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2012中国脑血管病大会

2012中国脑血管病大会

  • 召开年：2012
  • 召开地：成都
  • 出版时间： 2012-03-02

主办单位：中华医学会;四川省医学会

会议文集：2012中国脑血管病大会论文集

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  • 摘要：任何疾病的治疗都是越早越好，如果疾病得不到早期的及时诊断则延误治疗，影响治疗效果。有的疾病即使是早期诊断，但由于疾病的严重程度、复杂性和受损组织器官的特殊性，疗效还是不理想，甚至有严重的结局，脑梗死就是其中之一。脑神经细胞功能复杂，本身没有糖元储存功能和需氧量较大，因此，对缺血缺氧极为敏感，一旦发生缺血，脑神经细胞很快受损，数分钟内即可发生死亡；同时，由于脑组织是富含脂类的组织，梗死的脑组织极易脆破，而容易并发出血情况。因此，脑梗死的治疗至今仍非常困难。缺血半暗带和缺血时间窗(ischemic time window)概念的提出为脑梗死的早期治疗提供有希望的依据，尤其脑梗死发生3小时内应用tPA溶栓治疗证实有效，似乎给神经内科医生指出了一条光明之道:可是tPA溶栓后出血的危险性却阻止了该方法的广泛随意应用。本文就脑梗死溶栓后出血时间窗这一概念进行了阐述，并从发病机制的角度出发，介绍了溶栓后出血的情况，为脑梗死溶栓临床治疗提供了依据。
  • 摘要：高血压是卒中的最重要的危险因素，这已经是无可质疑的。Rothwell．P.M.本人是神经内科医师，作为一个神经内科医师所必须研究的课题是卒中的预防与治疗，高血压是卒中的最重要的危险因素，那么高血压是如何引起卒中的?也就是说高血压导致卒中的机制是什么?Rothwell在文章中说到：“我们对高血压升高如何引起卒中和其他血管事件的机制了解甚少。平均血压显然重要，但其他因素，比如血压变异性或血压达到的最大值，可能也发挥了部分作用，尤其中老年人经常发生血管事件。然而，随访血压的变异性常常被认为是随机而遭丢弃，显然只当成是对可靠估计正常血压的一种干扰，实际上随访诊所的血压变异性是很常见的。但是发作性高血压往往不被治疗。对于偶发性高血压的患者，指南推荐继续监测或采用24小时动态血压监测(ABPM)血压，治疗的决定根据平均血压水平。人们对相同环境下随访血压的变异性和偶发性高血压的预后价值尚未可靠确定。”本文从P.M.Rothwell在Lancet(2010;375:895-905)上最重要的一篇文章入手分析Rothwell的研究思路，具体地说就是从高血压卒中的临床思路、统计学思路和脑动脉与冠状动脉异同点的解剖思路进行剖析。
  • 摘要：SAH是多种病因引起脑底部或脑及脊髓表面血管破裂导致急性出血性脑血管疾病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性或自发性SAH。由于脑实质内、脑室出血和硬膜下血管破裂，血液穿破脑组织和蛛网膜流入蛛网膜下腔者，称为继发性SAH。而由于外伤导致的SAH又称为外伤性SAH。SAH的发病率，不同国家相差近十倍，从中国的2.0/10万人年到芬兰的22.5/10万人年不等。日本的研究显示，如果将因SAH导致猝死的病例包括在内，发病率将高达32/10万年。SAH约占急性脑卒中的10%,占出血性脑卒中的20%。SAH的预后很差，死亡率50%，三分之一的存活者生活不能自理。因此，本文首先研究了蛛网膜下腔出血的临床诊断，包括其临床表现，常见并发症，辅助检查和鉴别诊断；然后重点介绍了蛛网膜下腔出血的临床治疗，包括其早期评估和治疗，SAH并发症的防治和病因治疗。
  • 摘要：心房纤颤是心源性卒中的主要危险因素。房颤患者是缺血性卒中、特别是严重卒中的高危人群。数据显示，房颤患者卒中率是普通人的五倍。我国目前房颤患者已有1000万之多，但了解其真正危害的人并不多。临床流行病学调查表明：每10个缺血性卒中的病人中约有2个是由房颤所致。全球每年新发1500万例卒中，其中约15-20%是由房颤引起。在美国房颤每年导致75000余人患卒中。而中国约有1/3高危房颤患者未得到预防性的卒中治疗。rn 目前，临床上房颤相关卒中的药物预防主要依赖于抗凝药物。荟萃分析显示，华法林降低卒中相对风险接近70%，阿司匹林降低卒中相对风险为22%。卒中风险较高的患者，应使用华法林抗凝治疗。而我国华法林应用比例仅2.6%。本文针对房颤病人卒中治疗的各种药物的应用和疗效进行了比较，为房颤病人卒中防治提供了临床依据。
  • 摘要：本文通过以下六个方面阐述了心源性缺血性卒中的诊治进展，1.诊断标准;2.临床和影像学特点;3.主动脉弓动脉粥样硬化;4.心房纤颤(AF);5.卵圆孔未闭(PFO);6.心源性卒中的治疗。
  • 摘要：70％的卒中患者患有高血压，高血压是卒中最主要的危险因素，是卒中最有力的预测指标。目的：急性脑卒中的高血压治疗。方法：179例缺血性和出血性卒中患者分别予以拉贝洛尔、赖诺普利或安慰剂治疗。结果显示:拉贝洛尔和赖诺普利均能有效降低卒中急性期血压（21 mmHg和11 mmHg)，不增加严重不良事件。结论:早期降压治疗或能降低死亡率和致残率(3个月死亡率为9.7%对20.3%,P=0.05)
  • 摘要：脂联素(Adiponectin)是脂肪细胞分泌的细胞因子之一，发现至今也就十几年的历史，也是目前研究的热点。近年来国内外学者对脂联素与脑血管病的关系进行了研究，现做一总结，包括1、脂联素与脑血管病危险因素；2.脂联素与缺血性脑血管病；3、脂联素与其他脑血管病。
  • 摘要：颅内静脉窦血栓形成是脑血管病的一种特殊类型，临床上较少见，且其病因多样，缺乏典型症状和体征，一般临床较难诊断。颅内静脉窦血栓形成一般分感染性和非感染性两类。本文通过对一例颅内静脉窦血栓并发脑出血后急诊介入溶栓治疗的介绍，阐述了该病的治疗过程。
  • 摘要：本文通过研究促红细胞生成素(Erythropoietin，EPO)对SD大鼠脑缺血再灌注损伤脑红蛋白(Neuroglobin NGB)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractantprotein-1 MCP-1)表达的影响，探讨EPO在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。
  • 摘要：目的：椎基底动脉狭窄是后循环缺血的主要原因，症状性椎-基底动脉狭窄患者的预后极差，即使采用积极的药物治疗，患者每年由于缺血性卒中的死亡及永久致残率仍高达10%。所以采用支架置入血管成形术逐渐成为椎动脉狭窄的主流治疗方法。方法：自2008年7月～2011年6月，经DSA证实椎动脉、基底动脉及锁骨下动脉狄窄病变的62例患者，行经皮穿刺血管内支架成形术。结果：本组62例患者共植入村支架，技术成功率100%，围手术期内均未发生与操作相关的并发症，术后后循环缺血症状均得到不同程度的改善，尤其是眩晕、行走困难症状的改善最为明显。结论：本组62名患者全部施行了球囊扩张支架成形术技术成功率100%，随访3～6个月，未发生手术并发症，表明该手术是相对安全有效的方法。并且笔者认为，术后严格规范抗血小板，严格控制各项危险因素如糖尿病、高血压、高脂血症等是预防支架植入术后再狭窄的基础。
  • 摘要：根据国际头痛学会(International Headache Society IHS)发布的第2版“头痛疾患的国际分类”的诊断标准，容易发生继发性头痛的“头颈部血管血管性病变”按编码顺序如下：脑梗死(含短暂性脑缺血发作)、脑出血、蛛网膜下腔出血、未破裂的血管畸形(囊状动脉瘤、脑动静脉畸形、硬膜动静脉凄、海绵状血管瘤)Sturge-Weber综合征、动脉炎、动脉夹层、动脉内膜切除术后、颈动脉血管形成术性、颅内血管内手术所致、脑动静脉血栓、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病、线粒体脑病、垂体卒中。临床诊疗重要的是不要漏诊“一旦误诊将导致死亡的头痛”，特别要注意引起剧烈头痛的疾病。未破裂的囊状脑动脉瘤患者中17%～23%可见头痛。头痛以非特异性的慢性头痛多见，也有突然的剧烈头痛，此时动脉瘤的大小多在10毫米以上动脉瘤的血栓化和局部的脑膜刺激为头痛的原因。可伴有颅神经损害、锥体束征、视力、视野障碍等。特别是头痛合并动眼神经麻痹时要重视。颈内动脉与后交通动脉交界处，基底动脉与小脑上动脉交界处，基底动脉尖端的动脉瘤，随着瘤体增大，常常压迫动眼神经，早期症状多有瞳孔散大。本例患者不符合常见的未破裂的囊状动脉瘤的部位，大小，无颅神经、锥体束受损体征。
  • 摘要：额颞叶变性(frontotempoml lobar degeneration，FTLD)是以局限性的额叶、颞叶变性为特征的进行性非阿尔茨海默病痴呆综合征，这组综合征包括额颞叶痴呆(frontotempora1 dementia，rm)、原发性进行性失语和语义性痴呆，其中额颞叶痴呆是一组疾病，包括额颞叶痴呆，Pick病，及额颞叶痴呆合并运动神经元病，额颞叶变性是老年期变性痴呆疾病的常见类型，发病率仅次于阿尔茨海默病。其临床特征较早出现的人格、社会行为改变及语言功能障碍。记忆损害较轻。目前对变性疾病的研究发现，额颞叶变性可与其他变性疾病合并出现，如运动神经元病、帕金森病等。运动神经元病(motorneuron disease,MND)是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干后组运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束的慢性进行性变性疾病。国内关于FTLD-MND的报道越少(1例)，国外报道也少见。本文报道该病1例，并结合文献，对FTLD-MND的发病机制、临床表现、病理特征、诊断等方面进行探讨。
  • 摘要：血管性认知障碍(vascular cognitive impairment，VCI)是最近十余年提出的一个新概念，其提出有望更新对血管因素或血管病引起认知障碍或痴呆的理解、诊断和治疗。血管性认知障碍(vascular cognitive impairment，VCI)是脑血管病临床实践中一个重要问题，逐渐受到我国学者的关注。VCI是指由脑血管病危险因素(如高血压、糖尿病和高脂血症等)、明显(如脑梗死和脑出血等)或不明显的脑血管病(如白质疏松和慢性脑缺血)引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类综合征。VCI的提出使不到痴呆程度的认知障碍得到诊断和合理的临床命名和分类，便于早期干预。rn 从诊断上说，首先应该确定患者有无认知障碍，如有，那么就应该确定认知障碍的程度是轻度认知障碍(mildcognitive impairment, MCI)还是痴呆(dementia)。如果是MCI，还要进步分为是aMCl还是血管源性的MCI即VCI-VD，等。如果是痴呆，就要对痴呆进行分类，是阿尔茨海默病性痴呆(Alzheimer's disease)还是VaD，以及其他类型的痴呆。这些步骤对于痴呆的诊断和鉴别诊断是至管重要的。rn VCI的诊断分类是目前临床上一个极为重要而又有争议的问题，本文就VCI诊断的核心要素及其诊断成立后的分类诊断进行了阐述。
  • 摘要：为了验证微创穿刺血肿清除技术治疗急性脑出血的确切疗效，向全国各级医院推广提供有说服力的科学依据，全国脑防办于2003-2008年组织全国100多家医院完成三项多中心临床随机对照研究，以评价比较：①微创穿刺血肿清除术(使用YL-I型颅内血肿粉碎穿刺针和技术)与内科保守治疗两种方法治疗基底节区(25～40ml)小血肿的疗效异同;②评价比较微创穿刺血肿粉碎清除术与小骨窗开颅血肿清除术两种手术方法治疗基底节区脑出血(30～80ml)的疗效。③评价微创穿刺血肿清除术治疗急性基底节区脑出血(30～50ml)的最佳手术时期。
  • 摘要：脑出血的发生率、病死率和致残率均较高，脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。目前治疗手段较少，人们希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临床治疗提供新的依据和方法。本文从以下死了方面研究了脑出血后病理生理机制及临床治疗对策，（一）脑出血持续时间；(二)局部脑血流的变化；(三)对脑内血肿病理生理机制的重新认识；(四)治疗对策。
  • 摘要：临床路径(clinical pathway，CP)是一种新型医疗质量管理模式，是按照标准化治疗护理流程，让患者从住院到出院都按此模式接受治疗护理，确保治疗和护理的连续性，使患者得到最佳的服务。临床路径作为一种在控制医疗成本、降低医疗费用的同时优化服务流程、保证医疗质量和医疗安全的科学的服务和管理方法已经得到越来越广泛的重视，在国外已得到广泛应用。在国内随着医药卫生体制改革和医疗保险制度的不断完善，临床路径已越来越受到医学界的密切关注。2009年卫生部发布了脑出血的临床路径，我院于2009年开始对急性脑出血患者进行临床路径管理。本文通过分析脑出血患者实施临床路径的具体情况，将临床路径对脑出血的临床质量和效率指标进行评价，同时也评估了变异的原因，并通过对变异因素和情况进行分析，提出变异控制策略，以保证临床路径实施的质量。实施脑出血临床路径的同时，对脑出血临床路径管理也展开研究和探索，并就实施路径过程中遇到的管理上的困难和问题进行总结和分析，提出建议和相应的改进措施。
  • 摘要：早期溶栓是治疗急性缺血性卒中(acute ischemicstroke，AIS)最有效的方法。本文结合溶栓研究、指南和相关文献复习，结合我院经验，阐述缺血性卒中溶栓的流程管理，包括1、AIS溶栓获益的重要临床证据；2、AIS溶栓的临床流程；3、溶梓相关脑出而转换分型、意义及建议干预。
  • 摘要：运动障碍是指由于随意运动的调节受损，而肌力、感觉或小脑功能并无障碍，临床上主要表现为运动过多、运动减少或肌张力障碍等的一组临床综合征。本文从以下七个方面介绍了运动障碍和脑血管病的关系，1.运动障碍的临床表现；2.流行病学；3.病因及危险因素；4.运动障碍与神经递质；5.运动障碍与脑损害部位的关系；6.治疗；7.预后。
  • 摘要：缺血性卒中不仅产生了原发于中枢神经系统的缺血和损伤，而且还引发了深入和广泛的免疫抑制(immunodepression)，这种由急性中枢神经系统损伤引起的免疫缺陷(immune deficiency)，近来被命名为中枢神经系统损伤介导的免疫缺陷综合症(central nervoussystem injury-induced immune deficiency syndrome，CIDS)。脾脏是缺血性卒中后在进展性脑损伤发病机制中发挥重要作用的、首当其冲的免疫器官。在脑缺血发生后的早期，由于血管内皮细胞表达黏附分子的增加，血脑屏障的破坏，周围血液中的细胞因子到达脾脏，脾脏内CD4(+)CD25(+)调节T细胞(Treg细胞)和CDIib(+)巨噬细胞明显升高。本文阐述了中枢神经系统损伤介导的免疫缺陷综合症的概念和缺血性卒中的严重并发症--感染，并对其防治措施进行了介绍。
  • 摘要：探讨卒中后吞咽障碍的康复治疗方法，饮食指导及疗效，针对吞咽障碍患者及早采取康复治疗手段以降低致残率和死亡率。
  • 摘要：目的：观察2型糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠血浆脂联素随不同灌注时间的动态变化，探讨脂联素在糖尿病合并脑缺血再灌注损伤中的作用。方法：采用线栓法将高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射制备2型糖尿病大鼠模型和正常血糖大鼠模型制备成大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对大鼠进行神经行为学评分，HE染色观察脑组织形态学变化，并采用酶联免疫吸附法检测糖尿病大鼠和正常血糖大鼠血浆中脂联素的动态变化情况。结果：糖尿病组大鼠脑缺血前、再灌注3h、6h、24h、48h、72h、7d后血浆脂联素的浓度分别为(15.41±3.48)、(18.69±2.59)、(23.29±5.13)、(9.92±2.10)、(7.49±1.52)、(10.01±2.95)、(11.65±1.79)ug/m1，与正常血糖组大鼠再灌注同一时间点相比差异有统计学意义(P<0.05)，2型糖尿病组脑缺血再灌注损伤各时间点血浆脂联素浓度均低于非糖尿病组。结论：脑缺血再灌注损伤后脂联素表达急性期短暂升高，提示脂联素在缺血性脑卒中的病理损伤中具有保护作用。糖尿病加重脑缺血再灌注损伤，使脂联素水平降低。
  • 摘要：成年人群脑血管病的发病率为150～120/10万，其中缺血性脑血管病占75.85%。颈动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的重要危险因素之一。颈动脉粥样化斑块导致管腔狭窄、血流动力学改变及斑块脱落形成栓子是引起脑缺血的主要机制。故斑块稳定性成为近年研究热点。在西方国家，因颈动脉粥样硬化造成缺血性脑卒中占19%～35%。我国尚缺乏大规模流行病学调查结果:对于颈动脉斑块稳定性机制的研究，早期检出不稳定斑块，能有效预防，减少急性心脑血管疾病的发生率、致残率和致死率。rn 脑血管病率近年来呈明显上升趋势，而且以其高致残率和高病死率给社会、家庭带来严重影响。目前脑血管病呈向低龄化发展趋势，在美国，卒中是继心脏病、癌症之后的第三位主要死亡因素(164000人/年)。每年约发生近100万卒中相关事件，包括50万例新发卒中、20万例复发性卒中和24万短暂性脑缺血发作(TIA)。因此对其危险因素干预治疗变得尤为重要。在所有卒中患者中，多达1/3由动脉粥样硬化所致。大约半数卒中发生在颈动脉供血区，颅外段颈动脉疾病在白人中更多见，而颅内段病变更多见于非洲人和亚洲人。颈动脉粥样硬化作为较大规模心脑血管临床试验的“替代终点”，已成为反映全身动脉粥样硬化病变的一个“窗口”。然而，将急性缺血性脑血管在抗栓的基础上，予以强化阿托伐他汀钙治疗其颈动脉不稳定硬化斑，观察斑块逆转情况国内未见报道，本文我们采用彩色多普勒超声对63例患者颈动脉进行了研究。
  • 摘要：主动脉夹层是一种少见心血管系统的疾病，急性期病死率为18%-27%。美国每年新发主动脉夹层的病例至少为7000例参照DeBakey的方法(1955年)根据主动脉内膜撕裂部位和扩展程度，将其分为三型Ⅰ内膜破口位于升主动脉近端，一般在主动脉瓣环上2cm处，夹层累及主动脉人部或全部。Ⅱ型:破口同Ⅰ型，夹层范围仅累及升主动脉，内膜剥离不超过无名动脉。Ⅲ型:内膜破口位于左锁骨下动脉远端，内膜剥离累及降主动脉者。Stanford分型法，A型:内膜破口位于升主动脉近端病变累及升卞动脉和主弓，亦可累及降主动脉及腹主动脉，相当于DeBakeyⅠ、Ⅱ型。B型:内膜破口左锁骨下动脉远端，病变累及降卞动脉和腹主动脉，相当于DeBakeyⅢ型目前MR,CT和心脏彩超为确诊主动脉动脉夹层的有效无创检查手段。rn 此患者急诊入院，无胸痛表现，心脏无杂音，双上肢血压基本对称，溶栓前未考虑士动脉夹层可能。但其高血压患者，此次入院血压偏低未引起足够重视。患者年前开始间断胸痛，以“冠心病”治疗，未与主动脉夹层相关联，入院时应该常规胸片检查，完善溶栓前准备，小能因为溶栓时间紧而忽略相关检查。患者急性卒中入院，血压偏低，主动脉夹层发生在溶栓前，与人员操作无关，但动脉溶栓时未行主动脉弓造影，因此，动脉溶栓亦不能忽视主动脉影像学表现。
  • 摘要：LS-TIA是一种对其认识较少且临床鲜见的短暂性脑缺血发作类型，容易被误诊为局灶性运动性癫痫发作。rn 本例患者入院前曾多方求治，考虑诊断为症状性癫痛(杰克逊氏癫痫)，但多次脑CT及脑电图检查结果正常而排除;后考虑为发作性肌张力障碍，但给予美多巴等治疗无效。入我院后经系统全面脑血管检查诊断为LS-TIA。该患者病因除左颈内动脉开口重度狭窄，致大脑半球尤其是额叶底部及基底节区。发作性缺血引起本病的症状外，尚与左额动静脉畸形。盗血致左大脑中动脉供血区血流量下降有关。患者左颈内动脉开日重度狄窄至远端大脑中动脉供血量下降，使左额由大脑中动脉供血动静脉畸形不破裂、不发生严重脑出血;患者右颈内动脉系统通过前交通动脉向左侧代偿，使其不发生严重左颈内动脉供血区脑梗死。

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