分解代谢

摘要： 骨关节炎是常见的关节炎类型,其可导致关节疼痛、关节功能障碍,进而引发睡眠不良、疲劳、情绪改变等情况,严重时可导致残疾。因此,探寻更有效、更安全的诊治方法对于改善骨关节炎患者的生活质量具有重要意义。在骨关节炎的发生和发展过程中,瘦素起着不可忽视的作用。本文就瘦素在骨关节炎中的作用的研究进展进行综述,为骨关节炎的早期诊断、治疗与病情评估提供新思路。

摘要： 随着国人饮食结构的改变、生活节奏加快和社会心理因素的影响,我国慢性便秘患病率逐年上升。便秘是一种严重危害人体健康及生活质量的常见消化系统疾病,临床以排便次数减少,或大便困难、排便不畅、费力,或大便干结等症状为特点。由于大量分解代谢产物及有害物质存在于粪便中.

摘要： 新陈代谢是生命的基本特征之一,包括合成代谢和分解代谢两个部分。合成代谢指机体利用从外界摄入的营养物质,以及分解代谢的某些产物,构筑和更新自身的组成成分,并将能量储存在生物分子结构中。分解代谢指机体分解自身的结构成分,以及体内储存的能量物质,并释放能量,供机体进行各种功能活动和维持体温。机体的新陈代谢既有物质的代谢,又有能量的转化。在物质代谢的过程中,伴随发生能量的释放、转移、储存和利用。为了保证机体正常运行,新陈代谢时刻保持运转,即使是在你坐着不运动时,也在为调节机体平衡作出贡献。

摘要： 1自噬概述自噬是一种高度保守的分解代谢多阶段过程,涉及溶酶体对细胞质大分子的降解。在这个过程中,错误折叠的蛋白质和受损的细胞器从细胞质中分离出来,形成称为自噬体的双膜囊泡,并被转移到溶酶体进行消化。然后将消化的细胞成分释放到细胞质中以供再利用[1]。因此,自噬在维持细胞内环境稳态和保护细胞免受损伤方面发挥着重要作用。它可以被环境因素和细胞内刺激激活,以恢复细胞成分,消除异常物质并最终维持细胞内稳态[2]。目前,自噬包括以下三种类型:大自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。其中,大自噬是自噬中研究最广泛的形式,是真核生物用于维持细胞稳态的主要机制[3]。典型的自噬反应调节过程包括五个阶段:起始阶段、吞噬细胞成核阶段、吞噬细胞扩展和底物选择阶段、自噬细胞-溶酶体融合阶段和溶酶体底物降解阶段[4]。

摘要： 食用菌被采收后,由于切断了正常的水分和营养供给渠道,只能以分解代谢体内储藏的养分维持其生命活动。因此,食用菌采后若不及时进行保鲜或加工处理,就会发生褐变、萎為、软化、菇柄伸长、菌盖开伞和产生异味,直至腐烂变质,失去商品价值。现将食用菌保鲜储藏技术要点介绍如下.

摘要： 乳果糖是一种渗透性泻药,为人工合成的不吸收性双糖,具有双糖的渗透活性,可使水、电解质保留在肠腔而产生高渗效果。乳果糖口服后几乎不被吸收,以原型药物到达结肠,继而被肠道菌群分解代谢。由于乳果糖没有肠道刺激性,可用于治疗慢性功能性便秘及习惯性便秘。此外,乳果糖还可以预防和治疗各种肝病引起的高血氨症,以及髙血氨所致的肝性脑病。

摘要： 精氨酸,又名2-氨基-5-胍基戊酸,是哺乳动物体内一氧化氮的唯一氮供体和尿素循环的关键氨基酸之一.精氨酸是20种蛋白质氨基酸中碱性最强的氨基酸,具有亲水性侧链.饲粮中添加适量的精氨酸可以调控母畜的生殖系统血流量及胎盘对营养物质的转运和代谢,进而提高繁殖性能.本文主要从精氨酸分解代谢以及饲粮中补喂精氨酸对马生殖系统血流量、血液参数和胎盘功能等方面的影响进行总结,为精氨酸在马健康养殖中的应用提供科学的理论参考.

摘要： 敌草胺是酰胺类手性除草剂,因具有良好的灭草活性而被广泛应用.敌草胺由于在环境中半衰期较长而药效持久,且易随水流扩散,因此对生物体和环境构成危害的潜在威胁性较大.本文叙述了敌草胺的结构、理化性质、特性及应用概况,综述了其在环境中的分布和残留检测方法、动态、环境毒理与生态效应、生物降解等方面的研究进展,以期为敌草胺的分解代谢研究、污染治理和科学施用提供可借鉴依据.

摘要： 骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种与软骨磨损、炎症和衰老有关的关节疾病.机械应力和滑膜炎症促进软骨细胞外基质的降解,导致关节软骨破裂.核因子κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)转录因子早已被认为是一种致病因子,已成为OA的治疗靶点之一.全面了解NF-κB在OA病理中的功能或调节将有助于制定有针对性的治疗策略,以保护软骨免受OA损伤,减少潜在不良反应的风险.本文将对NF-κB在OA软骨细胞和相关信号通路中的作用作以综述,以更好地理解病理性软骨重塑,为OA软骨破坏的研究提供新的思路.

摘要： 背景既往研究表明,瘦素可通过促进软骨细胞的分解代谢起到推动骨关节炎(osteoarthritis,OA)发展的作用;而细胞稳态维持机制——线粒体自噬受损时,可导致软骨细胞死亡,进一步发展为OA。目的探索瘦素在线粒体自噬调节中的作用及其与软骨细胞退变的关系,阐明瘦素在OA中的调节作用。方法体外分离、培养软骨细胞,分别予以相同体积培养基,分为空白对照组、10 ng/mL瘦素低浓度组、100 ng/mL瘦素高浓度组。运用PCR和Western-blot检测自噬相关因子Parkin、LC3A及LC3B表达和MMP13表达变化;JC-1探针观察软骨细胞线粒体电位变化。结果 PCR及Western-blot发现,低浓度组与高浓度组软骨细胞内自噬相关蛋白LC3B表达量低于空白对照组(P<0.05);高浓度组MMP13表达量较空白对照组明显升高,有统计学差异(P<0.05);JC-1探针观察到瘦素干预后高、低浓度组红绿荧光比值均明显下降(P<0.05)。结论瘦素可能通过降低线粒体膜电位使线粒体功能受损,同时抑制软骨细胞线粒体自噬,促进细胞分解代谢,进而促进OA的进展。

摘要： 细胞对能量水平下降、生长因子匮乏等逆境能做出一系列的反应,重编程细胞代谢方式,以保持细胞代谢稳态.AMPK和mTOR是细胞中的调控代谢途径的关键激酶.当细胞能量缺乏时,AMPK被激活,促进分解代谢途径以补充能量,并同时抑制合成代谢.相反的,mTOR却被富足的生长因子和营养元素激活,促进细胞增殖.近年的工作揭示了由生长因子匮乏引发的细胞自噬的信号转导通路,阐明了AMP作为低能量信号促进LKB1介导的AMPK激活的分子机制,发现了AMPK和mTOR这一对相互拮抗的激酶的共同感受器,从而揭示了分解代谢与合成代谢的切换开关.

摘要： 作为有机磷农药的代表,甲基对硫磷(Methyl Parathion,MP)曾被大量用于农业生产中的害虫防治,但其残留会造成环境与食品的严重污染,严重影响了人类的身体健康.而生物修复是去除有机污染物经济和有效的方法.因此,一株能够彻底降解甲基对硫磷的假单胞菌WBC-3从湖北沙市地区农药污染土样中被分离出来.WBC-3能以甲基对硫磷或4-硝基酚(PNP)为唯一碳源、氮源及能源生长.在假单胞菌WBC-3中编码甲基对硫磷水解酶(MPH)的基因mph被发现位于一个70Kb的质粒pZWLO上,MPH催化甲基对硫磷水解生成PNP进一步有机发现mph基因位于一个典型一型转座子IS6100中,这个代谢转座子(Tnmph)具有进一步转座能力).MPH的晶体结构解析发现其为同源二聚体,具有与有机磷水解酶(OPH)类似的二价金属离子组成的活性中心:其中一个单体含有两个锌离子,另一个单体含有一个锌离子和一个镉离子.在MPH三维结构知识的基础上,对MPH活性中心附近可能的底物结合氨基酸位点的研究表明Trp179、Phe196是活性中心的底物结合部位的关键氨基酸.对假单胞菌WBC-3分解代谢甲基对硫磷和4-硝基酚的研究，在生化和分子生物学水平阐明了其代谢途径，鉴定了功能基因(簇)及其表达调控方式，丰富了对有机磷农药和硝基芳烃微生物降解的理解;成功的实验室水平的生物修复可以应用到含有甲基对硫磷及硝基酚同分异构体污染的土壤、水体的环境治理中，为有机磷污染物和硝基芳香烃化合物引起的环境污染的生物修复提供了理论依据和资源储备。

摘要： 目的:通过观察高果糖喂养大鼠肾组织中固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)及酰基辅酶A氧化酶(ACO)的变化,探讨其对脂质合成代谢和分解代谢的影响并观察鹅去氧胆酸的保护作用.方法:将48只健康雄性Wiastar大鼠分为正常对照组，高果糖组及高果糖加鹅去氧胆酸组，每组16只。正常组给予基础饲料，其余两组给予高果糖饮食，高果糖加鹅去氧胆酸组给予鹅去氧胆酸100mg/Kg灌胃。结果:与对照组比较，8周及16周高果糖组大鼠左肾重/体重、UA,TG,VLDL及24h尿微量白蛋白(UMA)明显升高(P<0.01);肾皮质TG含量明显增加(P<0.01);SREBP-lc和SCD-1基因及蛋白表达明显增加(P<0.01);PPAR-a和ACO基因及蛋白表达明显减少(P<0.01)，上述指标随时间延长加重(P<0.01)。鹅去氧胆酸组上述指标明显改善(P<0.01)。结论：鹅去氧胆酸可下调SREBP-1c和SCD-1基因及蛋白表达，上调PPAR-a和ACO基因及蛋白表达，减少脂质合成，促进脂质分解，减轻肾损伤。

摘要： 单硝基酚包括2-硝基酚，3-硝基酚和4-硝基酚，被广泛应用于医药、农药、染料及化工产业中。这些化合物及其转化产物具有毒性及致畸性。从自然界中已经分离到了能够利用单硝基酚作为唯一碳源、氮源、能源生长的菌株，并用于硝基酚污染环境的生物修复中。我们研究组近五年来对2-硝基酚，3-硝基酚和4-硝基酚的微生物分解代谢机理在分子生物学水平和生化水平进行了系统的研究，分别揭示它们的降解机理和代谢途径，丰富了人们对微生物分解代谢硝基酚多样性的理解。本文结合国际前沿介绍本研究组这方面的研究进展。

摘要： 肿瘤恶病质和营养不良是导致肿瘤患者术后死亡的常见原因。常规的营养支持虽然提供了充足的热卡和蛋白合成底物，但却不能很好的逆转应激时的蛋白分解代谢状态。研究表明生长激素(Growth Hormone，GH)具有增强蛋白质合成代谢，抑制分解代谢，提高营养支持效能，增强机体免疫力，促进伤口愈合等多方面的作用，对外科患者围手术期间的治疗中有潜在的应用价值。但对肿瘤患者，GH是否有促进恶性肿瘤细胞生长的危险是需要考虑的一个问题。一些研究表明GH能促进恶性肿瘤的生长，但也有许多与此相反的报道。本文综述GH的研究现状及其对恶性肿瘤患者营养支持的影响。

摘要： 本文采用晶体结构生物学等方法探讨了Nfo和Ami这两种执行含氮化合物脱氮反应的酞胺水解酶的底物识别机理。解析了恶臭假单胞菌S16菌株分解尼古丁代谢途径中催化连续两步酞胺水解反应的两个酞胺水解酶-N-甲酞马来酞胺酸脱甲酞基酶Nfo与马来酞胺酸脱氨基酶Ami的晶体结构，以及Ami与其产物马来酸的复合物的晶体结构。通过晶体结构分析与酶一底物对接模拟计算，揭示了Nfo与Ami分别作为含氮杂环化合物降解途径中两类酞胺水解酶一脱甲酞基酶与脱氨基酶的代表，分别特异性地识别各自底物的分子机理。通过序列比对与活性位点结构比较，阐明了水解含梭基底物与含芳香环底物这两类脱氨基酶的底物选择性识别机制。并通过酶活性动力学检测、计算机分子对接模拟、量子化学计算，指出了Nfo与Ami虽然同为酞胺水解酶，但却有着针对各自底物量身定制的活性位点结构，从而不能互相交换酞胺底物进行交叉水解反应的特殊巧妙的分子机制。

摘要： 本文采用晶体结构生物学等方法探讨了Nfo和Ami这两种执行含氮化合物脱氮反应的酞胺水解酶的底物识别机理。解析了恶臭假单胞菌S16菌株分解尼古丁代谢途径中催化连续两步酞胺水解反应的两个酞胺水解酶-N-甲酞马来酞胺酸脱甲酞基酶Nfo与马来酞胺酸脱氨基酶Ami的晶体结构，以及Ami与其产物马来酸的复合物的晶体结构。通过晶体结构分析与酶一底物对接模拟计算，揭示了Nfo与Ami分别作为含氮杂环化合物降解途径中两类酞胺水解酶一脱甲酞基酶与脱氨基酶的代表，分别特异性地识别各自底物的分子机理。通过序列比对与活性位点结构比较，阐明了水解含梭基底物与含芳香环底物这两类脱氨基酶的底物选择性识别机制。并通过酶活性动力学检测、计算机分子对接模拟、量子化学计算，指出了Nfo与Ami虽然同为酞胺水解酶，但却有着针对各自底物量身定制的活性位点结构，从而不能互相交换酞胺底物进行交叉水解反应的特殊巧妙的分子机制。

摘要： 本文采用晶体结构生物学等方法探讨了Nfo和Ami这两种执行含氮化合物脱氮反应的酞胺水解酶的底物识别机理。解析了恶臭假单胞菌S16菌株分解尼古丁代谢途径中催化连续两步酞胺水解反应的两个酞胺水解酶-N-甲酞马来酞胺酸脱甲酞基酶Nfo与马来酞胺酸脱氨基酶Ami的晶体结构，以及Ami与其产物马来酸的复合物的晶体结构。通过晶体结构分析与酶一底物对接模拟计算，揭示了Nfo与Ami分别作为含氮杂环化合物降解途径中两类酞胺水解酶一脱甲酞基酶与脱氨基酶的代表，分别特异性地识别各自底物的分子机理。通过序列比对与活性位点结构比较，阐明了水解含梭基底物与含芳香环底物这两类脱氨基酶的底物选择性识别机制。并通过酶活性动力学检测、计算机分子对接模拟、量子化学计算，指出了Nfo与Ami虽然同为酞胺水解酶，但却有着针对各自底物量身定制的活性位点结构，从而不能互相交换酞胺底物进行交叉水解反应的特殊巧妙的分子机制。

摘要： 本文采用晶体结构生物学等方法探讨了Nfo和Ami这两种执行含氮化合物脱氮反应的酞胺水解酶的底物识别机理。解析了恶臭假单胞菌S16菌株分解尼古丁代谢途径中催化连续两步酞胺水解反应的两个酞胺水解酶-N-甲酞马来酞胺酸脱甲酞基酶Nfo与马来酞胺酸脱氨基酶Ami的晶体结构，以及Ami与其产物马来酸的复合物的晶体结构。通过晶体结构分析与酶一底物对接模拟计算，揭示了Nfo与Ami分别作为含氮杂环化合物降解途径中两类酞胺水解酶一脱甲酞基酶与脱氨基酶的代表，分别特异性地识别各自底物的分子机理。通过序列比对与活性位点结构比较，阐明了水解含梭基底物与含芳香环底物这两类脱氨基酶的底物选择性识别机制。并通过酶活性动力学检测、计算机分子对接模拟、量子化学计算，指出了Nfo与Ami虽然同为酞胺水解酶，但却有着针对各自底物量身定制的活性位点结构，从而不能互相交换酞胺底物进行交叉水解反应的特殊巧妙的分子机制。

摘要： 本文采用晶体结构生物学等方法探讨了Nfo和Ami这两种执行含氮化合物脱氮反应的酞胺水解酶的底物识别机理。解析了恶臭假单胞菌S16菌株分解尼古丁代谢途径中催化连续两步酞胺水解反应的两个酞胺水解酶-N-甲酞马来酞胺酸脱甲酞基酶Nfo与马来酞胺酸脱氨基酶Ami的晶体结构，以及Ami与其产物马来酸的复合物的晶体结构。通过晶体结构分析与酶一底物对接模拟计算，揭示了Nfo与Ami分别作为含氮杂环化合物降解途径中两类酞胺水解酶一脱甲酞基酶与脱氨基酶的代表，分别特异性地识别各自底物的分子机理。通过序列比对与活性位点结构比较，阐明了水解含梭基底物与含芳香环底物这两类脱氨基酶的底物选择性识别机制。并通过酶活性动力学检测、计算机分子对接模拟、量子化学计算，指出了Nfo与Ami虽然同为酞胺水解酶，但却有着针对各自底物量身定制的活性位点结构，从而不能互相交换酞胺底物进行交叉水解反应的特殊巧妙的分子机制。

摘要： 本发明提供了用于使宿主细胞中产生的类异戊二烯化合物的收率和生产率解偶联的组合物和方法。在一些实施例中，收率和生产率通过遗传修饰宿主细胞以减少通过柠檬酸循环(TCA)的通量来解偶联。在其他实施例中，收率和生产率通过降低宿主细胞中的ATP水平来解偶联。

摘要： 本发明射击一种方法和一种组合物，用于治疗或者预防哺乳动物遭受代谢压力时的分解代谢或者刺激其合成代谢的方法。该方法包括给予哺乳动物一种混合物，这种混合物包括甲基供体，这些甲基供体选自如下物质：L-丝氨酸、甲硫氨酸、磷脂酰胆碱、胆碱、三甲铵乙内酯、二甲基氨基乙酸、肌氨酸、甲基叶酸、S-腺苷甲硫氨酸、胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸盐、三磷酸腺苷以及它们的组合，甲基受体可以任意的选自以下物质：L-氨基乙酸、磷脂酰胆氨、胆氨、叶酸、核糖以及他们的组合，其中所有的用本方法传递的甲基供体的摩尔量超过用同样方法传递的甲基受体的摩尔量至少0.18mmol每千克体重每天。

摘要： 本发明公开了一种碳分解代谢调控蛋白CcpA突变体I42A，属于蛋白质工程技术领域。本发明对从地衣芽孢杆菌基因组中克隆的CcpA基因进行突变，得到的一种碳分解代谢调控蛋白CcpA突变体I42A，其氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示，编码其的基因核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明构建了包含编码上述CcpA突变体I42A基因的重组表达载体，并将构建的表达载体转化到地衣芽孢杆菌CcpA基因缺陷株中获得重组地衣芽孢杆菌；所获得的重组地衣芽孢杆菌能够明显改变由于葡萄糖存在而产生的碳分解代谢阻遏现象，能够降低地衣芽孢杆菌对木糖的偏好性。

摘要： 本发明公开了一种碳分解代谢调控蛋白CcpA突变体K31A，属于蛋白质工程技术领域。本发明对从地衣芽孢杆菌基因组中克隆的CcpA基因进行突变，得到一种碳分解代谢调控蛋白CcpA突变体K31A，其氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示，编码其的基因核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明构建了包含编码上述CcpA突变体K31A基因的重组表达载体，并将构建的表达载体转化到地衣芽孢杆菌CcpA基因缺陷株中获得重组地衣芽孢杆菌。所获得的重组地衣芽孢杆菌能够明显改变由于葡萄糖存在而产生的碳分解代谢阻遏现象，能够降低地衣芽孢杆菌对木糖的偏好性。

摘要： 本发明涉及麦芽糖依赖性降解决定子用于在翻译后水平上控制与其融合的目的蛋白的稳定性的用途。本发明还涉及麦芽糖依赖性降解决定子与麦芽糖响应型启动子组合用于在转录水平上控制基因表达和在翻译后水平上控制蛋白稳定性的用途。本发明还涉及使影响细胞生长的蛋白的表达与非分解代谢化合物的生成进行偶联的稳定化构建体的用途。本发明还涉及合成麦芽糖响应型启动子的用途。本发明进一步提供了单独或以各种组合使用麦芽糖依赖性降解决定子、麦芽糖响应型启动子和稳定化构建体在遗传修饰的宿主细胞中生成非分解代谢化合物的组合物和方法。

摘要： 描述了制备用于治疗哺乳动物的受损和/或受伤的结缔组织，慢性肌腱变性，慢性肌肉撕裂和/或慢性退行性关节病况和皮肤炎症性病症的自体组合物的方法。该方法包括制备自体组合物的包含IL‑1ra和TIMP的抗炎/抗分解代谢组分。制备抗炎/抗分解代谢组分，其包括：从哺乳动物收集血液；将血液递送到管中；在约37°C至约39°C的温度下孵育血液约24小时，优选在柠檬酸钠存在下；离心血液以将血液分成上清液组分和细胞部分；收集上清液组分。该方法还包括制备自体组合物的再生组分的步骤，其包括：从哺乳动物收集血液；将所述血液递送至存在约4％柠檬酸的管中；离心血液以从全血分离富含血小板的血浆组分；收集富含血小板的血浆组分；并将上清液组分与富含血小板的血浆组分混合以提供自体组合物。还提供了一种用自体组合物治疗受试者的受损和/或受伤的结缔组织，慢性肌腱变性，慢性肌肉撕裂和/或慢性退行性关节病况和皮肤炎症性病症的方法，用于在哺乳动物中治疗受损和/或受伤的结缔组织，慢性肌腱变性，慢性肌肉撕裂和/或慢性退行性关节病况和皮肤炎症性病症的自体组合物，以及所述自体组合物用于在哺乳动物中治疗受损和/或受伤的结缔组织，慢性肌腱变性，慢性肌肉撕裂和/或慢性退行性关节病况和皮肤炎症性病症的用途。

摘要： 包含至少一种自体吞噬活化剂和至少一种蛋白酶体活化剂的用于刺激角蛋白表面的细胞中的选择性分解代谢的皮肤护理组合物和通过用所述组合物处理而改善角蛋白表面的细胞中的选择性分解代谢的方法。

摘要： 本发明射击一种方法和一种组合物，用于治疗或者预防哺乳动物遭受代谢压力时的分解代谢或者刺激其合成代谢的方法。该方法包括给予哺乳动物一种混合物，这种混合物包括甲基供体，这些甲基供体选自如下物质：L－丝氨酸、甲硫氨酸、磷脂酰胆碱、胆碱、三甲铵乙内酯、二甲基氨基乙酸、肌氨酸、甲基叶酸、S－腺苷甲硫氨酸、胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸盐、三磷酸腺苷以及它们的组合，甲基受体可以任意的选自以下物质：L－氨基乙酸、磷脂酰胆氨、胆氨、叶酸、核糖以及他们的组合，其中所有的用本方法传递的甲基供体的摩尔量超过用同样方法传递的甲基受体的摩尔量至少0.18mmol每千克体重每天。

摘要： 本发明公开了一种分解代谢限速酶的载体细胞培养方法及其应用，方法步骤主要包含以下几步：(1)使用24孔板接种培养细胞，每孔加入一定量的基础培养基；(2)第一次培养完成后，吸弃基础培养基，向孔中加入一定量的活性培养基，将24孔板置于37°C，5.0％CO

摘要： 提供了一种生产自体抗炎/抗分解代谢自体组合物的方法，所述组合物可用于治疗患有结缔组织受损和/或损伤、慢性肌腱炎、慢性肌肉撕裂、慢性退化性关节病症和/或皮肤炎症性疾病的哺乳动物。该方法包括以下步骤：将从哺乳动物收集的血液输送到管中；在约20°C至约40°C的温度下，在柠檬酸钠的存在下，将血液储存至少约3.5小时；离心血液以将血液分离成上清液组分和细胞部分；和收集上清液组分。