肝再生

摘要： 背景:已有许多研究表明了间充质干细胞在疾病治疗和再生医学领域具有广阔的应用前景,另外,除了间充质干细胞本身,来源于间充质干细胞的外泌体也成为研究者关注的热点,有望成为新的疾病诊疗方法.目的:综述间充质干细胞及其外泌体在肝再生领域中的应用、挑战及前景,深入了解其发挥作用的治疗机制.方法:以"mesenchymal stem cells,MSCs,exosomes,liver,regenerate""间充质干细胞,外泌体,肝,再生"为检索词,检索PubMed数据库、万方数据库、CNKI数据库中发表的相关文献,通过筛选整理,排除与研究内容无关的文献、重复性研究和过早发表的文献,最终保留85篇文献进行综述.结果 与结论:通过对现有的研究总结了间充质干细胞及其外泌体能够发挥肝脏保护作用并延缓疾病进展,具体机制包括减少肝细胞凋亡、调节自噬、改善炎症反应、改善氧化应激、抑制纤维化、促进血管生成等,可作为肝损伤相关疾病治疗研究的新方向.

摘要： 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是内/外源物质代谢调控的关键核受体之一。Yes相关蛋白(YAP)是Hippo信号通路的核心调节元件,YAP激活后入核与转录因子TEAD结合,启动下游基因表达,对肝脏大小起到重要调控作用。PPARα激动可致肝增大并在肝再生过程中发挥关键作用,但具体机制仍不清楚。该研究旨在揭示PPARα通过YAP-TEAD信号通路促进肝增大和肝再生的分子调节机制。

摘要： 肝在受损或部分切除(partial hepatectomy,PHx),残余肝不发生炎症和纤维增生的情况下,肝细胞可快速分裂增殖,这对患者的恢复至关重要。近来研究发现胆汁酸(bile acids,BA)在肝再生过程中扮演重要角色。PHx后的前期,会引起BA超负荷,负荷过高时会加重肝损伤。后期BA可诱导肝脏的保护性反应和增殖反应,促进肝脏再生。本文总结了BA超负荷后的负面影响与其作为信号分子参与相关信号通路对肝再生的正面作用,包括对肝脏的保护和促进肝再生,阐明其在肝再生中“双刃剑”的角色。这为后续深入研究两者机制和临床治疗中趋利避害提供理论基础。

摘要： 目的探讨蜂巢提取物Elixir-X对自然衰老及辐射衰老小鼠的影响,为Elixir-X的进一步研发提供药理学基础。方法采用小鼠肝脏切除术建立自然衰老小鼠模型,将其分为空白对照组、Elixir-X组、白藜芦醇组及模型组,连续给药7 d后,检测小鼠70%肝脏切除后的再生过程中,衰老细胞、肝脏功能恢复与肝脏再生的变化,观察Elixir-X对自然衰老的影响;采用^(60)CO辐射法建立辐射衰老小鼠模型,将其分为模型组、空白对照组、白藜芦醇组、Elixir-X高、低剂量组,通过检测小鼠肠隐窝干细胞再生、小肠绒毛结构以及衰老细胞的变化,对比不同剂量Elixir-X对辐射后衰老的影响。结果在肝脏切除术的小鼠模型中,Elixir-X组的肝功能水平明显低于模型组的肝脏自然再生小鼠,显著促进了肝功能恢复(P<0.05);同时与模型组相比,Elixir-X组清除了肝脏切除后再生过程中产生的衰老细胞(P<0.05),Ki-67的着色斑块明显增加,促进肝脏的再生,且肝血窦的扫描电镜影像结果中Elixir-X组肝血窦再生加快。^(60)CO辐照小鼠模型中,与模型组相比,Elixir-X组有效促进辐照后肝脏功能恢复(P<0.05),Elixir-X高剂量组体重也恢复到正常水平,与空白对照组无显著差异;与模型组相比,Elixir-X低剂量组小肠的β-Gal着色细胞减少,Elixir-X高剂量组甚至能更有效地减少衰老细胞(P<0.05);小肠HE染色的结果中,Elixir-X组小肠绒毛结构得到恢复;Ki-67的IHC染色中,与模型组相比,Elixir-X组着色板块更多,且着色区域都在肠隐窝干细胞位置。结论Elixir-X能有效清除肝脏切除术引起的自然衰老与辐射引起的损伤性衰老细胞,对衰老具有显著地抑制作用。

摘要： 肝衰竭为临床上常见的严重肝病症候群,属内科危急重症之一。其病理学是以大面积肝细胞死亡为特征,核心机制是内毒素、免疫反应和炎症级联反应等。肝细胞有效再生以代偿肝功能是促进肝衰竭良好转归的生理基础,并直接影响肝衰竭患者的预后和生存质量。临床实践中已发现血清胆固醇水平低的肝衰竭患者病死率极高,但胆固醇作为肝细胞合成代谢指标,其与肝细胞再生的关系并未引起足够的重视。本文从胆固醇与肝再生关系出发,综述其在肝衰竭临床治疗中的意义和潜在价值,以期从另一角度了解肝衰竭的发病机制,为肝衰竭的诊疗、药物研发提供新思路。

摘要： 观察大黄、赤芍注射液介导JAK/STAT信号通路在急性肝衰竭大鼠中的作用及对肝再生的影响。选用60%肝切除术后+20 mg/100g D-GalN+1μg/100 g LPS腹腔注射构建ALF大鼠模型,将造模成功的大鼠随机选取100只,按体质量随机均分为造模阳性对照组、促肝细胞生长素组、大黄、赤芍(低、中、高)剂量组。采用qPCR、Western Blot技术验证造模后24、48 h各组大鼠JAK2、JAK3、STAT3、STAT2表达。结果表明:大黄、赤芍注射液能够上调JAK2/JAK3、STAT2/STAT3蛋白表达,活化JAK/STAT信号通路,促进肝细胞再生,与对照组比较差异具有统计学意义P<0.05;其中低剂量组的各项检测结果优于(中、高)剂量组,差异具有统计学意义,P<0.05。大黄、赤芍注射液可改善急性肝衰竭大鼠肝功能,提高大鼠存活率,其机制可能与大黄、赤芍注射液降低炎症因子水平,活化JAK/STAT信号通路,诱导肝细胞再生有关。

摘要： 肝脏具有强大的再生能力,肝切除术或肝移植术的成功,主要取决于术后肝脏能否恢复正常的生理功能和体积。研究表明,血小板在促进肝再生中发挥着重要作用。然而,其作用机制尚未完全明确。本文就血小板促进肝再生的作用机制及其研究进展作一综述,以期为肝切除或肝移植相关术后肝再生提供新的治疗策略。

摘要： 目的探讨肝胆肿瘤患者半肝切除术后早期肝再生的影响因素。方法选取于青岛大学附属医院肝胆胰外科2014年1月—2020年12月因肝胆肿瘤行半肝切除的患者,82例具有术前增强CT及术后1月CT检查及完整临床资料的患者被纳入研究,采用海信计算机辅助手术系统(CAS)对患者的CT检查进行肝脏三维重建及模拟切除,计算肝脏相关体积,分析术后早期肝脏再生的影响因素。结果82例肝胆肿瘤患者中左、右半肝切除各41例,术后1月中位肝脏再生率为28.5%(左半肝和右半肝组分别为22.3%和33.0%)。单因素分析显示,性别、饮酒史、肝硬化及标准残余肝体积(SRLV)是术后早期肝再生的影响因素(t/χ^(2)=-3.400~10.818,P<0.05);多因素逐步Logistic回归分析显示,SRLV和肝硬化是影响肝切除术后早期肝再生的独立危险因素(OR=1.008、8.244,95%CI=1.003~1.013、2.264~30.013,P<0.05)。结论高SRLV及肝硬化可能会增加肝胆肿瘤术后早期肝再生不良的风险,术前应充分考虑上述因素,以期实现肝胆肿瘤的根治性切除,减少术后并发症,延长患者生存期。

摘要： 肝门部胆管癌早期诊断困难,预后较差,临床治疗存在诸多争议。目前,外科治疗仍是该病最主要的治疗方法。术前精准评估和充分准备,以及术中安全、有效、规范切除肿瘤是治疗成功的关键,以化学治疗(化疗)为主的综合治疗提高了患者的生存期。未来以肿瘤学理念为指导,包括手术、化疗、靶向、免疫和生物治疗多种模式的综合治疗是肝门部胆管癌治疗的发展趋势。

摘要： 肝脏作为机体能量储备主要器官之一,面对各类肝脏疾病以及治疗措施,其能量代谢或受到明显的影响,尤其是肝细胞的脂质代谢异常。另外,肝脏疾病是否能够缓解甚至治愈在很大程度上取决于肝细胞的再生能力,以至于实现肝功能的恢复。基于此,肝细胞中脂质代谢或许与肝细胞再生之间存在一定的联系。沉默信息调节蛋白1(SIRT1)作为代谢过程的重要调节因子,参与糖异生、脂质代谢和线粒体活动,有助于维持细胞能量供应的稳态。而且,越来越多的研究表明SIRT1在肝脏损伤后所发生的再生过程中起着至关重要的作用。故现就SIRT1通过脂质代谢影响肝细胞再生进行综述,以求对肝脏疾病的变化有一个新的认识。

摘要： 目的:应用大鼠肝大部切除肝再生模型,将前期构建好的靶向SMAD3基因的shRNA重组慢病毒注射入大鼠体内,观察SMAD3 shRNA对大鼠肝再生的影响。方法:将60只♂Wistar大鼠随机分为3组:SMAD3 shRNA组(20只)、shRNA对照组(20只)、生理盐水对照组(20只),通过脾脏注射方法给药,慢病毒给药剂量为1.0×108 TU/只,生理盐水对照组给予等体积500 μL生理盐水.给药96h后行2/3肝大部切除,构建大鼠肝再生模型;肝大部切除术后96 h各组分别除死大鼠7只,剩余大鼠于144 h处死,收集肝脏标本,Real-Time PCR、免疫组织化学检测肝组织SMAD3表达,免疫组织化学检测肝组织Ki67表达,测定大鼠肝质量/体质量,观察SMAD3shRNA对肝再生的影响.结果:Real-Time PCR检测显示，通过脾脏注射慢病毒，在96、144 h处死时间点，SMAD3shRNA组SMAD3 mRNA分别较shRNA对照组平均下降73%、63%.免疫组织化学检测显示SMAD3蛋白表达明显下降.Ki67免疫组织化学结果显示，肝大部切除术后96、144h，SMAD3shRNA组Ki67表达阳性细胞数均明显多于生理盐水对照组及shRNA对照组，表明抑制SMAD3表达后肝细胞增殖活跃.大鼠肝质量与体质量比值显示，SMAD3 shRNA组分别较生理盐水对照组及shRNA对照组有增加趋势(96 h:4.50±0.43 vs 3.97±0.55 vs 3.98±0.40, 144 h: 4.66±0.54 vs4.15±0.51 vs4.20±0.34)，但没有统计学意义(P>0.05).结论:SMAD3 shRNA在大鼠体内可一定程度上促进肝细胞增殖，但对肝再生的促进作用尚弱.

摘要： 本文概述了肝再生的研究，分析了MIRNAs家族及其生物学功能，并进一步探讨了MiRNAs家族与肝再生终止的关系。 研究肝再生的负调控机制，能帮助研究人员找到有效延长肝脏再生、细胞增殖的时间的方法，这对于提高肝癌患者肝叶切除术后的生存质量，延长患者寿命，延缓肝硬化到肝癌的进展有非常重要的意义。除此以外，探讨肝再生终止机制，对肝再生发病机制的认识和治疗肝癌新靶点的探索也具有积极意义。

摘要： 本文旨在研究复方861对四氯化碳肝纤维化大鼠大部肝切除术(PH)后肝再生的影响,并初步探其作用机制,有助于了解复方861对肝再生的作用和为临床治疗肝纤维化提供实验依据。指出，氯化碳诱导肝纤维化大鼠大部肝切除后肝再生延迟，肝大部切除后肝再生可加速肝纤维化逆转，复方861通过促进肝再生和胶原降解使肝纤维化进一步减轻。

摘要： 目的：利用大鼠卵圆细胞介导的肝再生模型，测定苦参碱对肝功能、肝组织OV6蛋白及RBP-Jκ、HES1基因表达的干预作用，研究苦参碱参与卵圆细胞介导的肝再生的分子生物学机制。方法：40只SD大鼠随机分为2组，每组20只。模型组：建立卵圆细胞介导的肝再生模型;苦参碱组：建立卵圆细胞介导的肝再生模型，同时以苦参碱灌胃。通过免疫组织化学、RT-PCR等方法，检测模型组与苦参碱组OV6蛋白表达及RBP-Jκ mRNA、HES1mRNA表达。结果：与模型组比较苦参碱组OV6蛋白表达及RBP-JκmRNA、HES1mRNA表达显著下降。(P<0.05)结论：苦参碱通过下调RBP-Jκ-HES1信号通路表达，从而促进卵圆细胞介导的肝再生。

摘要： 目的：观察骨髓干细胞是否具有促进肝大部切除大鼠肝再生作用。方法：建立大鼠肝大部切除(约70％)模型，将肝切除大鼠随机分为四组，肝切除组：15只，只行肝大部切除；G-CSF组：15只，肝切除术后1d，rhG-CSF 150μg·kg-1·d-1腹腔注射5d；；MSCs组：15只，肝大部切除后1d，将1.5mL含1.5×106左右的MSCs悬液从大鼠尾静脉缓慢注入：G-CSF+MSCs组：14只，肝切除术后1d，将1.5mL，含1.5×106左右的MSCs悬液从大鼠尾静脉缓慢注入，并给予rhG-CSF 150μg·kg-1·d-1腹腔注射5d。分别于术后3天、9天取血清检测肝功能，术后9天处死大鼠取肝脏标本，免疫组织化学方法观察肝内Ki-67的表达及BrdU阳性细胞，并通过流式细胞仪检测G-CSF动员后大鼠外周血CD34+细胞。结果：三组干预组术后9天肝功能显示ALB升高，且其差异有统计学意义(P☆=0.001，P◇=0.007，P#=0.031)；三组干预组肝细胞Ki-67表达(110.16±27.64、103.57±33.90、98.52±21.87vs72.39±27.04个细胞MOO倍视野)及BrdU阳性细胞(17.96±5.57、16.45±5.75、16.66±5.11 vs 11.72±3.83个细胞1400倍视野)均高于对照组，且差异具有统计学意义(P@=0.003，P§=0.009)。结论：通过G-CSF动员HSCs或直接输注MSCs，均可促进肝再生，而二者共同干预未能增强促进肝再生作用。

摘要： 目的：探讨粒细胞集落刺激因子(granulocyte-colonystimulating factor，G-CSF)促进肝大部切除小鼠肝再生的作用。方法：建立小鼠肝大部分切除(约70％)模型，将肝切除小鼠随机分为三组，单纯肝切除组：肝切除后24h,腹腔注射生理盐水5 d；G-CSF+肝切除组：rhG-CSFl50μg·kg-1·d-1腹腔注射5d，第6天进行肝切除；肝切除+G-CSF组：肝切除术后24h，rhG-CSF 150μg·kg-1·d-1腹腔注射5d.于术后7d取血清和肝脏，检测血清生化指标，并采用免疫组织化学方法观察肝内的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)的表达及BrdU阳性细胞。结果：肝切除+G-CSF组和G-CSF+肝切除组BrdU表达及PCNA阳性细胞明显升高，与对照组比较差异均具有统计学意义(74.08％±8.86％，68.91％±9.64％vs 57.36％±13.37％，均PPCNA<0.05)；肝组织病理检查发现G-CSF+肝切除组27％(3/11)小鼠肝组织出现了不同程度的炎症反应，肝功生化学也显示血浆ALT及AST升高，且其差异有统计学意义(均PPCNA<0.05)。结论：粒细胞集落刺激因子(G-CSF)具有明显促进肝大部切除小鼠肝再生的作用，但也容易诱发肝脏炎症反应。

摘要： @@本文研究复方861对正常大鼠和四氯化碳肝纤维化大鼠肝部分切除(PH)后肝再生的影响，并初步探讨复方861对肝再生的作用机制，有助于了解复方861对肝再生的作用和为临床治疗肝纤维化提供实验依据。

摘要： 目的：分析微囊化肝细胞移植对急性肝衰竭大鼠肝再生的影响。rn 方法：通过腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)建立急性肝衰竭大鼠模型，18 h后将造模动物随机分成生理盐水组(Ⅰ)、裸肝细胞移植组(Ⅱ)和微囊化肝细胞移植组(Ⅲ)。造模后6、12、24、36、48、72、120、168及240 h时，从各组随机抽取6只大鼠，留下腔静脉血观察肝功能变化，取肝组织用免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。另取6只正常大鼠的肝组织作为参考值。rn 结果：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠10 d生存率分别是26.7％(4/15)、40.0％(6/15)、73.3％(11/15)，3组间大鼠生存率差异有统计学意义(x2=9.349，P=0.009)。Ⅲ组大鼠生存率较Ⅰ、Ⅱ组有明显提高。造模后6 h，各组大鼠的ALT、AST均有所升高，以36～72 h最为明显。Ⅱ、Ⅲ组的ALT、AST自36 h开始下降，Ⅲ组的下降较Ⅱ组显著。Ⅰ组造模后TBil逐渐升高，72 h时达最高峰：Ⅱ、Ⅲ组的TBil在48 h时开始下降，其中，在36、48、72 h时Ⅲ组下降较Ⅱ组更为显著。免疫组织化学结果表明，正常组PCNA蛋白呈弱阳性或阴性表达，造模后表达量逐渐增多，48 h时达最高峰。Ⅱ、Ⅲ组的表达量在36 h时已较Ⅰ组有显著性升高(t36 Ⅰ，Ⅱ=5.845，P=0.038；t36 Ⅰ，Ⅲ=10.098，P=0.000)。Ⅱ、Ⅲ组相比，在48～168 h各时间点检测发现，Ⅲ组PCNA的表达量显著高于Ⅱ组(t48=10.543，P=0.006;t72=18.382，P：0.000;t120=20.752，P=0.000;t168=16.947，P=0.001；t240=15.130，P=0.000)。rn 结论：微囊化肝细胞移植促进了肝细胞的再生，并可改善急性肝衰竭大鼠的肝功能和预后。

摘要： 临床上肝移植病人或者活体肝移植供者的术后常常出现肝脏再生缓慢并由此导致“小肝综合症”，给病人后期治疗和康复带来严重影响。因此，手术后肝脏的迅速再生对于肝损伤或者肝移植病人尤为重要。随着分子病理学的迅速发展和基因敲除技术等的展开，很多细胞因子被证实参与到了肝脏的再生过程中，但任一基因的缺失均不足以彻底阻断肝细胞的再生，充其量起延迟再生的效应。因此我们期望从传统遗传学的更高层面表观遗传角度出发，染色体水平、基因群体水平的调控作用。经实验证明，HDAC1/2基因对于肝损伤后的迅速再生是不可或缺的。虽然单个HDAC1或者HDAC2的基因缺失并不能影响小鼠的肝再生过程，然而HDAC1和HDAC2基因的同时缺失会导致肝脏受损后不能迅速地再生，其分子机制至少部分是HDAC1和HDAC2不能抑制住抑制因子B-myc的表达，过表达的B-myc抑制了肝细胞分裂增殖进而影响了肝脏的迅速再生。

摘要： 目的：探讨人参皂甙Rb1对小鼠肝切除术后疲劳的影响。方法：雌性KM小鼠48只，随机分为6组：术前空白组，术前对照组，术前实验组，术后空白组，术后对照组，术后实验组。除空白组外，其余小鼠均制备肝切除模型。术前及术后实验组分别在术前和术后每天腹腔注射人参皂甙Rb10.01mg/g体重；其余四组每天腹腔注射等量生理盐水，连续注射7 d。术前组与术后组分别在术后第3天和第6天进行游泳跑笼实验；分别在术后第5天和第8天取血；观察肝再生状况；测定血清中白蛋白、前白蛋白、乳酸浓度。结果：术后给予人参皂甙Rb1能显著增强小鼠肝切除手术后残留肝脏的再生(P<0.05)，提高术后血清中前白蛋白的浓度(P<0.05)，降低血中乳酸浓度(P<0.05)，增加小鼠游泳跑笼的圈数。结论：术后给予人参皂甙Rb1可提高小鼠肝组织的再生能力，提高前白蛋白水平，改善肝切除术后疲劳。

摘要： 本发明公开了益母草碱用于制备预防急性肝损伤药物和促进肝组织复与再生的药物中的应用。所述益母草碱对肝组织具有保护作用，能够预防急性肝损伤并能促进肝组织修复与再生。

摘要： 本发明属于生物工程产品的生产方法和应用领域，根据全长人肝再生增强因子(ALR，Augmenter of Liver Regeneration)的氨基酸序列，人工合成表达重组全长人肝再生增强因子的基因序列，将其插入到质粒pPIC9K中，转化入毕赤酵母GS115中，建立了重组全长人肝再生增强因子酵母表达及蛋白纯化的生产工艺，最终获得重组全长人肝再生增强因子纯品。该纯品能够在体外促进肝癌细胞系HepG2的DNA合成，在体内促进肝部分切除术后大鼠肝脏的再生，促进CCl4中毒后大鼠肝细胞DNA合成与修复，提高CCl4中毒后大鼠存活率，可能用于慢性肝炎、重型肝炎及其肝硬化的治疗。

摘要： 本发明属于生物工程产品的生产方法和应用领域，根据全长人肝再生增强因子(ALR，Augmenter of Liver Regeneration)的氨基酸序列，人工合成表达重组全长人肝再生增强因子的基因序列，将其插入到原核表达载体pBV220中，转化入大肠杆菌DH5α中，建立了重组全长人肝再生增强因子原核表达及蛋白纯化的生产工艺，最终获得重组全长人肝再生增强因子纯品。该纯品能够在体外促进肝癌细胞系HepG2的DNA合成，在体内促进肝部分切除术后大鼠肝脏的再生，促进CCl4中毒后大鼠肝细胞DNA合成与修复，提高CCl4中毒后大鼠存活率，可能用于慢性肝炎、重型肝炎及其肝硬化的治疗。

摘要： 多肽CAK18N及其促进肝再生和抑制肝细胞凋亡的用途。本发明公开了一种多肽及其促进肝细胞增殖和/或抑制肝细胞凋亡的用途。本发明的能促进肝细胞增殖和/或抑制肝细胞凋亡的多肽，其氨基酸序列与SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列相比，具有16/18以上的序列一致性，多肽长度为18个氨基酸，具有分子量小、易于合成、免疫原性低等优点，因此本发明的多肽在肝病治疗中具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明涉及MKK4(丝裂原活化蛋白激酶4)及其在促进肝再生或者减少或预防肝细胞死亡中的用途。MKK4抑制剂相对于蛋白激酶JNK和MKK7选择性地抑制蛋白激酶MKK4。

摘要： 本发明属于生物工程产品的生产方法和应用领域，根据全长人肝再生增强因子(ALR，Augmenter of Liver Regeneration)的氨基酸序列，人工合成表达重组全长人肝再生增强因子的基因序列，将其插入到质粒pPIC9K中，转化入毕赤酵母GS115中，建立了重组全长人肝再生增强因子酵母表达及蛋白纯化的生产工艺，最终获得重组全长人肝再生增强因子纯品。该纯品能够在体外促进肝癌细胞系HepG2的DNA合成，在体内促进肝部分切除术后大鼠肝脏的再生，促进CCl4中毒后大鼠肝细胞DNA合成与修复，提高CCl4中毒后大鼠存活率，可能用于慢性肝炎、重型肝炎及其肝硬化的治疗。

摘要： 本发明属于生物工程产品的生产方法和应用领域，根据全长人肝再生增强因子(ALR，Augmenter of Liver Regenerat ion)的氨基酸序列，人工合成表达重组全长人肝再生增强因子的基因序列，将其插入到原核表达载体pBV220中，转化入大肠杆菌DH5α中，建立了重组全长人肝再生增强因子原核表达及蛋白纯化的生产工艺，最终获得重组全长人肝再生增强因子纯品。该纯品能够在体外促进肝癌细胞系HepG2的DNA合成，在体内促进肝部分切除术后大鼠肝脏的再生，促进CCl4中毒后大鼠肝细胞DNA合成与修复，提高CCl4中毒后大鼠存活率，可能用于慢性肝炎、重型肝炎及其肝硬化的治疗。

摘要： 本发明公开了一种用于解酒保肝、促进肝再生的中药组合物及其制剂和制备方法，属于中药制药技术领域。一种用于解酒保肝、促进肝再生的中药组合物，所述中药组合物由以下重量份数配比的组分组成：葛根提取物4‑6份、炒白芍提取物2‑3份、熟地黄提取物4‑5份、丹参提取物2‑4份、姜黄提取物1‑3份、五味子提取物1‑3份、玄参提取物2‑4份、炙甘草提取物1‑3份、炒黄芩提取物2‑3份、枳椇子提取物2‑4份、藤茶提取物2‑3份、桑黄提取物2‑4份。本发明提供的中药组合物安全性和药效实验发挥抗ALD和促进肝再生的疗效。

摘要： 本发明涉及吡唑并吡啶化合物，其抑制促分裂原活化蛋白激酶激酶4(MKK4)、以及特别是相对于蛋白激酶JNK1和MKK7选择性抑制MKK4。该化合物可用于促进肝再生或减少或预防肝细胞死亡。它们还可用于治疗骨关节炎或类风湿性关节炎或CNS相关疾病。

摘要： 描述了用于治疗衰老相关疾病以及肝再生、预防肝变性和维持肝的方法和组合物。该方法中使用的组合物包含具有治疗和/或预防疾病的功效的血浆和源自血浆的血浆级分。