过氧化物酶体增殖物激活受体γ

摘要： 背景:前期各项研究表明,五脏温阳化瘀汤对阿尔茨海默症具有良好的治疗效果,但其药理机制尚未完全阐明.目的:探讨五脏温阳化瘀汤含药血清对阿尔茨海默症细胞模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ和磷酸化tau蛋白表达的影响.方法:通过β-淀粉样蛋白干预原代海马神经元细胞建立阿尔茨海默症细胞模型,给予五脏温阳化瘀汤含药血清、盐酸多奈哌齐含药血清干预72 h,采用免疫荧光法检测原代神经细胞树突长度及分支数,Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ和磷酸化tau蛋白表达.结果 与结论:与空白对照组比较,模型组神经元细胞树突长度及分支数明显下降(P<0.05),过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达下降,磷酸化tau蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,五脏温阳化瘀汤组与盐酸多奈哌齐组神经元树突长度及分支数增加,过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达升高,磷酸化tau蛋白表达显著下降(P<0.05或P<0.01).结果 表明,五脏温阳化瘀汤对β-淀粉样蛋白干预的阿尔茨海默症细胞模型具有神经保护作用,其机制可能与上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达,抑制Tau蛋白的磷酸化相关.

摘要： 背景:前期各项研究表明,五脏温阳化瘀汤对阿尔茨海默症具有良好的治疗效果,但其药理机制尚未完全阐明。目的:探讨五脏温阳化瘀汤含药血清对阿尔茨海默症细胞模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ和磷酸化tau蛋白表达的影响。方法:通过β-淀粉样蛋白干预原代海马神经元细胞建立阿尔茨海默症细胞模型,给予五脏温阳化瘀汤含药血清、盐酸多奈哌齐含药血清干预72 h,采用免疫荧光法检测原代神经细胞树突长度及分支数,Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ和磷酸化tau蛋白表达。结果与结论:与空白对照组比较,模型组神经元细胞树突长度及分支数明显下降(P<0.05),过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达下降,磷酸化tau蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,五脏温阳化瘀汤组与盐酸多奈哌齐组神经元树突长度及分支数增加,过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达升高,磷酸化tau蛋白表达显著下降(P<0.05或P<0.01)。结果表明,五脏温阳化瘀汤对β-淀粉样蛋白干预的阿尔茨海默症细胞模型具有神经保护作用,其机制可能与上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白表达,抑制Tau蛋白的磷酸化相关。

摘要： 目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清性别决定区Y框蛋白9(SOX9)信使核糖核酸(mRNA)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达水平与疾病严重程度、预后的相关性。方法选取2018年3月至2020年1月于该院住院治疗的102例PCOS患者为PCOS组,同期选取99例体检健康女性为对照组。根据出院后1年内患者是否不孕,将其分为预后良好组66例(出院后1年内怀孕)和预后不良组36例(出院后1年内不孕);根据PCOS患者病情类型,将其分为:A型组[无排卵或稀发排卵(O)+雄激素水平升高的生化和临床表现(HA)+卵巢多囊样改变(P)]23例、B型组(O+HA)27例、C型组(HA+P)26例、D型组(O+P)26例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测血清SOX9 mRNA、PPARγmRNA水平;采用全自动生化分析仪检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)水平;Pearson法分析PCOS患者血清SOX9 mRNA、PPARγmRNA与T、体质量指数(BMI)、FINS水平的相关性;多因素Logistic回归分析影响PCOS预后的因素。结果PCOS组BMI、FINS、T水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组、A型组、B型组、C型组、D型组血清SOX9 mRNA水平依次降低,PPARγmRNA水平依次升高,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。PCOS患者血清SOX9 mRNA与PPARγmRNA水平呈负相关(r=-0.649,P<0.05);SOX9 mRNA水平与T、BMI、FINS呈负相关(r=-0.498、-0.512、-0.523,P<0.05);PPARγmRNA水平与T、BMI、FINS呈正相关(r=0.502、0.476、0.517,P<0.05)。预后不良组SOX9 mRNA水平显著低于预后良好组,PPARγmRNA、T、BMI、FINS水平均显著高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。PPARγmRNA是影响PCOS患者不孕的独立危险因素(P<0.05),SOX9 mRNA是影响PCOS患者不孕的保护因素(P<0.05)。结论PCOS患者血清SOX9 mRNA水平降低,PPARγmRNA水平升高,且二者与患者病情及预后均有一定的相关性。

摘要： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferators-activated Receptorγ,PPARγ)是调控炎症反应的关键物质之一,其通过减弱核因子Kappa B(Nuclear Factor-kappa B,NF-κB)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal Kinase,JNK)活性,降低炎症因子含量从而缓解炎症反应,另一方面PPARγ与腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated Protein Kinase,AMPK)互相抑制,共同维持动物正常机能。本文综述了PPARγ对动物炎症通路的调控作用,为其进一步研究和应用提供参考。

摘要： 目的探讨过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因对小鼠缺氧性肾损伤的干预作用及可能机制。方法将15只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、缺氧组和过表达组,每组5只。给予过表达组小鼠注射过表达PPARγ基因的腺相关病毒,对照组和缺氧组小鼠则注射等量生理盐水。3周后将缺氧组和过表达组小鼠放入低压低氧动物实验舱进行缺氧干预7 d。干预结束后取各组小鼠肾组织,光镜下观察肾组织病理学变化,并采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测各组小鼠肾组织中PPARγ、混合谱系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)、转化生长因子β(TGF-β)的mRNA和蛋白相对表达量。结果与对照组比较,缺氧组肾组织中部分肾小管细胞肿胀,管腔狭窄堵塞,PPARγ的mRNA和蛋白相对表达量均明显降低,MLKL和TGF-β的mRNA和蛋白相对表达量均明显增高(均P<0.05)。与缺氧组比较,过表达组肾组织中肾小管病变相对轻微,PPARγ的mRNA和蛋白相对表达量均明显增高,MLKL和TGF-β的mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(均P<0.05)。结论过表达PPARγ基因可减轻小鼠缺氧性肾损伤,其机制可能与减少肾脏细胞坏死性凋亡有关。

摘要： 目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)的表达及其对胰岛素抵抗(IR)的诊断价值。方法:选取102例PCOS患者为研究对象,根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将患者分为IR组(HOMA-IR≥2.69,n=58)和非IR组(HOMA-IR<2.69,n=44)。比较两组患者血清PPARγ、SFRP5及实验室指标,分析PPARγ、SFRP5对PCOS合并IR的诊断价值及与实验室指标的相关性。结果:IR组患者血清PPARγ、SFRP5水平低于非IR组(P<0.05),炎症因子、性激素、糖脂代谢指标水平高于非IR组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清PPARγ、SFRP5及二者联合诊断IR的曲线下面积(AUC)分别为0.777、0.676和0.809。相关性分析显示,PCOS患者PPARγ表达与SFRP5呈正相关(P<0.05),与HOMA-IR、炎症因子、性激素、糖脂代谢指标水平呈负相关(P<0.05);SFRP5与上述指标呈负相关(P<0.05)。结论:PCOS患者合并IR患者的血清PPARγ及SFRP5呈低表达,PPARγ与SFRP5通过调节炎症反应、卵巢功能及糖脂代谢,改善患者IR,PPARγ和SFRP5可作为诊断PCOS伴发IR的辅助检查手段。

摘要： 目的探讨罗格列酮(RGZ)干预对HSC-T6细胞增殖及对细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA水平的影响。方法将HSC-T6细胞分为对照组、RGZ干预组和RGZ联合HO-1抑制剂ZnPP-IX处理组,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,使用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测细胞PPARγ和HO-1 mRNA水平,采用Western Blot法检测细胞纤维化相关因子蛋白表达。结果RGZ处理组细胞增殖A值为(0.6±0.1),显著低于对照组(1.0±0.1),细胞增殖活性降低了38.4%(P<0.05),而RGZ联合ZnPP-IX处理组为(0.8±0.1),比对照组细胞增殖活性降低了17.2%(P<0.05),但显著高于RGZ处理组(P<0.05);RGZ干预组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),而RGZ联合ZnPP-IX干预组细胞凋亡率显著低于RGZ组(P<0.05);RGZ干预组细胞PPARγ和HO-1 mRNA水平分别为(2.0±0.2)和(3.7±0.4),显著高于对照组[分别为(1.0±0.1)和(1.0±0.1),P<0.05],而RGZ联合ZnPP-IX处理组HO-1 mRNA水平为(2.9±0.4),显著低于RGZ处理组(P<0.05);RGZ处理组细胞α-SMA、COLⅠ、COLⅢ和TGF-β1蛋白表达显著低于对照组,而RGZ联合ZnPP-IX处理组显著高于RGZ处理组(P<0.05)。结论RGZ干预可显著抑制HSC-T6细胞增殖,促进其凋亡,发挥抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制了细胞PPARγ和HO-1 mRNA水平有关。

摘要： 目的探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路对大鼠冠状动脉硬化斑块及血脂代谢的影响。方法将50只大鼠分为对照组、模型组、二氮嗪组、PPARγ抑制剂(GW9662)组、二氮嗪+GW9662组,除对照组外,其余各组采用高脂饲料喂养、腹腔注射维生素D_(3)建立冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠模型。检测血脂指标、血清炎症因子水平,油红O染色观察主动脉弓血管壁脂质沉淀情况,透射电镜观察主动脉弓内皮细胞线粒体损伤情况,RT-qPCR法和Western blot法检测主动脉弓PPARγ、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA和PPARγ、NF-κB p65、NF-κB p-p65蛋白表达量。结果(1)血脂指标及炎症因子:与对照组比较,模型组、GW9662组、二氮嗪组、二氮嗪+GW9662组血脂指标及血清炎症因子水平均较高,其中GW9662组>模型组>二氮嗪+GW9662组>二氮嗪组(P模型组>二氮嗪+GW9662组>二氮嗪组(P<0.05)。结论线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪可减轻大鼠冠状动脉硬化斑块病变程度,改善血脂代谢,其机制为通过调控PPARγ通路发挥改善作用。

摘要： 目的探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对结核分枝杆菌(MTB)感染小鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)表达及炎症反应的影响。方法 6~8周龄SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只,随机分为对照组、MTB组、MTB+罗格列酮组、MTB+GW9662组、MTB+罗格列酮+GW9662组,每组10只。收集小鼠肺组织标本,检测各组小鼠肺组织荷菌量;采用Western blotting及RT-qPCR检测肺组织PPARγ、AP-1蛋白及mRNA表达水平;ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及IL-6含量;HE染色观察小鼠肺组织病理学变化。结果与单纯MTB感染比较,PPARγ激动剂罗格列酮明显增加了MTB感染小鼠肺组织荷菌量(P<0.05)。与对照组比较,MTB感染后小鼠肺组织PPARγ表达及炎性细胞因子含量明显升高,AP-1表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。在MTB感染的同时给予PPARγ激动剂罗格列酮,小鼠肺组织AP-1表达水平较MTB组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);MTB+罗格列酮组IL-6、TNF-α含量分别为(160.71±20.36) pg/ml、(343.55±58.48) pg/ml,与MTB组[分别为(232.59±21.73) pg/ml、(511.99±69.83) pg/ml]比较明显降低,但IL-10含量为(105.97±10.38) pg/ml,与MTB组[(83.25±9.00) pg/ml]比较明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。PPARγ拮抗剂GW9662则逆转了罗格列酮所致的上述作用。结论激活PPARγ能下调MTB感染小鼠肺组织AP-1的表达,进而抑制肺组织炎症反应,影响机体对MTB的清除。

摘要： 目的:明确肺纤维化上皮-间质转化(EMT)对瘦素相关因子的影响,对瘦素加速EMT的分子机制进行初探,并观察补肾益肺消癥方对EMT过程中瘦素相关因子的作用。方法:将A549细胞根据干预手段不同分为正常组、模型组[转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))]、中药组(TGF-β_(1)+补肾益肺消癥方)、尼达尼布组(TGF-β_(1)+尼达尼布),免疫荧光观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中的瘦素水平,Western Blotting检测瘦素受体(LEPR)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的蛋白含量以及STAT3的活化程度。结果:与正常组比较,模型组细胞上清中瘦素水平升高(P0.05),尼达尼布组与模型组比较,STAT3活化水平升高(P<0.01)。结论:EMT可促进细胞内源性肺瘦素的分泌,增加细胞表面LEPR的表达,下调与瘦素有拮抗作用的PPAR-γ的含量,减少STAT3的活化,为瘦素加速EMT进程提供物质基础。而补肾益肺消癥方则可能通过降低内源性肺瘦素分泌,减少LEPR,提高PPAR-γ的水平逆转此过程。

摘要： 在Ser273阻断过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的磷酸化是抗糖尿病药物靶向PPARγ的关键机制之一.用高通量磷酸化筛选,得出在缺乏作为PPARγ拮抗剂配体的经典激动剂情况下,Gleevec阻断CDK5介导的PPARγ磷酸化.在高脂喂养小鼠中,Gleevec可改善胰岛素敏感性而不引起与其他pPAR靶向药物相关的严重副作用.而且,Gleevec还降低了肝脏中脂肪和葡萄糖生成基因的表达,改善了脂肪组织中的炎症反应.有趣的是，Gleevec增加了白色脂肪组织(WAT)的褐变和能量消耗。总之，Gieevec通过阻断PPARγ磷酸化对糖/脂代谢和能量平衡都有更大的益处。这些数据表明Gleeve。是一种治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病的新型药物。

摘要： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activatived receptorsγ,PPARγ)是由配体激活的转录因子,属于核激素受体超家族中的一员.由于PPARγ与肥胖、糖尿病、心血管疾病、肿瘤和神经病变等相关疾病的转归和发展有着密切的关系.所以一直以来,PPARγ受体功能和配体筛选研究都是生物医学和药理学研究的前沿热点.该文就PPARγ与疾病关系的研究进展做一综述.

摘要： 线粒体功能障碍是糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)足细胞损伤的中心环节,在心脏等高代谢组织器官中,过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator-1alpha,PGC-1α)是参与调节线粒体能量代谢的主要核因子.本研究旨在探讨PGC-1α在调节DKD足细胞损伤中的机制，为探索DKD新的防治靶点提供理论依据。

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病心肌病(DC)db/db小鼠心肌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)在心肌组织表达的影响,初步探讨HPS对DC小鼠心脏的保护机制.rn 方法：将60只6周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组：HPS高、中、低剂量组[200,100,50mg/(kg·d)]灌胃,罗格列酮阳性对照组[4mg/(kg·d)]灌胃,模型对照组;正常组为10只同周龄的db/m小鼠(等体积0.9％Na Cl).给药8周.于给药前及给药后第2,4,6,8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末处死小鼠,心脏取血并分离血清备用.采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测心肌组织PPAR-γ及GluT-4mRNA和蛋白的表达.rn 结果：经HPS治疗8周后,HPS高、中剂量组和罗格列酮组与模型组比较血糖、血脂均下降明显(P＜0.05或P＜0.01),PPAR-γ及GluT-4蛋白的表达均明显升高(P＜0.01),且尤以高剂量组为著.rn 结论：HPS可降低db/db小鼠的血糖、血脂,同时上调PPAR-γ及GluT-4的表达,从而改善模型鼠糖、脂代谢紊乱,减缓糖尿病心肌病的病程进展.

摘要： MicroRNA是一类通过对靶mRNA的翻译抑制和降解,从而负调控基因表达的小的非编码RNA分子.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-Activated Receptor gamma,PPARγ)是核激素受体超家族成员之一,参与脂肪细胞的分化及脂肪代谢相关基因的表达调控.生物信息学分析发现,在鸡PPARγ3’端非翻译区(3’UTR)存在gga-miR-128-3p靶结合位点一个.本研究运用双荧光素酶报告基因技术和基因突变技术验证了gga-miR-128-3p靶作用于PPARγ基因,研究结果为PPARγ基因的转录后调控及对脂肪细胞分化的分子机制研究奠定了基础.

摘要： 探讨不同的尿毒症患者自身动静脉内瘘血管壁上PPAR-γ,TLR4/NF-κB的表达水平及其临床意义.尿毒症患者较普通患者静脉血管壁上的TLR4,NF-κB表达增多，提示尿毒症患者本身存在炎症状态，引起内瘘静脉血管壁的这两种蛋白的表达增多，非糖尿病内瘘闭塞患者较尿毒症患者中表达增多，而糖尿病内瘘闭塞患者血管壁的TLR4,NF-κB表达较非糖尿病内瘘闭塞患者的表达更为明显，提示TLR4,NF-κB可能参与动静脉内瘘的闭塞，并且在糖尿病患者中的作用更加明显。

摘要： 探讨不同的尿毒症患者自身动静脉内瘘血管壁上PPAR-γ,TLR4/NF-κB的表达水平及其临床意义.尿毒症患者较普通患者静脉血管壁上的TLR4,NF-κB表达增多，提示尿毒症患者本身存在炎症状态，引起内瘘静脉血管壁的这两种蛋白的表达增多，非糖尿病内瘘闭塞患者较尿毒症患者中表达增多，而糖尿病内瘘闭塞患者血管壁的TLR4,NF-κB表达较非糖尿病内瘘闭塞患者的表达更为明显，提示TLR4,NF-κB可能参与动静脉内瘘的闭塞，并且在糖尿病患者中的作用更加明显。

摘要： 探讨不同的尿毒症患者自身动静脉内瘘血管壁上PPAR-γ,TLR4/NF-κB的表达水平及其临床意义.尿毒症患者较普通患者静脉血管壁上的TLR4,NF-κB表达增多，提示尿毒症患者本身存在炎症状态，引起内瘘静脉血管壁的这两种蛋白的表达增多，非糖尿病内瘘闭塞患者较尿毒症患者中表达增多，而糖尿病内瘘闭塞患者血管壁的TLR4,NF-κB表达较非糖尿病内瘘闭塞患者的表达更为明显，提示TLR4,NF-κB可能参与动静脉内瘘的闭塞，并且在糖尿病患者中的作用更加明显。

摘要： 探讨不同的尿毒症患者自身动静脉内瘘血管壁上PPAR-γ,TLR4/NF-κB的表达水平及其临床意义.尿毒症患者较普通患者静脉血管壁上的TLR4,NF-κB表达增多，提示尿毒症患者本身存在炎症状态，引起内瘘静脉血管壁的这两种蛋白的表达增多，非糖尿病内瘘闭塞患者较尿毒症患者中表达增多，而糖尿病内瘘闭塞患者血管壁的TLR4,NF-κB表达较非糖尿病内瘘闭塞患者的表达更为明显，提示TLR4,NF-κB可能参与动静脉内瘘的闭塞，并且在糖尿病患者中的作用更加明显。

摘要： 探讨不同的尿毒症患者自身动静脉内瘘血管壁上PPAR-γ,TLR4/NF-κB的表达水平及其临床意义.尿毒症患者较普通患者静脉血管壁上的TLR4,NF-κB表达增多，提示尿毒症患者本身存在炎症状态，引起内瘘静脉血管壁的这两种蛋白的表达增多，非糖尿病内瘘闭塞患者较尿毒症患者中表达增多，而糖尿病内瘘闭塞患者血管壁的TLR4,NF-κB表达较非糖尿病内瘘闭塞患者的表达更为明显，提示TLR4,NF-κB可能参与动静脉内瘘的闭塞，并且在糖尿病患者中的作用更加明显。

摘要： 本发明涉及生物工程领域，具体涉及一种过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的天然激活剂。该过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的天然激活剂OxLig-1具有PPAR天然配体共有的羧基结构，是PPAR-γ的天然配体，下式为OxLig-1的结构式：

摘要： 式(I)化合物是可与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)结合的药理学物质。因此，本发明化合物可用于治疗哺乳动物的由PPAR受体活性介导的病症。这类病症包括血脂异常、高脂血症、高胆固醇血症、动脉粥样硬化、高甘油三脂血症、心衰、心肌梗塞、血管疾病、心血管疾病、高血压、肥胖症、炎症、关节炎、癌症、阿尔茨海默氏病、皮肤疾病、呼吸性疾病、眼科疾病、IBD、溃疡性结肠炎、节段性回肠炎、以及与葡萄糖耐受不良、高血糖症和胰岛素耐受有关的疾病，如I型和II型糖尿病，及X综合症。

摘要： 本发明涉及用于预防或治疗与过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子1‑α(peroxisome proliferator‑activated receptor coactivator 1‑alpha：PGC1‑α)的减少相关的疾病或症状，包含由下述通式I表示的化合物、其盐、或溶剂化物作为有效成分。

摘要： 本发明涉及生物工程领域，具体涉及一种过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的天然激活剂。该过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的天然激活剂OxLig-1具有PPAR天然配体共有的羧基结构，是PPAR-γ的天然配体，下式为OxLig-1的结构式：

摘要： 本发明公开了用于治疗hPPAR介导的疾病或症状的式(1)化合物或其可药用的盐和溶剂化物。

摘要： 本发明涉及一种包括用于皮下给药的过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的可注射组合物和一种用于改善皮肤缺点的方法。将该可注射组合物皮下给药于皮肤缺点的区域，包括步骤：a，鉴定皮肤缺点的区域；b，通过皮下或真皮下给药，在所述皮肤缺点的区域施用安全和美容有效量的组合物。

摘要： 式(Ⅰ)化合物是可与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)结合的药理学物质。因此，本发明化合物可用于治疗哺乳动物的由PPAR受体活性介导的病症。这类病症包括血脂异常、高脂血症、高胆固醇血症、动脉粥样硬化、高甘油三脂血症、心衰、心肌梗塞、血管疾病、心血管疾病、高血压、肥胖症、炎症、关节炎、癌症、阿尔茨海默氏病、皮肤疾病、呼吸性疾病、眼科疾病、IBD、溃疡性结肠炎、节段性回肠炎、以及与葡萄糖耐受不良、高血糖症和胰岛素耐受有关的疾病，如Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病，及X综合症。

摘要： 作为可溶性环氧化物水解酶(sEH)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)双重可溶性调节剂的N‑苄基苯甲酰胺，其可作为药物用于治疗包括糖尿病的代谢综合征(MetS)疾病簇。还提供了其制造和使用的方法。

摘要： 作为可溶性环氧化物水解酶(sEH)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)双重可溶性调节剂的N‑苄基苯甲酰胺，其可作为药物用于治疗包括糖尿病的代谢综合征(MetS)疾病簇。还提供了其制造和使用的方法。

摘要： 本发明公开了过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子‑1α激动剂在制备治疗肿瘤药物中的应用，所述过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子‑1α激动剂用于制备促进肿瘤对放射治疗敏感性的药物；所述肿瘤，为脑胶质瘤。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子‑1α激动剂ZLN005和放射治疗联用能够明显抑制胶质瘤的生长，增强放疗疗效，有望成为临床针对胶质瘤放疗抵抗的新的治疗方案，具有广阔的应用前景。