细胞外调节蛋白激酶

细胞外调节蛋白激酶的相关文献在2002年到2022年内共计226篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、神经病学与精神病学 等领域,其中期刊论文209篇、会议论文14篇、专利文献673478篇;相关期刊132种,包括解剖学杂志、中国实验血液学杂志、中国老年学杂志等; 相关会议14种,包括2015第十届全国体育科学大会、2015全国中医药生物化学与分子生物学年会、第十一届全国中西医结合血液学学术会议暨第二届中西医结合血液学高峰论坛等;细胞外调节蛋白激酶的相关文献由993位作者贡献,包括东莉洁、张瑶珍、彭博等。

细胞外调节蛋白激酶—发文量

期刊论文>

论文:209 占比:0.03%

会议论文>

论文:14 占比:0.00%

专利文献>

论文:673478 占比:99.97%

总计:673701篇

细胞外调节蛋白激酶—发文趋势图

细胞外调节蛋白激酶

-研究学者

  • 东莉洁
  • 张瑶珍
  • 彭博
  • 李登举
  • 吴哲
  • 方俊杰
  • 李筱荣
  • 李靖
  • 杨卫忠
  • 王蕊
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 李敏; 于洋; 程基焱
    • 摘要: 背景:骨髓间充质干细胞在组织工程、细胞治疗、基因治疗等方面具有强大的应用前景,有效提升骨髓间充质干细胞移植存活率与治疗效果成为研究热点.目的:探讨芍药苷对大鼠骨髓间充质干细胞增殖、迁移能力以及对脂多糖干预下骨髓间充质干细胞中转化生长因子β1、ERK1/2表达的影响.方法:CCK-8实验检测不同浓度芍药苷对骨髓间充质干细胞的增殖作用,划痕实验检测10μmol/L芍药苷对骨髓间充质干细胞迁移能力的影响,实时荧光定量PCR检测10μmol/L芍药苷干预后骨髓间充质干细胞中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ki67 mRNA表达量.将骨髓间充质干细胞分为对照组、脂多糖组(1 mg/L)、脂多糖+芍药苷组(1 mg/L脂多糖+80μmol/L芍药苷),干预72 h后荧光定量PCR、蛋白免疫印迹检测细胞中转化生长因子β1、ERK1/2(MAPK3/1)基因与蛋白表达水平,免疫荧光法对骨髓间充质干细胞中转化生长因子β1蛋白进行定位与半定量分析.结果 与结论:①一定浓度(6.25-12.5μmol/L)芍药苷能促进骨髓间充质干细胞增殖;②与对照组比较,10μmol/L芍药苷组空白划痕面积缩小,差异有显著性意义(P<0.05);③与对照组比较,10μmol/L芍药苷组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ki67 mRNA相对表达量上调,差异有显著性意义(P<0.01);④脂多糖刺激后骨髓间充质干细胞中转化生长因子β1、MAPK1、MAPK3 mRNA表达量与转化生长因子β1、p-ERK1/2蛋白表达量上调,差异有显著性意义(P<0.01),芍药苷与脂多糖联合干预后,上述基因与蛋白表达量降低,差异有显著性意义(P<0.01);⑤实验结果表明,芍药苷能促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖、迁移以及损伤修复相关基因Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ki67表达,下调脂多糖干预的骨髓间充质干细胞中转化生长因子β1、ERK1/2(MAPK3/1)基因与蛋白表达.
    • 李敏; 于洋; 程基焱
    • 摘要: 背景:骨髓间充质干细胞在组织工程、细胞治疗、基因治疗等方面具有强大的应用前景,有效提升骨髓间充质干细胞移植存活率与治疗效果成为研究热点。目的:探讨芍药苷对大鼠骨髓间充质干细胞增殖、迁移能力以及对脂多糖干预下骨髓间充质干细胞中转化生长因子β1、ERK1/2表达的影响。方法:CCK-8实验检测不同浓度芍药苷对骨髓间充质干细胞的增殖作用,划痕实验检测10μmol/L芍药苷对骨髓间充质干细胞迁移能力的影响,实时荧光定量PCR检测10μmol/L芍药苷干预后骨髓间充质干细胞中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ki67 mRNA表达量。将骨髓间充质干细胞分为对照组、脂多糖组(1 mg/L)、脂多糖+芍药苷组(1 mg/L脂多糖+80μmol/L芍药苷),干预72 h后荧光定量PCR、蛋白免疫印迹检测细胞中转化生长因子β1、ERK1/2(MAPK3/1)基因与蛋白表达水平,免疫荧光法对骨髓间充质干细胞中转化生长因子β1蛋白进行定位与半定量分析。结果与结论:①一定浓度(6.25-12.5μmol/L)芍药苷能促进骨髓间充质干细胞增殖;②与对照组比较,10μmol/L芍药苷组空白划痕面积缩小,差异有显著性意义(P<0.05);③与对照组比较,10μmol/L芍药苷组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ki67 mRNA相对表达量上调,差异有显著性意义(P<0.01);④脂多糖刺激后骨髓间充质干细胞中转化生长因子β1、MAPK1、MAPK3 mRNA表达量与转化生长因子β1、p-ERK1/2蛋白表达量上调,差异有显著性意义(P<0.01),芍药苷与脂多糖联合干预后,上述基因与蛋白表达量降低,差异有显著性意义(P<0.01);⑤实验结果表明,芍药苷能促进大鼠骨髓间充质干细胞增殖、迁移以及损伤修复相关基因Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Ki67表达,下调脂多糖干预的骨髓间充质干细胞中转化生长因子β1、ERK1/2(MAPK3/1)基因与蛋白表达。
    • 李景刚; 张晓雷; 杜伟坡
    • 摘要: 目的探究他莫昔芬通过调节细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2途径对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及作用机制。方法通过皮下注射MCF7细胞构建乳腺癌裸鼠模型。将45只荷瘤小鼠按照随机数字表法分为对照组、他莫昔芬组和他莫昔芬+LY3214996组,每组各15只。他莫昔芬组他莫昔芬(25 mg/kg)灌胃,他莫昔芬+LY3214996组他莫昔芬(25 mg/kg)+LY3214996(16 mg/kg)灌胃,对照组给予相同体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,各组每日1次,连续21 d。在建模第28天检测各组肿瘤的体积和质量,通过检测Ki67和CyclinD1分析增殖能力,通过TUNEL染色检测凋亡,通过免疫组织化学染色检测CD34评估微血管密度。分析各组ERK1/2蛋白磷酸化水平以及血管内皮生长因子(VEGF)转录和蛋白表达水平。结果他莫昔芬组的肿瘤体积和质量、Ki67和Cyclin D1蛋白水平、微血管密度、ERK1/2蛋白磷酸化水平、VEGF mRNA和蛋白水平显著低于对照组,凋亡指数显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。他莫昔芬+LY3214996组的肿瘤体积和质量、Ki67和Cyclin D1蛋白水平、微血管密度、ERK1/2蛋白磷酸化水平、VEGF mRNA和蛋白水平显著低于对照组和他莫昔芬组,凋亡指数显著高于对照组和他莫昔芬组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论体内实验表明他莫昔芬通过抑制ERK1/2的磷酸化抑制乳腺癌组织中的血管生成,进而抑制细胞增殖和诱导凋亡。
    • 彭张辉; 胡发云; 刘君; 刘万平; 官念; 王益
    • 摘要: 目的观察血管介入治疗联合脉血康胶囊对缺血性脑卒中病人丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路及促动脉硬化指数(AIP)的影响。方法选取2016年1月—2019年10月广安市人民医院神经内科收治的72例缺血性脑卒中病人,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组36例。两组病人均接受血管介入治疗,观察组在此基础上联合脉血康胶囊治疗。比较两组病人临床疗效、血清MAPK/ERK通路蛋白水平、AIP和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平和后遗症发生率。结果观察组治疗总有效率高于对照组(94.44%与77.78%,P0.05),两组治疗后MEK、ERK1-β、ERK2-β蛋白表达水平均较治疗前下降(P0.05),两组治疗后AIP和LP-PLA2水平均较治疗前下降,且观察组下降程度高于对照组(P0.05)。结论血管介入治疗联合脉血康胶囊治疗缺血性脑卒中病人,可降低MAPK/ERK信号通路蛋白表达水平,降低AIP和LP-PLA2水平,且安全性较好。
    • 李星阅; 任自敬; 王越; 樊瑞雪; 周佩洋
    • 摘要: 目的鞘氨醇⁃1⁃磷酸酯受体5(S1PR5)在急性缺血性卒中(AIS)血脑屏障氧化应激损伤中的作用及机制尚不清楚。文章旨在探讨S1PR5在小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)氧化应激损伤中的作用及分子机制。方法将bEnd.3细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+5μmol/L A971432(S1PR5特异性选择性激动剂)组、H_(2)O_(2)+10μmol/L A971432组、H_(2)O_(2)+20μmol/L A971432组。用CCK⁃8法检测细胞活力改变;FITC⁃Dextran渗透法检测血管内皮细胞通透性;Western Blot检测S1PR5、ZO⁃1、VE⁃Cadherin、Occludin、Bax、Bcl2、Caspase⁃3、p⁃Erk1/2、Erk1/2、Nrf2、HO⁃1、SOD1和SOD2的蛋白表达水平;免疫荧光观察ZO⁃1的荧光强度;光学显微镜下观察细胞形态变化;DCFH⁃DA探针法检测细胞活性氧水平。结果Western blot结果显示,与对照组bEnd.3细胞的S1PR5蛋白表达(1.00±0.01)相比,H_(2)O_(2)组(0.59±0.03)明显降低(P<0.01)。与对照组相比,H_(2)O_(2)显著增加血管内皮细胞通透性,减少ZO⁃1、VE⁃Cadherin、Occludin、Nrf2、HO⁃1、SOD1和SOD2蛋白表达以及ZO⁃1荧光强度,降低细胞活力,增加MMP⁃9、Bax/Bcl2、Caspase⁃3、p⁃Erk1/2/Erk1/2的蛋白表达和细胞内总活性氧(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组[(75.33±3.76)%]相比,H_(2)O_(2)+10、20μmol/L A971432组[(93.34±0.49)%,(100.60±7.29)%]可以明显逆转H_(2)O_(2)诱导的细胞活力下降(P<0.05)。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+5、10、20μmol/L A971432组的血管内皮细胞通透性显著降低,ZO⁃1、VE⁃Cadherin、Occludin、Nrf2、HO⁃1、SOD1和SOD2蛋白表达和ZO⁃1荧光强度增加,细胞活力增加,MMP⁃9、Bax/Bcl2、Caspase⁃3、p⁃Erk1/2/Erk1/2蛋白表达和细胞内总活性氧降低(P<0.05)。结论A971432选择性激动S1PR5可减轻H_(2)O_(2)诱导的bEnd.3内皮细胞高通透性及凋亡,并可能通过激活Nrf2/HO⁃1通路发挥抗氧化损伤作用。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+10、20μmol/L A971432组可以明显逆转H_(2)O_(2)诱导的细胞活力下降(P<0.05)。
    • 周森; 孙奇峰; 蒋雷; 张亚龙; 杨宇恒; 尹文哲
    • 摘要: 目的探讨在模拟微重力情况下,柚皮苷作用于T淋巴细胞-成骨细胞共培养体系后,成骨细胞的增殖分化情况及其机制。方法提取SD乳鼠成骨细胞,在微重力环境下,与大鼠T淋巴细胞体外共培养。分为干预组与对照组。干预组加入中药物质柚皮苷干预液,对照组加入同体积不含血清的培养基。通过CCK-8检测成骨细胞增殖情况、ALP活性检测盒检测ALP活性、Western Blot测定蛋白PCNA表达观察细胞增殖情况,测定细胞外调节蛋白激酶ERK表达,研究其机制通路。结果干预组的ALP活性高于对照组,PCNA蛋白表达增高,ERK蛋白表达增高,且具有统计学意义(P<0.05)。结论在微重力下柚皮苷促进了T细胞干预下的成骨细胞增殖分化,其作用机制可能是通过激活ERK通路来实现的。
    • 邹美林; 仇金鑫; 周阳; 孙琰珺; 刘蔚; 奚庆华
    • 摘要: 突触小泡磷酸酶2结合蛋白(SYNJ2BP)在人体组织中广泛表达,与SYNJ2结合介导SYNJ2向线粒体募集,与激活素受体Ⅱ型(ActRⅡ)结合介导ActRⅡ细胞内易位。SYNJ2BP可以将跨膜和免疫球蛋白结构域蛋白1(TMIGD1)募集到线粒体,从而调节Notch、ERK1/2、p38 MAPK、PI3K/AKT/SNAI1等多条信号通路。目前关于SYNJ2BP的研究越来越受到关注,本文对SYNJ2BP的结构、分子作用机制以及在肿瘤发生发展中作用机制的研究进展进行综述。
    • 伊万萍; 马德寿
    • 摘要: 目的探究高强度聚焦超声(HIFU)通过β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)介导的细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路增强乳腺癌顺铂(DDP)化疗敏感性的作用机制。方法依次增加DDP浓度间歇作用的方法诱导乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF-7)/DDP耐药细胞;将MDA-MB-231/DDP、MCF-7/DDP细胞分为control组、HIFU组、HIFU+二甲基亚砜(DMSO)组、HIFU+漆黄素(fisetin)组。CCK-8检测细胞活力;集落形成实验检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况;Western blot检测细胞TRIF蛋白、耐药相关蛋白及ERK通路蛋白表达;体内成瘤实验检测肿瘤生长情况;免疫组化染色法检测肿瘤组织Ki-67的表达。结果与亲本MDA-MB-231及MCF-7细胞相比,在相同浓度DDP处理下MDA-MB-231/DDP及MCF-7/DDP细胞活力更高,且半数抑制浓度(IC50)显著增加(P<0.05),成功建立了稳定的DPP耐药细胞系;与control组相比,HIFU组MDA-MB-231/DDP及MCF-7/DDP细胞IC50、OD450值、克隆细胞数、S期细胞百分比、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、TRIF、p-糖蛋白(p-gp)、多药耐药基因1(MDR1)、p-ERK1/2/ERK1/2表达水平显著降低,G0/G1期细胞百分比、细胞凋亡率、Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平显著增加(P<0.05);与HIFU组相比,HIFU+fisetin组细胞IC50、OD450值、克隆细胞数、S期细胞百分比、Bcl-2、TRIF、pgp、MDR1、p-ERK1/2/ERK1/2表达水平显著增加,G0/G1期细胞百分比、细胞凋亡率、Bax表达水平显著降低(P<0.05)。与control组相比,HIFU组肿瘤体积、肿瘤质量、TRIF及p-ERK1/2/ERK1/2表达水平、Ki-67阳性表达显著降低(P<0.05);与HIFU组相比,HIFU+fisetin组肿瘤体积、肿瘤质量、TRIF及p-ERK1/2/ERK1/2表达水平、Ki-67阳性表达显著增加(P<0.05)。结论HIFU通过抑制TRIF表达来抑制其介导的ERK通路,从而增强乳腺癌DDP化疗敏感性。
    • 邬薇薇; 程高; 王纯辉
    • 摘要: 目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对大鼠海马神经元ERK/CREB蛋白表达的影响。方法:取新生SD大鼠海马组织,提取神经元进行培养及鉴定。将细胞分为两组:正常组和TNF-α组。神经元培养48h后运用蛋白质印迹法(WB)和反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法分别检测大鼠海马神经元中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)mRNA和蛋白的表达情况。结果:原代培养的细胞状态良好,表达特异性神经元标志物,证实为海马神经元细胞。与正常组相比,给予50μg/L TNF-α处理神经元细胞后,ERK、CREB mRNA和蛋白表达下降。结论:TNF-α可以下调大鼠海马神经元ERK/CREB蛋白表达。
    • 杨龙; 刘春明; 王正飞; 崔聪
    • 摘要: 目的观察瓣膜性心脏病继发心房颤动病人心脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)/c-Jun氨基端激酶(JNK)-有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)-MAPK信号通路蛋白的表达水平变化,分析其相关蛋白与T淋巴细胞亚型表达的相关性。方法选取2018年5月-2020年1月郑州市第七人民医院收治的瓣膜性心脏病病人149例,根据是否继发心房颤动分为心房颤动组(78例)、无心房颤动组(71例),手术取右房壁组织,采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化ERK(p-ERK)和TGF-β1蛋白水平,采用流式细胞仪测定右房血液中T淋巴细胞亚型(包括CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)和CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平),采用Pearson相关分析法分析TGF-β1/JNK-MAPK以及ERK-MAPK信号通路与T淋巴细胞亚型水平的相关性。结果心房颤动组心肌组织p-JNK、p-ERK和TGF-β1蛋白水平均明显高于无心房颤动组(P<0.01),右房血液中CD_(4)^(+)和CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平低于无心房颤动组(P<0.05)。p-JNK、p-ERK和TGF-β1蛋白水平与CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平呈负相关(P<0.001)。结论TGF-β1/JNK-MAPK及ERK-MAPK信号通路激活可能参与了瓣膜性心脏病继发心房颤动的发生发展,并与局部血液中CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)T淋巴细胞水平降低有关。
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