丹酚酸A

摘要： 背景:丹酚酸A对缺血性脑卒中后缺血侧海马区蛋白表达的影响及其作用机制尚未明确.目的:观察丹酚酸A对缺血性脑卒中大鼠海马区蛋白差异表达的影响,探讨其可能的神经保护机制.方法:采用改良Longa方法制备缺血性脑卒中大鼠模型,造模后随机分为生理盐水组与丹酚酸A组(n=6).丹酚酸A组于线栓拔出后尾静脉注射2 mg/kg丹酚酸A;生理盐水组注射等体积的生理盐水.采用改良神经功能缺损评分标准评价大鼠神经功能;T2加权成像检测脑梗死体积;旷场实验及Morris水迷宫测试观察各组大鼠的自主行为、学习记忆能力;串联质谱标签定量蛋白组学技术分析缺血性脑卒中模型大鼠缺血侧海马区蛋白的差异表达.结果 与结论:①与生理盐水组相比,丹酚酸A组大鼠改良神经功能缺损评分显著降低;②T2加权成像显示,丹酚酸A组较生理盐水组脑梗死体积明显减少;③旷场实验结果发现,丹酚酸A组大鼠自主活动及自由探索行为表现更佳;④Morris水迷宫测试结果表明,丹酚酸A组大鼠在定向航行实验中逃避潜伏期明显缩短、穿越平台次数相较于生理盐水组显著增加;⑤缺血侧海马区差异蛋白质分析结果发现,丹酚酸A组与生理盐水组之间筛选出50个上调及3个下调差异蛋白;基因本体论分析表明它们主要参与binding,catalytic activity等分子功能;京都基因和基因组百科全书信号通路分析显示,它们主要涉及Complement and coagulation cascades,Staphylococus aureus infection等信号通路;⑥结果显示,丹酚酸A可能通过调控缺血性脑卒中大鼠缺血侧海马区差异蛋白、补体及凝血级联信号通路,对缺血性脑卒中大鼠发挥神经保护作用.

摘要： 糖尿病足溃疡是目前医学上较为常见的糖尿病并发症之一,近年来的致残率和病死率呈直线上升的趋势,若未能及时得到有效治疗,不仅会给患者带来极大的心理压力,还会加重患者家属的经济负担,进而导致幸福生活指数持续下降。针对糖尿病足溃疡,目前医学上主要通过降低血糖、减少溃疡感染、加速血液循环等方式进行治疗,常见的手术方法有植皮术、介入手术等,但有医学数据显示,西药治疗的临床效果较差,且治疗费用较高,部分糖尿病足溃疡患者及其家属因经济负担较重不得不中断西药治疗。随着中医药学的快速发展,中医内治与中医外治在糖尿病足溃疡的治疗中取得了较为理想的效果,可以明显减轻疼痛程度。本文就中医药治疗糖尿病足溃疡的临床效果进行综述。

摘要： 目的 探讨丹酚酸A(SAA)对血管内皮细胞低氧损伤后体外血管新生能力的作用及其机制。方法 采用氧糖剥夺(OGD)的方法构建人脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺氧损伤模型,CCK-8法检测OGD2,4,6,8和10 h细胞存活率,确定OGD时间。HBMEC分为细胞对照组、OGD组、OGD+SAA 0.3,1.0和3.0μmol·L^(-1)组及OGD+依达拉奉10μmol·L^(-1)组,OGD 6 h后,用CCK-8法检测细胞存活率;Matrigel管腔形成实验观察OGD 2~10 h管腔形成;OGD 6 h后,检测管腔节点数、网眼数、分支数以及管腔长度;Ed U掺入实验检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移距离。HBMEC分为细胞对照组、OGD组、OGD+SAA 3.0μmol·L^(-1)组和OGD+依达拉奉10μmol·L^(-1)组,OGD 6 h后,Western印迹实验检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGFA)及其受体VEGFR2蛋白表达水平及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路蛋白磷酸化水平。结果 OGD 6 h细胞存活率为(56±6)%,确定为后续OGD时间。与细胞对照组相比,OGD组细胞存活率明显降低,形成管腔的节点数、网眼数、分支数以及管腔长度均显著减少(P<0.01,P<0.05),EdU阳性细胞比例和细胞迁移距离也明显下降(P<0.01)。与OGD组相比,OGD+SAA 3.0μmol·L^(-1)组和OGD+依达拉奉10μmol·L^(-1)组细胞存活率明显提高(P<0.05),形成管腔的节点数、网眼数、分支数以及管腔长度均显著升高(P<0.01,P<0.05),EdU阳性细胞比例和细胞迁移距离也明显增加(P<0.01,P<0.05);Western印迹结果显示,与OGD组相比,OGD+SAA 3.0μmol·L^(-1)组HIF-1α,VEGFA和VEGFR2蛋白表达显著增加(P<0.01,P<0.05),PI3K,Akt和mTOR磷酸化水平明显升高(P<0.05)。结论 SAA可能通过激活HIF-1α/VEGFA/VEGFR2及其下游信号通路PI3K/Akt/mTOR发挥内皮细胞保护和促进血管生成的作用。

摘要： 目的探究丹酚酸A(Salvianolic acid A,SAA)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)小鼠心脏的血小板募集、活化及中性粒细胞的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为:假手术组、MI模型组、SAA(5、10 mg·kg^(-1))组、替罗非班(tirofiban,0.87 mg·kg^(-1))组,尾静脉注射给药3 d。超声心动、HE染色检测小鼠心功能及梗死面积;采用IHC、FCS、ELISA、Western blot等方法探讨了SAA抑制血小板及中性粒细胞活化作用。结果与MI组相比,SAA可以改善MI小鼠的心功能及心脏病理变化;减少心肌组织中CD42c及外周血中CD62p的表达,同时不影响尾出血时间;降低ADP诱导的血小板活化,上调p-VASP/VASP比值,降低p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值;减少心肌组织中CD45、Ly6G以及CXCL1和CXCL2表达;减少心肌组织中补体成分C3aR的表达,降低C3a诱导的NE、MPO、MMP9、LF的水平。结论SAA具有通过抑制PI3K/AKT、VASP通路发挥抗血小板活化的作用,以及通过抑制C3aR及C3a的表达发挥抗中性粒细胞活化的作用。

摘要： 目的:建立动态轴向压缩色谱法分离制备高纯度丹酚酸A的方法。方法:丹参药材提取、转化后先经大孔吸附树脂除杂富集,再采用动态轴向压缩柱,以正相硅胶为填料,环己烷-叔丁基甲基醚系统为洗脱剂,制备丹酚酸A。分别采用紫外、红外、质谱、核磁共振波谱及高效液相色谱,对丹酚酸A进行结构确证和含量测定。结果:经分析,丹酚酸A纯度99.0%以上。结论:采用动态轴向压缩工业色谱法制备丹酚酸A的方法,操作简便、快速、高效,为工业化制备高纯度的丹酚酸A提供了一条新途径。

摘要： 目的研究丹酚酸A对Aβ_(42)聚集的干预作用。方法利用ThT荧光实验法探究金属Zn^(2+)对Aβ_(42)聚集的影响,丹酚酸A对Aβ_(42)聚集和解聚的影响,以及对金属Zn^(2+)诱导Aβ_(42)聚集的干预作用;在无水乙醇溶剂中,合成丹酚酸A-Zn(Ⅱ)配合物并对其结构进行表征,从而探究丹酚酸A对金属Zn^(2+)诱导Aβ_(42)聚集干预作用的机制及过程。结果金属Zn^(2+)促进Aβ_(42)的聚集,丹酚酸A对Aβ_(42)的聚集具有抑制作用,对Aβ_(42)聚集体具有解聚作用,并且能明显抑制金属Zn^(2+)诱导Aβ_(42)的聚集;成功在体外合成丹酚酸A-Zn(Ⅱ)配合物,根据结构表征结果,推测其可能的结构式为1分子丹酚酸A与1分子金属Zn^(2+)通过丹酚酸A的羧基和羧基邻位的苯环形成配合物,丹酚酸A能和Aβ_(42)竞争性的络合金属Zn^(2+),从而抑制金属Zn^(2+)诱导Aβ_(42)的聚集和促进金属Zn^(2+)诱导Aβ_(42)聚集体的解聚。结论丹酚酸A具有双靶点同时抑制作用,为探索丹参治疗AD的作用机制奠定基础。

摘要： 目的探讨丹酚酸A(salvianolic acid A,Sal A)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激及炎症的抑制作用。方法脂多糖建立细胞损伤模型后,将细胞分为对照组、模型组(LPS 1μg/mL)、SalA低剂量组(LPS 1μg/mL+Sal A 6.25μmol/L)、Sal A中剂量组(LPS 1μg/mL+Sal A 12.5μmol/L)及Sal A高剂量组(LPS 1μg/mL+Sal A 25μmol/L)。采用CCK-8法检测HUVECs的活性;酶联免疫吸附法检测Sal A对炎性因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响;活性氧检测剂盒检测HUVECs中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量;实时荧光定量PCR检测HUVECs中受体蛋白含NLP家族Pyrin域蛋白3重组蛋白(recombinant NLR Family Pyrin domain containing protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(adaptor protein apotosis speck-like protein containing CARD,ASC)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素(interleukin,IL)-18、IL-1β的基因表达。蛋白免疫印迹法检测NLRP3、ASC蛋白表达。结果(1)给予LPS刺激后,与对照组比较,模型组细胞活性显著下降(P<0.05),与模型组相比,Sal A各组细胞存活率在一定范围内随药物浓度的递增而升高(P<0.05);(2)与对照组比较,模型组细胞ROS含量显著升高(P<0.05),与模型组比较,Sal A低、中、高剂量组ROS含量显著下降(P<0.05);(3)与对照组比较,HUVECs中NLRP3炎性小体相关指标NLRP3、ASC、Caspase-1表达显著升高(P<0.05),Sal A低、中、高剂量组与模型组比较均显著下降(P<0.05);(4)HUVECs中的炎性因子IL-1β、IL-18、TNF-α在给予LPS刺激后与对照组比较显著升高(P<0.05),给予Sal A后与模型组比较均有所下降(P<0.05)。结论Sal A对LPS诱导的HUVECs损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过降低细胞中ROS并抑制NLRP3炎性小体的表达得以实现。

摘要： 目的:探讨丹酚酸A对高浓度葡萄糖诱导的心肌成纤维细胞(CFs)Wnt信号通路的影响及作用机制。方法:采用高浓度葡萄糖刺激CFs构建细胞增殖模型,以22 mg/L卡托普利为西药对照,不同浓度丹酚酸A处理CFs。MTT比色法检测细胞的增殖能力,流式细胞术分析细胞增殖周期,ELISA法测定细胞中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的生成和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的分泌,蛋白质印迹法检测β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平。结果:干预24、48 h,与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均可明显抑制细胞增殖(P<0.01)。与模型对照组相比,25、50、100 mg/L丹酚酸A均能抑制CFsⅠ型胶原和Ⅲ型胶原的分泌(P<0.05~P<0.01);50、100 mg/L丹酚酸A均能明显抑制TGF-β1的合成及β-catenin的表达(P<0.01);100 mg/L丹酚酸A可以上调p-GSK-3β的表达(P<0.05)。结论:丹酚酸A可抑制高浓度葡萄糖诱导的CFs增殖、胶原蛋白分泌和TGF-β1的合成,其机制可能与抑制Wnt信号通路有关。

摘要： 目的 探究丹酚酸A对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人肾小球系膜细胞凋亡的作用机制。方法 该研究起止时间为2018年5月至2019年5月。购买华拓生物生产的HGMC人肾小球系膜细胞,分为A组、B组、C组、D组、E组五组,A组细胞不添加任何药物,B组、C组、D组、E组细胞均加入10 mg/L LPS培养,1 h后C组、D组、E组分别加入低剂量丹酚酸A(10 mg/L)、中剂量丹酚酸A(20 mg/L)、高剂量丹酚酸A(40 mg/L)处理24 h后做后续试验。检测细胞增殖、凋亡、细胞周期分布以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路指标表达量。结果 与A组相比,B组细胞凋亡率、G0/G1期细胞分布率降低,S期、G2/M期细胞分布率升高;与B组相比,C组、D组、E组G0/G1期细胞分布率、细胞凋亡率升高,S期、G2/M期细胞分布率降低;与C组相比,D组、E组细胞凋亡率、G0/G1期细胞分布率升高,S期、G2/M期细胞分布率降低(均P<0.05);与D组相比,E组细胞凋亡率(37.59±4.62)%、G0/G1期细胞分布率(86.95±11.62)%升高,S期、G2/M期细胞分布率分别为(10.23±1.03)%、(4.26±1.03)%降低(P<0.05)。与A组相比,B组、C组、D组、E组细胞增殖率、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、胱天蛋白酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达量升高,B细胞淋巴瘤相关X蛋白(Bax)表达量降低(P<0.05);与B组相比,C组、D组、E组细胞增殖率、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、caspase-3、Bcl-2表达量降低,Bax表达量升高(P<0.05);与C组相比,D组、E组细胞增殖率、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、caspase-3、Bcl-2表达量降低,Bax表达量升高(P<0.05);与D组的(26.12±2.25)%、(0.49±0.28)、(0.87±0.45)、(0.59±0.25)、(0.88±0.12)、(1.25±0.20)、Bax表达量(0.87±0.12)相比,E组细胞12 h增殖率、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、caspase-3、Bcl-2表达量分别为(19.02±1.06)%、(0.25±0.11)、(0.32±0.15)、(0.25±0.12)、(0.54±0.12)、(0.42±0.22)降低,Bax表达量(1.59±0.22)升高(P<0.05)。结论 丹酚酸A可能经促进PI3K/AKT/mTOR信号通路失活调控caspase-3、Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白,而发挥促进LPS诱导人肾小球系膜细胞凋亡,抑制增殖,阻滞细胞周期进程的作用。

摘要： 目的 建立HPLC法同时测定贞术调脂浓缩丸(女贞子、白术、黄连等)中丹酚酸B、特女贞苷、丹酚酸A、盐酸巴马汀、盐酸小檗碱的含量。方法 该药物70%甲醇提取液的分析采用RCCHIRAL Gensial C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm, 4μm);流动相乙腈-水(含0.1%磷酸、0.2%三乙胺,pH=4.65),梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;柱温30°C;检测波长224 nm。结果 5种成分在各自范围内线性关系良好(R^(2)≥0.999 0),平均加样回收率99.55%~103.22%,RSD 1.37%~1.83%。结论 该方法简便、准确、稳定,可用于贞术调脂浓缩丸的质量控制。

摘要： 目的：观察丹酚酸A(SAA)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠肾病的保护作用和对脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)表达的影响. 方法：取11-12周的雄性ZDF大鼠40只,根据体重与血糖,随机分为模型对照组、SAA0.25mg/kg、0.5mg/kg、1mg/kg剂量组和阳性(25mg/kgDarapladib)对照组,每组8只,另取8只同周龄ZL大鼠作为正常对照组,各给药组每日一次给予相应的药物,模型对照组和正常对照组每日给予同体积生理盐水,连续12周后,测定ZDF大鼠肾微循环血流速度,并检测血清中Lp-PLA2活性、尿素氮(BUN)、肌酐(Crea),尿中转铁蛋白(TRF)、微量白蛋白(mALB)和视黄醇结合蛋白(RBP)的含量以及肾组织中Lp-PLA2mRNA与蛋白表达,同时进行肾脏组织病理学观察. 结果：与正常对照组比,模型对照组大鼠出现明显的肾脏病理结构改变和肾微循环血流速度明显降低(P＜0.01),而血清Lp-PLA2活性、BUN水平以及尿中TRF、mALB和RBP均明显升高(P＜0.01),并且肾组织中Lp-PLA2mRNA和蛋白表达升高(P＜0.01);给予SAA和Lp-PLA2抑制剂(Darapladib)后能明显改善上述指标的改变,且SAA给药组中以0.5mg/kg、1mg/kg剂量组改善尤为显著. 结论：SAA能明显改善2型糖尿病大鼠DN的症状,其机制可能与抑制Lp-PLA2有关.

摘要： 目的：观察丹酚酸A(SAA)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠肾病的保护作用和对脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)表达的影响. 方法：取11-12周的雄性ZDF大鼠40只,根据体重与血糖,随机分为模型对照组、SAA0.25mg/kg、0.5mg/kg、1mg/kg剂量组和阳性(25mg/kgDarapladib)对照组,每组8只,另取8只同周龄ZL大鼠作为正常对照组,各给药组每日一次给予相应的药物,模型对照组和正常对照组每日给予同体积生理盐水,连续12周后,测定ZDF大鼠肾微循环血流速度,并检测血清中Lp-PLA2活性、尿素氮(BUN)、肌酐(Crea),尿中转铁蛋白(TRF)、微量白蛋白(mALB)和视黄醇结合蛋白(RBP)的含量以及肾组织中Lp-PLA2mRNA与蛋白表达,同时进行肾脏组织病理学观察. 结果：与正常对照组比,模型对照组大鼠出现明显的肾脏病理结构改变和肾微循环血流速度明显降低(P＜0.01),而血清Lp-PLA2活性、BUN水平以及尿中TRF、mALB和RBP均明显升高(P＜0.01),并且肾组织中Lp-PLA2mRNA和蛋白表达升高(P＜0.01);给予SAA和Lp-PLA2抑制剂(Darapladib)后能明显改善上述指标的改变,且SAA给药组中以0.5mg/kg、1mg/kg剂量组改善尤为显著. 结论：SAA能明显改善2型糖尿病大鼠DN的症状,其机制可能与抑制Lp-PLA2有关.

摘要： 目的：观察丹酚酸A(SAA)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠肾病的保护作用和对脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)表达的影响. 方法：取11-12周的雄性ZDF大鼠40只,根据体重与血糖,随机分为模型对照组、SAA0.25mg/kg、0.5mg/kg、1mg/kg剂量组和阳性(25mg/kgDarapladib)对照组,每组8只,另取8只同周龄ZL大鼠作为正常对照组,各给药组每日一次给予相应的药物,模型对照组和正常对照组每日给予同体积生理盐水,连续12周后,测定ZDF大鼠肾微循环血流速度,并检测血清中Lp-PLA2活性、尿素氮(BUN)、肌酐(Crea),尿中转铁蛋白(TRF)、微量白蛋白(mALB)和视黄醇结合蛋白(RBP)的含量以及肾组织中Lp-PLA2mRNA与蛋白表达,同时进行肾脏组织病理学观察. 结果：与正常对照组比,模型对照组大鼠出现明显的肾脏病理结构改变和肾微循环血流速度明显降低(P＜0.01),而血清Lp-PLA2活性、BUN水平以及尿中TRF、mALB和RBP均明显升高(P＜0.01),并且肾组织中Lp-PLA2mRNA和蛋白表达升高(P＜0.01);给予SAA和Lp-PLA2抑制剂(Darapladib)后能明显改善上述指标的改变,且SAA给药组中以0.5mg/kg、1mg/kg剂量组改善尤为显著. 结论：SAA能明显改善2型糖尿病大鼠DN的症状,其机制可能与抑制Lp-PLA2有关.

摘要： 目的：观察丹酚酸A(SAA)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠肾病的保护作用和对脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)表达的影响. 方法：取11-12周的雄性ZDF大鼠40只,根据体重与血糖,随机分为模型对照组、SAA0.25mg/kg、0.5mg/kg、1mg/kg剂量组和阳性(25mg/kgDarapladib)对照组,每组8只,另取8只同周龄ZL大鼠作为正常对照组,各给药组每日一次给予相应的药物,模型对照组和正常对照组每日给予同体积生理盐水,连续12周后,测定ZDF大鼠肾微循环血流速度,并检测血清中Lp-PLA2活性、尿素氮(BUN)、肌酐(Crea),尿中转铁蛋白(TRF)、微量白蛋白(mALB)和视黄醇结合蛋白(RBP)的含量以及肾组织中Lp-PLA2mRNA与蛋白表达,同时进行肾脏组织病理学观察. 结果：与正常对照组比,模型对照组大鼠出现明显的肾脏病理结构改变和肾微循环血流速度明显降低(P＜0.01),而血清Lp-PLA2活性、BUN水平以及尿中TRF、mALB和RBP均明显升高(P＜0.01),并且肾组织中Lp-PLA2mRNA和蛋白表达升高(P＜0.01);给予SAA和Lp-PLA2抑制剂(Darapladib)后能明显改善上述指标的改变,且SAA给药组中以0.5mg/kg、1mg/kg剂量组改善尤为显著. 结论：SAA能明显改善2型糖尿病大鼠DN的症状,其机制可能与抑制Lp-PLA2有关.

摘要： 目的：观察丹酚酸A(SAA)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜病变的干预作用,探讨SAA可能的作用机制. 方法：取7～8周龄雄性ZDF大鼠32只,Purina#5008饲料饲喂4周后,按血糖平均分为模型对照组,SAA高、低剂量组与二甲双胍(Met)组,每组8只.另取同龄雄性ZL大鼠8只作为正常对照.SAA低、高剂量组每日尾静脉注射SAA0.5mg/kg、1mg/kg,Met组每日经口灌胃Met200mg/kg,连续给药12周,观察ZDF大鼠白内障发生率和视网膜病理学改变,并检测血糖血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素1(IL-1)、IL-6、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)含量和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的活性,以及尿液中转铁蛋白(TRF)、视黄醇结合蛋白(RBP)的含量. 结果：模型对照组大鼠血糖、血脂及HbA1c均显著上升,糖尿病性白内障发病率68.75％,视网膜基底增厚和微血管病变,血清hs-CRP、IL-1、IL-6、ox-LDL和MDA含量和Lp-PLA2活性显著升高,尿液中TRF和RBP含量亦显著升高.给予SAA后,ZDF大鼠白内障发病率降低,视网膜病理学形态有不同程度的改善,血清hsCRP、IL-1、IL-6、ox-LDL、MDA含量和Lp-PLA2活性显著下降(P＜0.05,P＜0.01),尿液中TRF、RBP含量亦显著下降(P＜0.05). 结论：SAA能改善ZDF大鼠糖尿病视网膜病变,降低白内障发生率,其作用途径可能与抑制慢性炎症、防止脂质过氧化和降低Lp-PLA2活性有关.

摘要： 目的：观察丹酚酸A(SAA)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜病变的干预作用,探讨SAA可能的作用机制. 方法：取7～8周龄雄性ZDF大鼠32只,Purina#5008饲料饲喂4周后,按血糖平均分为模型对照组,SAA高、低剂量组与二甲双胍(Met)组,每组8只.另取同龄雄性ZL大鼠8只作为正常对照.SAA低、高剂量组每日尾静脉注射SAA0.5mg/kg、1mg/kg,Met组每日经口灌胃Met200mg/kg,连续给药12周,观察ZDF大鼠白内障发生率和视网膜病理学改变,并检测血糖血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素1(IL-1)、IL-6、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)含量和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的活性,以及尿液中转铁蛋白(TRF)、视黄醇结合蛋白(RBP)的含量. 结果：模型对照组大鼠血糖、血脂及HbA1c均显著上升,糖尿病性白内障发病率68.75％,视网膜基底增厚和微血管病变,血清hs-CRP、IL-1、IL-6、ox-LDL和MDA含量和Lp-PLA2活性显著升高,尿液中TRF和RBP含量亦显著升高.给予SAA后,ZDF大鼠白内障发病率降低,视网膜病理学形态有不同程度的改善,血清hsCRP、IL-1、IL-6、ox-LDL、MDA含量和Lp-PLA2活性显著下降(P＜0.05,P＜0.01),尿液中TRF、RBP含量亦显著下降(P＜0.05). 结论：SAA能改善ZDF大鼠糖尿病视网膜病变,降低白内障发生率,其作用途径可能与抑制慢性炎症、防止脂质过氧化和降低Lp-PLA2活性有关.

摘要： 目的：观察丹酚酸A(SAA)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠视网膜病变的干预作用,探讨SAA可能的作用机制. 方法：取7～8周龄雄性ZDF大鼠32只,Purina#5008饲料饲喂4周后,按血糖平均分为模型对照组,SAA高、低剂量组与二甲双胍(Met)组,每组8只.另取同龄雄性ZL大鼠8只作为正常对照.SAA低、高剂量组每日尾静脉注射SAA0.5mg/kg、1mg/kg,Met组每日经口灌胃Met200mg/kg,连续给药12周,观察ZDF大鼠白内障发生率和视网膜病理学改变,并检测血糖血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素1(IL-1)、IL-6、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)含量和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的活性,以及尿液中转铁蛋白(TRF)、视黄醇结合蛋白(RBP)的含量. 结果：模型对照组大鼠血糖、血脂及HbA1c均显著上升,糖尿病性白内障发病率68.75％,视网膜基底增厚和微血管病变,血清hs-CRP、IL-1、IL-6、ox-LDL和MDA含量和Lp-PLA2活性显著升高,尿液中TRF和RBP含量亦显著升高.给予SAA后,ZDF大鼠白内障发病率降低,视网膜病理学形态有不同程度的改善,血清hsCRP、IL-1、IL-6、ox-LDL、MDA含量和Lp-PLA2活性显著下降(P＜0.05,P＜0.01),尿液中TRF、RBP含量亦显著下降(P＜0.05). 结论：SAA能改善ZDF大鼠糖尿病视网膜病变,降低白内障发生率,其作用途径可能与抑制慢性炎症、防止脂质过氧化和降低Lp-PLA2活性有关.

摘要： 目的：基于共表达网络分析丹酚酸A治疗冠心病的作用机制.方法：根据数据库检索和药效团的虚拟筛选获得丹酚酸A对应的蛋白及蛋白-蛋白互作信息,在Cytoscape中构建丹酚酸A蛋白互作网络.结合基因表达谱构建丹酚酸A共表达网络,运用FAG-EC算法和GO富集分析对共表达网络进行模块聚类和功能注解.结果：丹酚酸A主要通过调控调节免疫/炎症反应、血压调节、凝血、脂质代谢以及基础代谢等途径达到治疗冠心病的效果.结论：该研究探讨了丹酚酸A治疗冠心病的作用机制,为其临床应用提供理论依据.

摘要： 目的：基于共表达网络分析丹酚酸A治疗冠心病的作用机制.方法：根据数据库检索和药效团的虚拟筛选获得丹酚酸A对应的蛋白及蛋白-蛋白互作信息,在Cytoscape中构建丹酚酸A蛋白互作网络.结合基因表达谱构建丹酚酸A共表达网络,运用FAG-EC算法和GO富集分析对共表达网络进行模块聚类和功能注解.结果：丹酚酸A主要通过调控调节免疫/炎症反应、血压调节、凝血、脂质代谢以及基础代谢等途径达到治疗冠心病的效果.结论：该研究探讨了丹酚酸A治疗冠心病的作用机制,为其临床应用提供理论依据.

摘要： 目的：基于共表达网络分析丹酚酸A治疗冠心病的作用机制.方法：根据数据库检索和药效团的虚拟筛选获得丹酚酸A对应的蛋白及蛋白-蛋白互作信息,在Cytoscape中构建丹酚酸A蛋白互作网络.结合基因表达谱构建丹酚酸A共表达网络,运用FAG-EC算法和GO富集分析对共表达网络进行模块聚类和功能注解.结果：丹酚酸A主要通过调控调节免疫/炎症反应、血压调节、凝血、脂质代谢以及基础代谢等途径达到治疗冠心病的效果.结论：该研究探讨了丹酚酸A治疗冠心病的作用机制,为其临床应用提供理论依据.

摘要： 本发明公开了一种去除丹酚酸A钠中异丹酚酸A1和异丹酚酸A2的方法，所述方法为：将丹酚酸A钠原料溶于水中，然后加入氯化钠混合，0～10°C冷藏放置，待丹酚酸A钠析出后，过滤，用0～10°C冷水洗涤沉淀，干燥沉淀物，获得异丹酚酸A1和异丹酚酸A2含量降低的丹酚酸A钠。本发明在丹酚酸A钠基础上进一步精制的方法，通过盐析，能大幅减少丹酚酸A钠原料中两个同分异构体杂质异丹酚酸A1和异丹酚酸A2的总含量，去除率高达100％，从而获得纯度更高(精制后纯度可达99％)、质量稳定可控的优质丹酚酸A钠。

摘要： 本发明涉及一种丹酚酸B的分离纯化方法及丹酚酸B镁盐的制备方法，所述丹酚酸B的分离纯化方法包括以丹参或白花丹参药材为原料，经溶剂提取萃取、镁盐络合法分离纯化、MCI柱纯化、结晶与重结晶步骤。本发明采用丹酚酸B镁盐络合法，可以省去大孔吸附树脂或聚酰胺柱色谱的层析过程，纯化方法更简单和省时，成本更低。丹酚酸B镁盐的制备方法简单，成本低，而且收率高，纯度高，纯度可达98％，更适合于大生产。

摘要： 本发明涉及一种丹酚酸A的提取分离纯化方法及丹酚酸A盐的制备方法，所述丹酚酸A的提取分离纯化方法包括以白花丹参或丹参为原料经溶剂提取、溶剂萃取、浓缩干燥、分离纯化、MCI柱分离、结晶与重结晶步骤，得丹酚酸A。本发明与大孔吸附树脂柱相比，采用聚酰胺柱色谱法可以更有效的纯化酚酸类成分，纯化效果更好；采用丹酚酸A镁盐络合法，可以省去大孔吸附树脂、或聚酰胺柱色谱的层析过程，纯化方法更简单和省时，成本更低。丹酚酸A镁盐的制备方法简单，更适合于大生产；丹酚酸A铵盐是一种新的丹酚酸A盐类化合物。

摘要： 本发明涉及一种催化转化丹酚酸B制备丹酚酸A的方法，取水提取或醇提取的丹参提取液，其中提取液中丹酚酸B浓度为1mg/ml～30mg/ml或加水稀释至1mg/ml～30mg/ml，加入与丹酚酸B的摩尔百分比为0.1％～3.0％的催化剂，加碱调节pH为3.0～6.5，转化温度为100～140°C，转化时间为1～6小时，冷却，加酸调pH至2.5～3.0，静置，离心，得丹酚酸A转化液，测定丹酚酸A含量，其中所述的催化剂为氯化铁、三氯化钌、氯化铝、氯化锌、氯化钯的一种或几种，使用本发明的制备方法，大大缩短了丹酚酸B处于易破坏状态的时间，显著提高了丹酚酸A的产率，转化工艺稳定，可操作性强，可以用于丹酚酸A的工业化生产。

摘要： 本发明公开了丹酚酸A、丹酚酸B和丹酚酸C联合抗2019‑nCoV病毒的制药应用及药物，属于抗病毒药物制备技术领域。本发明通过药物与ACE2蛋白结合效果、假病毒侵染能力，评价上述组合药物对2019‑nCoV病毒的抑制效果，确定丹酚酸A、丹酚酸B和丹酚酸C联用时能够制备抗2019‑nCoV病毒的药物。丹酚酸A、丹酚酸B、丹酚酸C联合给药具有比单独给药更有效的降低2019‑nCoV假病毒侵染能力，因此具备抗病毒功效。并且丹酚酸A、丹酚酸B和丹酚酸C同时还具有保护心肌、保护心脏、抗纤维化、抗肿瘤等多种药理活性且副作用小，毒性低，因此将其作为对抗2019‑nCoV病毒的药物具有重要意义。

摘要： 本发明公开了一种去除丹酚酸A钠中异丹酚酸A1和异丹酚酸A2的方法，所述方法为：将丹酚酸A钠原料溶于水中，然后加入氯化钠混合，0～10°C冷藏放置，待丹酚酸A钠析出后，过滤，用0～10°C冷水洗涤沉淀，干燥沉淀物，获得异丹酚酸A1和异丹酚酸A2含量降低的丹酚酸A钠。本发明在丹酚酸A钠基础上进一步精制的方法，通过盐析，能大幅减少丹酚酸A钠原料中两个同分异构体杂质异丹酚酸A1和异丹酚酸A2的总含量，去除率高达100％，从而获得纯度更高(精制后纯度可达99％)、质量稳定可控的优质丹酚酸A钠。

摘要： 本发明提供了一种测定组织中扶正化瘀制剂丹酚酸B和/或丹酚酸D浓度的方法，该方法包括以下步骤：(1)待测组织样本预处理，获取待测液；(2)丹酚酸B和/或丹酚酸D标准曲线制备；以及(3)液相色谱‑质谱联用检测该待测液中丹酚酸B和/或丹酚酸D浓度，其中，该液相色谱‑质谱联用的色谱条件为：色谱柱：AcquityHSST3柱(2.1mm×100mm，1.8μm)，流动相：水相(A)为酸水溶液，有机相(B)为甲醇或乙腈；洗脱方式：采用以下梯度程序洗脱：0‑1min，95％A；1‑6min，95％‑5％A；6‑19min，5％A；19.01min，95％A；19.01‑22min，95％A；其中，该液相色谱‑质谱联用的质谱条件为：电喷雾离子源(ESI)，采用正负离子模式检测，质量扫描范围m/z100‑300。该方法实现有效成分的定量检测。

摘要： 本发明涉及一种制备丹酚酸A的中间体、其制备方法以及通过其制备丹酚酸A(如式I所示)的方法。具体而言，本发明涉及一种如式II所示的化合物，其中，R

摘要： 本发明涉及一种丹酚酸A的提取分离纯化方法及丹酚酸A盐的制备方法，所述丹酚酸A的提取分离纯化方法包括以白花丹参或丹参为原料经溶剂提取、溶剂萃取、浓缩干燥、分离纯化、MCI柱分离、结晶与重结晶步骤，得丹酚酸A。本发明与大孔吸附树脂柱相比，采用聚酰胺柱色谱法可以更有效的纯化酚酸类成分，纯化效果更好；采用丹酚酸A镁盐络合法，可以省去大孔吸附树脂、或聚酰胺柱色谱的层析过程，纯化方法更简单和省时，成本更低。丹酚酸A镁盐的制备方法简单，更适合于大生产；丹酚酸A铵盐是一种新的丹酚酸A盐类化合物。

摘要： 本发明涉及一种丹酚酸B的分离纯化方法及丹酚酸B镁盐的制备方法，所述丹酚酸B的分离纯化方法包括以丹参或白花丹参药材为原料，经溶剂提取萃取、镁盐络合法分离纯化、MCI柱纯化、结晶与重结晶步骤。本发明采用丹酚酸B镁盐络合法，可以省去大孔吸附树脂或聚酰胺柱色谱的层析过程，纯化方法更简单和省时，成本更低。丹酚酸B镁盐的制备方法简单，成本低，而且收率高，纯度高，纯度可达98％，更适合于大生产。