JAK2/STAT3

摘要： 目的探讨不同层次穴位埋线调节单纯性肥胖外周脂肪代谢的机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为对照组(A组)10只普通饲料喂养,模型组50只高脂饲料喂养。模型复制成功后,将模型组大鼠随机分为空白组(B组)、脂肪层埋线组(C组)、肌肉层埋线组(D组)、脂肪层埋线+AG490组(E组)、肌肉层埋线+AG490组(F组),每组10只。给予不同的埋线治疗后,比较各组JAK2、STAT3、SOCS3、LEP-R mRNA和蛋白相对表达量。结果B、E、F组脂肪组织JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量低于A组(P0.05);D、E、F组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白相对表达量低于C组(P0.05);D、E、F组SOCS3 mRNA和蛋白相对表达量高于C组(P<0.05);E、F组SOCS3 mRNA和蛋白相对表达量高于D组(P<0.05)。B、E、F组脂肪组织LEP-R mRNA相对表达量低于A组(P<0.05);C、D组脂肪组织LEP-R mRNA相对表达量高于A组(P<0.05);B、D、E、F组脂肪组织LEP-R蛋白相对表达量低于A组(P<0.05);C、D组LEP-R mRNA和蛋白相对表达量高于B组(P<0.05);D、E、F组LEP-R mRNA和蛋白相对表达量低于C组(P<0.05);E、F组LEP-R mRNA和蛋白相对表达量低于D组(P<0.05)。结论脂肪层及肌肉层穴位埋线可以通过JAK2/STAT3信号通路使瘦素直接参与外周脂肪的代谢调节。

摘要： 目的探讨雷公藤甲素(TPL)通过调控环状非编码RNA(circRNA)0003353对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)炎症和细胞迁移的作用机制。方法纳入我院风湿科住院RA患者50例和正常人30例,收集外周血单个核细胞(PBMCs)及血清,检测circRNA 0003353的表达、免疫炎症指标[类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、anti-CCP、IgA、IgG、IgM、C3、C4]和计算DAS28评分;采用最佳浓度10 ng/mL TPL处理RA-FLS,并转染circRNA 0003353过表达质粒。采用CCK-8法和Transwell实验检测RA-FLS细胞活力、迁移能力;ELISA法检测细胞因子IL-4、IL-6、IL-17;RT-qPCR法检测circRNA 0003353、Western blot检测p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3蛋白。结果circRNA 0003353在RA患者PBMCs中表达升高,在协助诊断RA方面有良好效能(AUC=90.5%,P<0.001,95%CI:0.83-0.98),circRNA 0003353与ESR、RF、DAS28呈正相关(P<0.05);TPL呈时间依赖性降低circRNA 0003353表达,抑制RA-FLS的细胞活力和迁移能力,降低促炎细胞因子IL-6、IL-17,升高抑炎细胞因子IL-4(P<0.01);TNF-α刺激后,RA-FLS中p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高,而TPL干预后降低(P<0.01);在TPL干预基础上,转染circRNA 0003353过表达质粒,RA-FLS中circRNA 0003353表达升高,细胞活力和迁移能力升高,IL-4降低,IL-6、IL-17升高,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.01)。结论circRNA 0003353在RA-PBMCs和RA-FLS中表达均升高,TPL可通过circRNA 0003353,调控JAK2/STAT3信号通路,抑制RA-FLS炎症和细胞迁移。

摘要： 旨在探究山羊卵巢黄体生命周期中细胞自噬相关信号通路分子的表达。分别采集山羊早期(E)、中期(M)和晚期(L)黄体的卵巢,应用蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学(IHC)技术检测LC3B、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在黄体组织中的表达与定位。WB结果显示:LC3B的表达水平在黄体晚期显著升高(P0.05);p-STAT3和STAT3表达水平在黄体不同发育时期均无显著差异(P>0.05)。IHC结果显示:LC3B、STAT3主要定位于黄体类固醇生成细胞的细胞质中,p-STAT3主要定位在黄体类固醇生成细胞的细胞核中。以上结果表明可能存在多条信号通路调控山羊黄体细胞自噬,为深入探究山羊黄体形成与退化的分子机制提供科学依据。

摘要： 目的:观察温阳消癥方对5/6肾切除小鼠残肾功能及肾脏纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法:随机从32只小鼠中取24只制作5/6肾切除慢性肾功能衰竭肾纤维化模型,2周后根据血清肌酐值将24只小鼠分为5/6肾切除组、代文组和温阳消癥方组,另8只作为假手术组。治疗8周后,Western blot检测各组小鼠肾组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、I型胶原蛋白(Col-I)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、α-SMA蛋白表达水平,免疫组织化学染色法测定小鼠肾组织Col-I、Col-Ⅲ、α-SMA水平,用RT-q PCR法测定TGF-β1、Smad3 mRNA水平。结果:治疗8周后,模型组小鼠肾组织JAK2、STAT3、pJAK2、p-STAT3、TGF-β1、Smad3、Col-I、Col-Ⅲ、α-SMA蛋白表达均较假手术组上调(P<0.01),模型组小鼠肾组织TGF-β1、Smad3 mRNA表达较假手术组上调(P<0.01);与模型组比较,代文组、温阳消癥方组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、TGF-β1、Smad3、Col-I、Col-Ⅲ、α-SMA蛋白表达和TGF-β1、Smad3 mRNA表达均下调(P<0.01);与代文组比较,除TGF-β1、α-SMA外,温阳消癥方组其余指标均下调(P<0.01)。结论:温阳消癥方能够保护5/6肾切除小鼠残肾功能,减轻肾纤维化病变程度,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad3、JAK2/STAT3通路相关。

摘要： 目的探讨干扰肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对结肠癌SW480细胞生长、侵袭及裸鼠成瘤的影响及其作用机制。方法构建shRNA-MALAT1质粒载体,并与miR-145 inhibitor单独或联合转染人结肠癌SW480细胞,以转染空载体的细胞作为Control组。采用双荧光素酶报告基因实验验证MALAT1与miR-145靶向关系;qRT-PCR检测转染效率;分别使用Brdu法、Transwell实验检测SW480细胞增殖、侵袭;Western blot及免疫荧光检测细胞侵袭相关蛋白表达。取10只裸鼠,分别于皮下注射转染空载体(Control组)和shRNA-MALAT1(shRNA-MALAT1组)的SW480细胞构建结直肠癌移植瘤模型,测量肿瘤体积变化并于30 d后取瘤,采用免疫组化法检测肿瘤组织中Ki67、VEGF表达。结果共转染miR-145 mimic和野生型MALAT1报告基因载体后,SW480细胞的荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。与Control组比较,shRNA-MALAT1组Brdu阳性细胞数、侵袭细胞数、N-cadherin、Vimentin、JAK2、p-STAT3/STAT3均显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著增加(P<0.05);miR-145 inhibitor组Brdu阳性细胞数、侵袭细胞数、N-cadherin、Vimentin、JAK2、p-STAT3/STAT3均显著增加(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.05)。与miR-145 inhibitor组比较,shRNA-MALAT1+miR-145 inhibitor组Brdu阳性细胞数、侵袭细胞数、N-cadherin、Vimentin、JAK2、p-STAT3/STAT3均显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著增加(P<0.05)。体内实验中,与Control组比较,shRNA-MALAT1组裸鼠成瘤体积显著降低(P<0.05),肿瘤组织中Ki67、VEGF蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论敲低MALAT1可通过负调控miR-145抑制结直肠癌SW480细胞的增殖、侵袭及体内成瘤能力。

摘要： 目的观察瓜蒌薤白半夏汤加味治疗慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)的近期疗效及作用机制。方法选取2016年5月—2021年5月间在广州中医药大学附属佛山市中医院就诊、胃镜病理活检确诊的120例CAG患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各60例。对照组给予瑞巴派特片治疗,观察组患者在对照组基础上给予瓜蒌薤白半夏汤加味治疗。治疗12周后,观察比较两组患者临床疗效、不良反应发生情况,治疗前后中医证候评分、外周血单个核细胞JAK2/STAT3信号通路相关基因表达。结果治疗后观察组患者总有效率98.33%(59/60)明显高于对照组88.33%(53/60),差异有统计学意义(P0.05)。结论瓜蒌薤白半夏汤加味联合西医治疗可有效提高慢性萎缩性胃炎的近期疗效且具有良好的安全性,其治疗机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路功能相关。

摘要： 目的探讨姜黄素对乳腺癌细胞生物学行为的影响及相关机制。方法人乳腺癌MCF-7细胞株分为:空白对照组、姜黄素干预A组、姜黄素干预B组、姜黄素干预C组、姜黄素干预D组;空白对照组经生理盐水处理,其余各组分别加入姜黄素进行干预,浓度分别为10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、40μmol/L;分别于药物作用12 h、24 h、36 h、48 h时,应用MTT实验检测细胞增殖情况,应用Transwell小室法检测细胞侵袭情况。药物作用12 h时,应用RT-PCR法检测JAK2/STAT3信号通路相关因子(p-STAT3、p-JAK2、MMP-9、MMP-2)表达情况。结果姜黄素干预组的MCF-7细胞增殖率、细胞透膜数量均明显低于空白对照组同期(P<0.05);伴随时间的进展,不同浓度姜黄素干预组的细胞增殖率明显降低(P<0.05);各时间点,姜黄素浓度越高,MCF-7细胞增殖率越低、细胞透膜数量越少(P<0.05);姜黄素干预组的MCF-7细胞中,p-STAT3、p-JAK2、MMP-9、MMP-2 mRNA表达水平均明显低于空白对照组(P<0.05)。结论姜黄素对乳腺癌细胞的增殖、侵袭具有明显的抑制作用,可能与其对JAK2/STAT3信号通路的抑制作用有关。

摘要： 目的探讨乳杆菌A-2代谢产物LSPM1对人舌鳞状细胞癌(鳞癌)细胞Cal-27的生物学功能影响和机制。方法制备LSPM1和培养人舌鳞癌细胞Cal-27,分组实验:Blank组(空白对照)、LSPM1组(加入LSPM1冻干粉稀释液,终浓度30 mg·mL^(-1))、AG-490组(加入JAK/STAT3信号通路抑制剂AG-490)和LSPM1+AG-490组(同时加入LSPM1和AG-490)。采用MTT法、细胞划痕实验和流式细胞术测定细胞增殖、迁移和凋亡,采用JAK/STAT3信号通路抑制剂AG-490观察细胞生物学功能,Western Blot方法检测JAK/STAT3信号通路关键蛋白JAK2和STAT3的表达和磷酸化水平。结果72 h内LSPM1组细胞增殖率(0.81±0.03)明显低于Blank组(0.93±0.03)(P0.05),即30 mg·mL^(-1) LSPM1对Cal-27细胞的增殖具有明显抑制作用;LSPM1组72 h内细胞划痕面积缩小2.3×10^(4)个单位,Blank组划痕面积缩小4.2×10^(4)个单位,2组比较差异有统计学意义(P<0.01),LSPM1抑制人舌鳞癌细胞Cal-27迁移;Blank组细胞凋亡率为0.11±0.01,LSPM1组细胞凋亡率为0.21±0.01,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),LSPM1促进人舌鳞癌细胞Cal-27细胞凋亡。Western blot实验中Blank组、LSPM1组、AG-490组和LSPM1+AG-490组JAK蛋白相对表达量分别为1.00、1.62、0.20、0.60;p-JAK蛋白相对表达量分别为1.00、1.66、0.30、0.60;STAT3蛋白相对表达量分别为1.00、1.22、0.09、0.12;p-STAT3蛋白相对表达量分别为1.00、1.17、0.07、0.10;加入AG-490抑制剂后,LSPM1+AG-490组STAT3、JAK2蛋白表达及磷酸化水平较LSPM1组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳杆菌A-2代谢产物LSPM1通过JAK2/STAT3信号抑制人舌鳞癌细胞系Cal-27增殖和迁移,促进细胞凋亡。

摘要： 目的:探讨AG490改善缺血性脑卒中后神经功能的机制研究。方法:采用C57BL/6J成年雄性小鼠构建光化学法局灶性大脑皮层缺血性脑卒中模型,随机分为Control组、Stroke组、DMSO组和AG490组,每组18只。术后1、3、7、14 d进行神经功能评分。术后第3天进行荧光定量PCR检测小鼠脑组织中Janus激酶2(JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素-1α(IL-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、补体C1q、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、紧密连接蛋白(Occludin、Claudin5和ZO-1)的表达,免疫印迹检测自噬相关蛋白(LC3Ⅱ/Ⅰ、P62/SQSTM1、Beclin-1)以及Occludin、Claudin5、ZO-1表达水平变化。结果:与Stroke组和DMSO组相比,AG490组在第3天、7天和14天错步/总步比例降低(F=3.704、9.199、10.83,均P<0.05),JAK2、STAT3 mRNA表达下调(F=6.331、7.168,均P<0.05),血脑屏障相关蛋白(Occludin、Claudin5、ZO-1)mRNA表达(F=7.648、29.83、25.08,均P<0.05)和蛋白表达水平上调(F=12.42、10.88、14.32,均P<0.05),MMP-9 mRNA表达水平下调(F=9.790,P<0.01),脑组织炎性因子IL-1α、MCP-1和C1q表达下调(F=5.486、5.455、4.862,均P<0.05),自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达上调(F=6.092、15.52,均P<0.05),P62/SQSTM1表达下调(F=8.143,P<0.05)。结论:AG490通过抑制JAK2-STAT3通路的促炎作用并调节自噬,减轻血脑屏障损伤,改善缺血性脑卒中后的神经功能障碍。

摘要： 目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)通过酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的作用机制。方法将30只大鼠近照随机数字表法分为空白对照组、模型组、TFL组,各10只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用DMN腹腔注射4周建立大鼠肝纤维化模型。造模后,TFL组给予TFL灌胃,空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠。检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织羟脯氨酸(HYP)水平。取固定部位肝组织进行病理组织学检查,并采用Western blot检测JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原-Ⅰ(Collagen-Ⅰ)蛋白表达情况。结果与模型组比较,TFL组大鼠DMN诱导的肝损伤病理表现改善,血清AST、ALT及肝组织HYP水平降低(P<0.05)。Western blot检测结果显示,TFL组α-SMA、Collagen-Ⅰ、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白表达较模型组降低(P<0.05)。结论TFL对DMN诱导的肝纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。

摘要： 阿霉素(Doxorubicin,Dox)是临床最为常用的广谱、高效抗肿瘤药物之一.它对心肌组织具有独特的亲和力,容易在心脏中特异性蓄积,从而诱发心脏毒性,可导致严重的心肌损伤和心力衰竭,这严重限制了它的临床应用。金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是一类富含半胱氨酸的低分子量非酶蛋白,具有清除自由基的功能,在氧化应激状态下对机体组织细胞具有保护作用。我们的前期实验显示MT在抗Dox所致心肌毒性的过程中发挥了重要作用,但具体作用机制仍不十分清楚.JAK2/STAT3(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription)代表的是一条极其快速的从细胞外到细胞核的信号转导通路,涉及细胞增殖分化、凋亡、心脏缺血再灌注、病毒性心肌炎、心肌肥大等多种病理生理过程。

摘要： 阿霉素(Doxorubicin,Dox)是临床最为常用的广谱、高效抗肿瘤药物之一.它对心肌组织具有独特的亲和力,容易在心脏中特异性蓄积,从而诱发心脏毒性,可导致严重的心肌损伤和心力衰竭,这严重限制了它的临床应用。金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是一类富含半胱氨酸的低分子量非酶蛋白,具有清除自由基的功能,在氧化应激状态下对机体组织细胞具有保护作用。我们的前期实验显示MT在抗Dox所致心肌毒性的过程中发挥了重要作用,但具体作用机制仍不十分清楚.JAK2/STAT3(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription)代表的是一条极其快速的从细胞外到细胞核的信号转导通路,涉及细胞增殖分化、凋亡、心脏缺血再灌注、病毒性心肌炎、心肌肥大等多种病理生理过程。

摘要： 阿霉素(Doxorubicin,Dox)是临床最为常用的广谱、高效抗肿瘤药物之一.它对心肌组织具有独特的亲和力,容易在心脏中特异性蓄积,从而诱发心脏毒性,可导致严重的心肌损伤和心力衰竭,这严重限制了它的临床应用。金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是一类富含半胱氨酸的低分子量非酶蛋白,具有清除自由基的功能,在氧化应激状态下对机体组织细胞具有保护作用。我们的前期实验显示MT在抗Dox所致心肌毒性的过程中发挥了重要作用,但具体作用机制仍不十分清楚.JAK2/STAT3(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription)代表的是一条极其快速的从细胞外到细胞核的信号转导通路,涉及细胞增殖分化、凋亡、心脏缺血再灌注、病毒性心肌炎、心肌肥大等多种病理生理过程。

摘要： 阿霉素(Doxorubicin,Dox)是临床最为常用的广谱、高效抗肿瘤药物之一.它对心肌组织具有独特的亲和力,容易在心脏中特异性蓄积,从而诱发心脏毒性,可导致严重的心肌损伤和心力衰竭,这严重限制了它的临床应用。金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是一类富含半胱氨酸的低分子量非酶蛋白,具有清除自由基的功能,在氧化应激状态下对机体组织细胞具有保护作用。我们的前期实验显示MT在抗Dox所致心肌毒性的过程中发挥了重要作用,但具体作用机制仍不十分清楚.JAK2/STAT3(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription)代表的是一条极其快速的从细胞外到细胞核的信号转导通路,涉及细胞增殖分化、凋亡、心脏缺血再灌注、病毒性心肌炎、心肌肥大等多种病理生理过程。

摘要： 阿霉素(Doxorubicin,Dox)是临床最为常用的广谱、高效抗肿瘤药物之一.它对心肌组织具有独特的亲和力,容易在心脏中特异性蓄积,从而诱发心脏毒性,可导致严重的心肌损伤和心力衰竭,这严重限制了它的临床应用。金属硫蛋白(Metallothionein,MT)是一类富含半胱氨酸的低分子量非酶蛋白,具有清除自由基的功能,在氧化应激状态下对机体组织细胞具有保护作用。我们的前期实验显示MT在抗Dox所致心肌毒性的过程中发挥了重要作用,但具体作用机制仍不十分清楚.JAK2/STAT3(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription)代表的是一条极其快速的从细胞外到细胞核的信号转导通路,涉及细胞增殖分化、凋亡、心脏缺血再灌注、病毒性心肌炎、心肌肥大等多种病理生理过程。

摘要： 本发明属于中药技术领域，公开了一种天名精提取物及制备方法和在通过JAK2/STAT3通道抗肝癌活性药物中的应用。包括以下操作步骤：取天名精全草干燥粉碎，用体积百分比浓度95％的乙醇浸泡提取24h，提取三次，提取液混合干燥后得到总提取物；向总提取物添加NaOH溶液溶解直至pH＝9，停止添加NaOH溶液，然后用浓盐酸调整pH至2，得到沉淀，得到天名精总提取物；将天名精总提取物采用高速逆流色谱法分离获得三个化合物，分别是结构式为C

摘要： 阿托帕沙溴酸作为新型JAK‑STAT3信号通路抑制剂的用途，可用于抑制STAT3活性和STAT3下游基因表达来控制细胞增殖；对细胞因子诱导的STAT3活化和JAKs自磷酸化具有抑制作用；计算机分子模拟可结合于STAT3的SH2结构域，与JAK激酶JH1结构域有很高亲和力；可水平抑制肿瘤细胞生长。阿托帕沙溴酸作为新型JAK‑STAT3信号通路抑制剂的研究方法，包括如下步骤：细胞培养；蛋白提取；Western‑Blot；RNA提取；RT‑PCR及荧光定量PCR；荧光素酶活性分析；细胞活性分析；流式细胞术检测细胞周期；流式细胞术检测细胞凋亡；裸鼠移植瘤实验；计算机分子动力学模拟对接分析；数据计算及处理。本发明为进一步细胞周期检测和后续新型小分子药物研发奠定了基础。

摘要： 本发明提出一种靶向JAK/STAT和NFκB信号通路的双重抑制剂及其应用，属于生物技术领域。本发明提供了一种新型的能够靶向JAK/STAT和NFκB信号通路的双重抑制剂L971‑0101，其对前列腺癌细胞系DU145中STAT3磷酸化和宫颈癌细胞系Hela中TNFα诱导的IκB降解具有抑制作用，此外在体内还可减轻LPS诱导的败血症休克小鼠症状，有效提高其存活率，提示其可作为一种潜在的炎症抑制剂，并具有治疗败血症的潜力。

摘要： 本发明涉及胡椒碱作为JAK2‑STAT3信号通路抑制剂在制备治疗银屑病产品中的应用。本发明从细胞和动物等水平探讨胡椒碱的抗银屑病活性及其具体的作用机制。机制研究表明，胡椒碱呈浓度及时间依赖性抑制JAK2‑STAT3信号通路，进而抑制银屑病样细胞模型病变，包括抑制银屑病特征性细胞因子IL‑17A的表达、银屑病标志分子S100A7的表达、角质形成细胞的增殖，促进病变角质细胞凋亡，实验结果显示胡椒碱显著缓解IMQ诱导的银屑病样症状，可作为JAK2‑STAT3信号通路抑制剂用于制备治疗银屑病的药物。

摘要： 本发明公开了一种抑制JAK‑STAT通路的体内高通量药物检测试剂盒及其使用方法，试剂盒的液体培养基按体积分数包括5%‑10%蔗糖+5%‑10%酵母提取物、0.3%‑6%DSS，余量为1×PBS缓冲液/超纯水；试剂盒的孔板侧壁设遮光层，孔板顶面设覆盖层，覆盖层上设通孔；使用方法为将高通量液体培养基加入孔板、果蝇杂交后转移、培养果蝇幼虫、制作试剂盒并将果蝇幼虫移入培养观察和分析。本发明的试剂盒及其使用方法应用荧光标记的转基因果蝇模型筛选新药物，不但提供活体动物的体内生理环境，而且费用低、样品用量少、能够从成千上万种样品中快速筛选有效药物。

摘要： 本发明属于中药技术领域，公开了一种天名精提取物及制备方法和在通过JAK2/STAT3通道抗肝癌活性药物中的应用。包括以下操作步骤：取天名精全草干燥粉碎，用体积百分比浓度95％的乙醇浸泡提取24h，提取三次，提取液混合干燥后得到总提取物；向总提取物添加NaOH溶液溶解直至pH＝9，停止添加NaOH溶液，然后用浓盐酸调整pH至2，得到沉淀，得到天名精总提取物；将天名精总提取物采用高速逆流色谱法分离获得三个化合物，分别是结构式为C15H22O4的化合物1，结构式为C15H20O3的化合物2，结构式为C15H20O3的化合物3。

摘要： 本发明提出一种靶向JAK/STAT和NFκB信号通路的双重抑制剂及其应用，属于生物技术领域。本发明提供了一种新型的能够靶向JAK/STAT和NFκB信号通路的双重抑制剂L971‑0101，其对前列腺癌细胞系DU145中STAT3磷酸化和宫颈癌细胞系Hela中TNFα诱导的IκB降解具有抑制作用，此外在体内还可减轻LPS诱导的败血症休克小鼠症状，有效提高其存活率，提示其可作为一种潜在的炎症抑制剂，并具有治疗败血症的潜力。

摘要： 本发明提供JAK/STAT信号通路磷酸盐抑制剂在制备治疗DBA疾病的药物中的应用。在现有技术中，从未有关于利用作用于JAK/STAT信号通路的磷酸化抑制剂以治疗DBA疾病的报道被公开。我们研究发现通过抑制JAK2或STAT3的磷酸化反应能够有效缓和DBA模型中的贫血缺陷。通过对DBA不同基因模型进行研究和测试，我们发现STAT3的过磷酸化可能是DBA不同基因模型常见的现象。特别地，在这项工作中，我们提供了一种新的DBA基因模型——rpl18突变型的DBA模型，得出JAK2/STAT3的信号通路参与DBA发病机制，并成功地采用靶向JAK2或STAT3的磷酸化抑制剂提高rpl18突变型的DBA模型的血细胞水平。

摘要： 本发明涉及用于推测对象中JAK‑STAT3细胞信号传导途径活性的计算机执行的方法，其中所述推测基于在对象样品中测量的JAK‑STAT3细胞信号传导途径的三个或更多个靶基因的表达水平。本发明进一步涉及用于推测对象中JAK‑STAT3细胞信号传导途径活性的装置、非暂时性存储介质和计算机程序。本发明进一步涉及用于测量对象样品中JAK‑STAT3细胞信号传导途径的三个或更多个靶基因的表达水平的试剂盒，用于推测对象中JAK‑STAT3细胞信号传导途径活性的试剂盒，以及这些试剂盒在进行所述方法中的用途。

摘要： 本发明涉及基于在对象样品中测量的JAK‑STAT1/2细胞信号传导途径的三个或更多个靶基因表达水平来推测对象中JAK‑STAT1/2细胞信号传导途径的活性的计算机执行方法。本发明进一步涉及推测对象中JAK‑STAT1/2细胞信号传导途径的活性的设备、非暂时存储介质和计算机程序。本发明还涉及测量对象样品中JAK‑STAT1/2细胞信号传导途径的三个或更多个靶基因的表达水平的试剂盒，及推测对象中JAK‑STAT1/2细胞信号传导途径的活性的试剂盒，以及这种试剂盒在执行所述方法中的应用。