • 钟继昌; 谢金涛
    • 摘要: :酒精性肝病(ALD)是长期饮酒引起的慢性肝病。乙醇被肝脏代谢,产生大量的自由基和活性氧。氧化应激在乙醇诱导的肝损伤机制中起关键作用。在肝脏,乙醇可诱导细胞色素P4502E1(CYP2E1)参与乙醇代谢。CYP2E1是一种有效的活性氧生成酶,可产生超氧阴离子自由基和过氧化氢。在铁催化剂的存在下,它会产生羟基自由基。文章综述了CYP2E1在ALD发病中的可能机制,为ALD的临床治疗提供参考。
    • 张艳; 江振洲; 张陆勇
    • 摘要: 研究补骨脂素(psoralen,PSO)对四氯化碳(CCl_(4))致小鼠急性肝损伤的改善作用及其机制。雌性C57BL/6J小鼠连续灌胃补骨脂素或阳性对照药烯丙基化硫(DAS)4 d,第4天腹腔注射CCl_(4),建立CCl_(4)致急性肝损伤小鼠模型。检测血清生化指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;HE染色观察肝脏病理学变化;Western blot检测细胞色素P4502E1(CYP2E1)的蛋白水平;免疫组织化学染色(IHC)检测CYP2E1的蛋白水平;RT-PCR检测CYP2E1以及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的基因水平。与模型组相比,补骨脂素能够改善CCl_(4)引起的炎性细胞浸润以及肝细胞坏死情况,显著降低血清ALT、AST水平,下调炎症因子TNF-α和IL-6的水平,抑制CYP2E1的蛋白表达。结果表明,补骨脂素对CCl_(4)致小鼠急性肝损伤具有改善作用,其机制可能是通过抑制CYP2E1的蛋白表达发挥药效作用。
    • 李晓霞; 方春华; 许莹; 徐波; 郑小岚
    • 摘要: 目的 探讨橙皮苷对果糖+高脂饮食构建的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠的干预作用及作用机制.方法 60只雄性昆明小鼠适应性喂养1周后按照随机数字表法分为正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、橙皮苷低剂量组、橙皮苷中剂量组和橙皮苷高剂量组各10只.除正常组外,其余组小鼠均采用高脂饲料+10%果糖水日常饮用8周构建NAFLD模型,然后多烯磷脂酰胆碱组给予多烯磷脂酰胆碱23 mg/(kg·d)灌胃,橙皮苷低、中、高剂量组分别给予80mg/(kg· d)、160 mg/(kg·d)和320 mg/(kg·d)灌胃橙皮苷灌胃.灌胃4周后采血检测各组小鼠肝功能指标[谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)]、血脂指标[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、氧化应激指标[谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)],观察各组小鼠肝脏病理学变化,实时荧光定量PCR和West-ern blot法检测肝脏组织中细胞色素P450 2E1(CYP2E1) mRNA和蛋白表达情况.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清AST、ALT、HDL-C和LDL-C水平均明显升高(P均<0.05),GSH和SOD水平均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,各药物组小鼠血清AST、ALT和LDL-C水平均明显降低(P均<0.05),HDL-C水平均无明显变化(P均>0.05),GSH和SOD水平均明显升高(P均<0.05).模型组小鼠肝脏组织有明显脂肪空泡,而各药物组脂肪空泡数量较少.与正常组比较,模型组小鼠肝脏组织中CYP2E1蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,各药物组小鼠肝脏组织中CYP2E1蛋白及mRNA表达水平均明显降低(P均<0.05),但橙皮苷各剂量组仍明显高于多烯磷脂酰胆碱组(P均<0.05).结论 橙皮苷对NAFLD小鼠有明显治疗作用,其综合疗效与多烯磷脂酰胆碱相似,CYP2E1可能是其作用的一个靶点.
    • 杨霄敏; 张开宇; 汪洋; 郑建君
    • 摘要: 目的:探讨木犀草素通过降低细胞色素P4502E1 (CYP2E1)表达对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠相关急性肝损伤的保护作用.方法:将50只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组和木犀草素低、中、高剂量组,每组10只.除假手术组外,用5%牛磺胆酸钠按1.5 mL/kg的剂量以0.2 mL/min的均匀速度注射到胆管内制备SAP模型,假手术组给予等量生理盐水.模型制备前2h木犀草素低、中、高剂量组分别腹腔注射10.0 mg/kg、20.0 mg/kg、 40.0 mg/kg的木犀草素,假手术组和模型组给予等量生理盐水.模型制备24 h后心脏取血,检测大鼠血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;检测肝组织中谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)、CYP2E1、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR-4)、磷酸化白细胞介素-1受体相关激酶1 (p-IRAK1)抗体水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中AMY、ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平及肝组织中ROS、CYP2E1、HMGB1、TLR-4、p-IRAK1蛋白表达水平均升高(P<0.05),肝组织中GSH水平降低(P<0.05);与模型组比较,木犀草素各剂量组大鼠血清中AMY、ALT、AST、TNF-α、IL-1β水平及肝组织中ROS、CYP2E1、HMGB1、TLR-4、p-IRAK1蛋白表达水平均降低(P<0.05),肝组织中GSH水平升高(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05).结论:木犀草素可以减轻SAP相关急性肝损伤,其机制可能与下调CYP2E1的表达及抑制HMGB1-TLR-4信号通路有关.
    • 侯伟; 邱沛; 陈念均; 姚平; 刘爽; 覃华
    • 摘要: 目的 研究Ⅰ型血红素加氧酶(HO-1)/一氧化碳(CO)介导的槲皮素对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤保护作用及其潜在机制. 方法 二步胶原酶技术分离培养大鼠原代肝细胞.在乙醇染毒同时,加入槲皮素(100μmol/L)或/和血红蛋白(100 μmol/L),或不同剂量的CO释放分子(CORM-2,5~ 50 μ mol/L)共同作用,作用结束后检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,细胞丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平.乙醇染毒肝细胞与槲皮素、CORM-2、血红蛋白、锌原卟啉Ⅸ单独或联合作用,检测细胞微粒体内CYP2E1的活性.数据统计分析采用方差分析(ANOVA)和组间比较(SNK-检验). 结果 乙醇染毒同时加入100μmol/L的槲皮素,乙醇诱导的AST与LDH的释放明显减少,GSH消耗与MDA升高程度也明显下降;而血红蛋白(CO阻断剂)不仅使槲皮素的保护效应丧失,反而进一步加重了乙醇所致的脂质过氧化.CORM-2能减少乙醇诱导的肝细胞AST与LDH释放,GSH消耗与MDA生成也明显减轻,且这种保护作用呈剂量依赖性.乙醇导致细胞CYP2E1活性显著升高,槲皮素或CORM-2能抑制CYP2E1的活性,血红蛋白或锌原卟啉Ⅸ则消除了槲皮素的这种抑制效应,使CYP2E1活性升高.当槲皮素、CORM-2和锌原卟啉Ⅸ与乙醇共同孵育肝细胞时,CYP2E1活性并未升高,与乙醇组比较反而明显下降,P值均< 0.05,差异均有统计学意义. 结论 HO-1的代谢产物CO介导了槲皮素对肝细胞酒精性氧化损伤的保护作用,这种保护效应可能与其抑制CYP2E1活性有关.
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