血小板活化

摘要： 目的探究丹酚酸A(Salvianolic acid A,SAA)对心肌梗死(myocardial infarction,MI)小鼠心脏的血小板募集、活化及中性粒细胞的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为:假手术组、MI模型组、SAA(5、10 mg·kg^(-1))组、替罗非班(tirofiban,0.87 mg·kg^(-1))组,尾静脉注射给药3 d。超声心动、HE染色检测小鼠心功能及梗死面积;采用IHC、FCS、ELISA、Western blot等方法探讨了SAA抑制血小板及中性粒细胞活化作用。结果与MI组相比,SAA可以改善MI小鼠的心功能及心脏病理变化;减少心肌组织中CD42c及外周血中CD62p的表达,同时不影响尾出血时间;降低ADP诱导的血小板活化,上调p-VASP/VASP比值,降低p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值;减少心肌组织中CD45、Ly6G以及CXCL1和CXCL2表达;减少心肌组织中补体成分C3aR的表达,降低C3a诱导的NE、MPO、MMP9、LF的水平。结论SAA具有通过抑制PI3K/AKT、VASP通路发挥抗血小板活化的作用,以及通过抑制C3aR及C3a的表达发挥抗中性粒细胞活化的作用。

摘要： 背景近年来,流行病学调查显示脑卒中发病人数逐年上升,成为死亡的首要原因,其中缺血性脑卒中占脑卒中的绝大多数,不同部位的梗死治疗效果及预后有所差异,血小板活化在其发生、发展中扮演了重要的角色。目的探讨P-选择素(CD62P)和血栓素B_(2)(TXB_(2))表达水平对不同部位缺血性脑卒中患者疗效及预后的影响。方法选取2019年10月至2021年6月河北工程大学附属医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者44例,根据梗死部位不同分为前循环脑梗死组(n=23)和后循环脑梗死组(n=21),另选取同期本院体检健康者28例作为对照组。收集研究对象一般资料,并检测血常规指标。于治疗前、治疗第7天、治疗第30天,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定缺血性脑卒中患者神经功能缺损程度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CD62P、TXB_(2)水平。治疗第30天,采用改良Rankin量表(mRS)评定缺血性脑卒中患者预后。结果治疗前,前循环脑梗死组和后循环脑梗死组CD62P、TXB_(2)水平均高于对照组(P<0.05)。治疗第7、30天,后循环脑梗死组NIHSS评分、CD62P、TXB_(2)水平高于前循环脑梗死组(P<0.05)。前循环脑梗死组治疗第30天mRS评分低于后循环脑梗死组(P=0.001)。结论后循环脑梗死患者CD62P、TXB_(2)水平高于前循环脑梗死患者,且疗效、预后较差,提示血小板活化水平可能在脑梗死的治疗及预后中起作用。

摘要： 目的探讨尿液11-脱氢血栓烷B2(11-DH-TXB2)与危险因素的交互作用对急性冠脉综合征(ACS)的影响。方法选取2020年5月至2021年7月在蚌埠医学院第一附属医院住院治疗的包含不稳定心绞痛(UAP)患者70例、急性心肌梗死(AMI)患者70例在内的ACS患者共140例为ACS组,另取同期体检健康者70例为对照组。收集研究对象的一般临床资料,检测尿液11-DH-TXB2的浓度。对11-DH-TXB2与心血管病其他风险因素交互作用进行相加模型分析。结果2组患者年龄、饮酒史差异无统计学意义(P>0.05)。尿液11-DH-TXB2及高血压史、2型糖尿病史等在2组间的差异有统计学意义(P<0.05)。尿液11-DH-TXB2水平升高与高血压史、糖尿病史、吸烟史和高脂血症史的交互作用采用交互作用的相加模型分析,得出交互作用指数S分别为1.62、5.23、1.44及1.70。结论尿液11-DH-TXB2水平与ACS相关,并且与高血压史、糖尿病史等存在一定的正向交互作用。

摘要： 目的:探讨肺炎支原体肺炎患儿血清急性时相反应蛋白及血小板活化指标的变化,为临床决策提供参考。方法:以2018年10月-2021年2月辽宁省健康产业集团阜新矿总医院收治的82例确诊为肺炎支原体肺炎患儿为研究对象,根据疾病的严重程度分为轻症组42例和重症组40例,并以同期健康体检的42例健康儿童作为对照组。用酶联免疫吸附法检测血清急性时相反应蛋白(C反应蛋白、α1-酸性糖蛋白、结合珠蛋白、铜蓝蛋白)和血小板活化指标[D-二聚体(D-D)、可溶性P-选择素、血小板活化因子(PAF)],全自动血细胞分析仪检测血小板计数(PLT)。结果:轻症组和重症组的C反应蛋白、α1-酸性糖蛋白、结合珠蛋白和铜蓝蛋白均高于对照组(P<0.05),重症组C反应蛋白、α1-酸性糖蛋白、结合珠蛋白和铜蓝蛋白均高于轻症组(P<0.05)。轻症组和重症组的D-D、可溶性P-选择素、PAF均高于对照组,重症组的D-D、可溶性P-选择素、PAF均高于轻症组(P<0.05);轻症组和重症组的PLT均低于对照组,重症组低于轻症组,差异均有统计学意义(P<0.05)。C反应蛋白、α1-酸性糖蛋白、结合珠蛋白、铜蓝蛋白、D-D、可溶性P-选择素、PAF均与疾病严重程度呈正相关(P<0.05),PLT与疾病严重程度呈负相关(P<0.05)。结论:血清急性时相反应蛋白和血小板活化指标与疾病的严重程度密切相关,为临床诊断、监测和预后疾病的发生发展提供指导性依据。

摘要： 目的探究急性心肌梗死患者血清脂蛋白a[Lp(a)]、血清钙卫蛋白A4(S100A4)表达水平与血小板活化的关系及对心脏不良事件的影响。方法选取我院100例急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者为研究组,116例健康体检者为对照组,检测血清Lp(a)、S100A4和血小板活化物指标。对患者随访1年,分析患者发生心脏不良事件的危险因素。结果研究组血清中Lp(a)、S100A4和血小板活化物水平均高于对照组(P<0.05)。AMI患者在1年内出现心脏不良事件42例。不良事件组血清Lp(a)和S100A4水平均偏高。对患者行非条件logistic回归分析显示,Lp(a)、S100A4均是影响AMI患者发生心脏不良事件的危险因素。结论血清Lp(a)、S100A4表达水平越高,患者发生心脏不良事件的风险越高,对其有一定预测价值。

摘要： 目的探讨血管内皮损伤和血小板活化标志物对诊断缺血性结肠炎(IC)的临床价值。方法选取2019年12月至2020年12月入院接受治疗的58例疑似IC患者,包括30例IC患者(IC组)和28例溃疡性结肠炎(UC)患者(UC组);另选择同期行健康体检者30例为对照组。采用酶联免疫吸附试验测定外周血液中血管假性血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、内皮素-1(ET-1)、血小板活化因子(PAF)含量。流式细胞术检测血小板ɑ颗粒膜糖蛋白(CD62p)和溶酶体膜蛋白(CD63)表达。结果IC组患者的血清vWF、TM、ET-1、PAF水平及血小板CD62p、CD63表达水平均高于对照组(P0.8);血清vWF、TM及血小板CD62p对IC患者和UC患者的鉴别诊断效能也较高(AUC>0.08)。多肠段亚组IC患者血清TM、ET-1、PAF水平均高于单一肠段亚组患者(P<0.05)。结论检测血清vWF、TM、ET-1、PAF、血小板CD62p、CD63表达有助于IC患者的临床诊断。此外检测血清vWF、TM、血小板CD62p表达对IC患者和UC患者的鉴别诊断也有一定的参考价值。

摘要： 目的观察骐龙血脉健方对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化(AS)模型的主动脉功能、血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达、血小板(PLT)CD_(36)表达率及活化率的影响。方法将40只健康8周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、立普妥组及中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组8只,给予高脂饮食饲养14周;以8周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠8只为空白组,给予正常饲料喂养。立普妥组给予阿托伐他汀钙片溶液灌胃,中药大剂量组、中剂量组、小剂量组分别予骐龙血脉健配方颗粒大剂量(临床20倍量)、中剂量(临床10倍量)、小剂量(临床5倍量)灌胃14周。造模结束前3 d,使用动物超声系统检测腹主动脉收缩末期内径(Ds)、舒张末期内径(Dd)。14周末取材,摘眼球取血,分离主动脉,蛋白印迹法检测TSP-1蛋白表达;流式细胞术检测血小板CD_(36)表达率及活化率。结果与空白组比较,模型组腹主动脉Ds及Dd均明显减小(P0.05);立普妥组与中药大剂量组血小板活化率明显降低(P0.05)。结论骐龙血脉健方可有效改善ApoE^(-/-)小鼠腹主动脉功能,并可能通过TSP-1/CD_(36)途径调节血小板活化程度。

摘要： 目的探讨丹红注射液治疗冠心病合并脑梗死患者对其血小板活化及血管内皮功能的影响。方法选择2016年1月至2019年1月本院接收的冠心病合并脑梗死患者90例,随机分为对照组和实验组各45例,其中对照组给予抗血小板聚集、扩冠、改善循环、改善脑供血等常规药物治疗,实验组在此基础上联合使用丹红注射液治疗,比较两组临床疗效、血小板活化、血脂水平、血管内皮功能及不良反应发生率。结果实验组临床疗效高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论丹红注射液治疗冠心病合并脑梗死患者能够提高疗效,降低血脂水平,改善血小板活化功能及血管内皮功能,利于预后。

摘要： 目的初步探究不同浓度的多胺类一氧化氮供体四盐酸精胺对血小板保存期内不同存储时间节点的血小板活化的影响,讨论相关作用机制。方法将储存1 d、3 d、5 d的单采血小板分别分为实验组(A、B、C、D、E组)和对照组(F组),向实验组分别加入10 mmol/L、20 mmol/L、30 mmol/L、40 mmol/L、50 mmol/L的四盐酸精胺40μL,向对照组中加入等量的PBS溶液。采用荧光酶标法检测血小板的一氧化氮含量,采用流式细胞仪检测血小板膜表面CD62p的表达。结果不同储存时间节点的单采血小板添加四盐酸精胺后,单采血小板的一氧化氮含量均有升高,CD62p表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);添加的四盐酸精胺浓度越高,血小板一氧化氮浓度越高,CD62p表达越少,四盐酸精胺浓度为40 mmol/L左右后趋于稳定。结论多胺类一氧化氮供体四盐酸精胺可以向血小板提供一氧化氮,在一定程度上抑制血小板的活化,这与四盐酸精胺浓度有一定关系。

摘要： 目的:探究血清生长分化因子-15(GDF-15)、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)、血小板活化指标及血管内皮生长因子(VEGF)亚型与急性心肌梗死危险程度的关系。方法:选取2018年1月-2020年11月武穴市第一人民医院86例急性心肌梗死患者,按照心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)评分结果分为A组(低危组)36例、B组(中危组)30例和C组(高危组)20例。比较三组的血清GDF-15、Hcy、UA、血小板活化指标及VEGF亚型,采用Spearman秩相关分析血清GDF-15、Hcy、UA、血小板活化指标及VEGF亚型与TIMI评分的关系。结果:C组的血清GDF-15、Hcy、UA、血小板活化指标及VEGF亚型均显著高于A组及B组,B组均显著高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman秩相关分析显示,血清GDF-15、Hcy、UA、血小板活化指标及VEGF亚型均与TIMI评分呈正相关(P<0.05)。结论:GDF-15、Hcy、UA、血小板活化指标及VEGF亚型在急性心肌梗死患者中均呈现高表达状态,且上述指标与急性心肌梗死的危险程度密切相关,对急性心肌梗死的诊治具有一定的指导作用。

摘要： 探讨血小板活化在造影剂肾病发病机制中的作用及其与炎症反应的相关性研究.研究表明：血小板活化参与了CIN的发病机制，抑制血小板活化可明显减轻CIN模型大鼠的肾损伤程度，部分机制可能与干预NF-κB介导的炎症通路相关。

摘要： 老年人高发慢性阻塞性肺疾病、冠心病、脑卒中、恶性肿瘤等多种疾病.新近研究表明,血小板活化与此类老年期疾病密切相关,血小板参数及其活化标志物的临床意义逐渐受到重视,针对老年期疾病的抗血小板治疗方案不断得到改善.现就近年有关血小板活化特点与老年期疾病的相关研究作一综述.

摘要： 目的:探讨结肠癌术后自控硬膜外镇痛与静脉镇痛对血小板活化的影响.rn 方法:选取结肠癌患者70例,随机分为自控硬膜外镇痛组(A组)和自控静脉镇痛组(B组)各35例.术毕给予镇痛药物:A组:药品为舒芬太尼、左布比卡因,设定合适负荷量和背景速率;B组:药品为舒芬太尼、昂丹司琼和VitB6,设定背景速率.术后控制VAS评分≤3分.检测各时点血小板α-颗粒膜蛋白-140、血浆胰岛素和皮质醇含量和血糖浓度,并进行VAS评分,记录术后各种不良反应的发生情况.rn 结果:A和B组分别有34、32例进入本研究.在Ts-7时点A组GMP-140含量均低于B组,差异有统计学意义(T5: t=7.225,P=0.002; T6:t=8.427,P=0.001; T7:t=7.424,P=0.001),两组在不同时点血浆胰岛素、皮质醇和血糖含量结果比较,无统计学差异(P＞0.05).在术后T4-7进行VAS评分显示,A组VAS数值均低于B组,亦有统计学差异(T4:t=6.534, P=0.002;T5:t=6.602,P=0.002;T6:t=7.334,P=0.001;T7:t=8.433,P=0.001). A组术后恶心呕吐发生率盱B组.两组均未出现呼吸抑制病例.rn 结论:患者自控硬膜外镇痛对结肠癌术后血小板活化效果要优于自控静脉镇痛,其不良反应较少,更有助于预防术后血栓形成.自控硬膜外镇痛是结肠癌患者术后镇痛的较佳方式.

摘要： 目的：探讨特发性血小板减少性紫癜患者外周血PFP(无血小板血浆)内血小板微颗粒(PMPs)的表达水平,分析其与ITP的发病关系以及健脾补肾中药生血灵的治疗作用机制.rn 方法：应用ELISA法等方法,分别检测不同证型ITP患者和正常对照组成人外周血PFP内PMPs含量,观察生血灵治疗前后PMPs的变化.rn 结果：正常成人和ITP患者PFP内同时有PMPs的表达,与正常对照组比较,ITP患者PFP内PMPs含量明显升高(P＜0.001),其中无出血症状患者PFP内PMPs含量又明显高于有出血症状者(P＜0.01);脾肾阳虚型ITP患者PMPs含量明显高于脾肾阴虚型(P＜0.05),而PMPs高表达的脾肾阳虚型患者出血等临床症状也较脾肾阴虚型更为少见;当PMPs含量＜40ng/ml时,ITP患者更容易呈现出血症状.rn 结论：ITP患者外周血中血小板微颗粒大量释放，存在明显的血小板活化;血小板活化、PMPs释放可能参与了ITP的发病和病情演变，生血灵治疗ITP疗效良好，能抑制血小板活化和破坏。

摘要： 目的：探讨负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子以及预后的影响.方法：80例ACS患者随即分为负荷量阿托伐他汀治疗组(简称负荷组40 例)和常规治疗组(简称常规组40例).对其进行相应处理，作临床研究。结果：ACS患者血清CD62P,GPⅡb/Ⅲa,vWF,ET-1和hs-CRP较对照组明显升高(均P<0.01)，NO较对照组升高(P<0.01);ACS组PCI术后CD62p,GPⅡb/Ⅲa和hs-CRP水平较术前均有显著性增高;常规量组和负荷量组治疗4周后，ACS患者的CD62p,GPⅡb/Ⅲa,vWF,ET-1和hs-CRP表达水平较PCI术前均有不同程度的下降, NO升高,但与常规量组比较，负荷量组CD62p,GPⅡb/Ⅲa,vWF,ET-1,NO和hs-CRP水平差异有统计学意义。再发心绞痛，急性心肌梗死，猝死，恶性心律失常等心血管事件发生率下降,而对肝功能的影响与常规量组比较无统计学差异。结论：负荷量加高维持量的阿托伐他汀可以进一步抑制ACS患者PCI术后血小板活化和炎症反应，改善血管内皮功能，减少心血管事件。

摘要： 目的：探讨通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入治疗后不同时期血小板活化状态和内皮功能以及预后的影响.方法：160例ACS患者随机分为通心络胶囊治疗组(80例)和常规治疗组(80 例),并设健康对照组50名,分别检测血浆血小板活化因子CD62p、CD63 和糖蛋白(G)Ⅱb/Ⅲa水平,测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO),并测量内皮依赖性血管舒张功能(FMD).并在服用通心络胶囊治疗2个月和6个月后分别复查上述指标并进行治疗前后比较及两组间比较.结果：与健康对照组比较，ACS患者血小板活化指标CD62p,CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vWF因子及ET-1显著升高，NO及FMD显著降低。且冠脉介入术后CD62p,CD63,GPⅡb/Ⅲa受体复合物及vWF因子升高较术前也升高(P0.05)。治疗2个月和6个月后，常规组和通心络胶囊组CD62p,CD63,GPⅡb/Ⅲa及vWF因子、ET-1均较治疗前显著下降,N0和FMD增加.与常规治疗组比较，通心络组CD62p,CD63,GPⅡb/Ⅲa复合物、vWF因子以及ET-1的水平降低更明显,NO和FMD的水平明显增加，治疗6个月与治疗2个月比较以上指标变化更明显。常规治疗组6个月发生心绞痛7例，心力衰竭6例，室速/室颤3例，碎死发生2例，而通心络治疗组6个月发生心绞痛1例，心力衰竭1例，无室速/室颤和碎死的发生。结论:通心络胶囊可用于ACS患者介入治疗后预防和治疗冠脉内血栓及保护血管内皮功能，改善预后。

摘要： 目的:研究vWF和P-选择素基因在左心耳组织中表达的变化情况,探讨左心房心内膜功能障碍和血小板活化在左心房血栓形成中的作用.方法：第一部分:左心房及外周血浆vWF和P-选择素浓度变化的实验研究.第二部分:左心耳组织vWF基因和P-选择素基因表达的实时荧光定量PCR实验研究。结果：血栓组vWF基因表达量高于无血栓组、房颤组、对照组，组间两两比较差异有显著性(P=0.000)，无血栓组与房颤织均高于对照组(P=0.000)。结论：外周血vWF和P-选择素浓度可以代表左心房血浆浓度水平，对左心房血栓形成有一定的预测意义。心内膜功能障碍和血小板活化在左心房血栓中起重要的始动作用。

摘要： 本研究应用流式细胞术(FCM)，选择了血小板膜表面纤维蛋白原受体(CD41GPⅡb.Ⅲa)、P-选择素(CD62P)两种膜糖蛋白(GMP)作为活化血小板的分子标志物，对急性缺血性脑血管病(Acute cerebralischemia，ACI)血小板的变化进行监测，研究急性缺血性脑血管瘸的血小板活化状态，探讨FCM在缺血性脑血管病发病机理中的意义，以期在一定程度上指导缺血性脑血管病的治疗、预后判断、疗效监测等。

摘要： 探讨不同高海拔地区先心病儿童介入治疗术后血小板活化的差异。研究结果表明，不同高海拔地区先心病儿童介入治疗术后血小板的活化状态是不一致的，可能与海拔、地域、种族、饮食差异等因素有关。但本研究只有术后当天血小板参数，病例数较少，缺乏海平面对照和入院前的血小板参数，期待这方面能够有更多更深入的研究，从而指导临床更好的、有区别的防治不同高海拔地区先心病介入术后的血栓并发症。

摘要： 目的:探讨继发孔型房间隔缺损(ASD)封堵术后血小板,凝血、抗凝及纤溶系统活性的变化规律以及不同大小封堵器对其的影响。方法：选取120例成功进行封堵术治疗的ASD患者,按照封堵器大小分为两组,即＜15 mm组(n=78)和＞30 mm组(n=42),采用酶联免疫吸附法测定封堵术前、术后即刻、术后第1、2、3、7日及1、3月血浆β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、凝血酶原片段1+2(F1+2)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、组织纤维溶酶原激活物(t-PA)、D-D二聚体(D-D)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的浓度。结论：ASD封堵术后即刻引起血小板活化，术后3日最明显，至术后1周恢复术前水平；凝血系统术后即刻激活最明显，至术后3月恢复术前水平；纤溶系统术后即刻继发性激活最明显，但是至术后3日恢复至术前水平；抗凝血系统术后活性降低；最终导致ASD封堵器植入术后早期血液凝固性的增加。并且ASD封堵术后血小板，凝血、抗凝及纤溶活性的变化与封堵器大小无关。

摘要： 本发明的目的在于，提供能够高效率地去除活化白细胞‑活化血小板复合体的材料。本发明提供活化白细胞‑活化血小板复合体的去除材料，其是在表面键合有包含具有电荷的官能团的化合物的水不溶性载体，上述表面的展开长度比为4~7。

摘要： 本发明提供：含尼罗蓝硫酸氢盐、或尼罗蓝与酸的血小板测定用试剂，含该血小板测定用试剂的试剂盒，以及采用它们的血小板测定方法。

摘要： 提供了方便且快速测量血小板凝聚能力的方法。这种血小板凝聚能力分析方法包括：向含血小板样品添加血小板诱导物质和钙盐的步骤；搅拌含血小板样品的步骤；以及获取含血小板样品的电特性和/或粘弹性的测量数据的步骤。

摘要： 提供了新型血小板聚集活性测量设备和新型血小板聚集活性测量方法，其可以用于监测抗血小板治疗。血小板聚集活性分析设备配有：凝血系统分析部分，用于基于添加了血小板诱导物质的含血小板的样品的凝结过程的测量数据分析血小板聚集活性；和输出控制部分，用于控制凝血系统分析部分产生的分析结果的输出。

摘要： 本发明的目的在于，提供能够高效率地去除活化白细胞‑活化血小板复合体的材料。本发明提供活化白细胞‑活化血小板复合体的去除材料，其是在表面键合有包含具有电荷的官能团的化合物的水不溶性载体，上述表面的展开长度比为4~7。

摘要： 本发明公开了一种血小板形态扫描成像和血小板活化功能评估的方法，血小板形态扫描成像方法的步骤为：（1）血小板样品的制备；（2）将连接在扫描离子电导显微镜的参比电极和探测电极放置在步骤（1）获得的细胞培养皿中；（3）用扫描离子电导显微镜监控流入探测电极电流的变化，通过负反馈控制使得跳跃的探测电极与血小板间保持设定的距离，记录下所述探测电极的位置，通过计算机绘制得到血小板表面形貌的三维拓扑结构图。本发明的方法，能实时直观地观察在添加激活剂前后血小板的形态学表现，不仅可简便快捷地精准测定扫描范围内血小板数量和平均血小板体积等参数，还可评估血小板的活化功能。本发明的方法操作简便，成本低。

摘要： 本发明开发了一种更好地反映生物体内的血小板活化的生物标志物，并且提供一种能够用于血栓止血疾病的检查等的辅助掌握血小板活化状态的方法。所述辅助掌握血小板活化状态的方法包括：(1)测定来自受试对象的受试样本中的可溶性CLEC‑2浓度与血小板数的工序；(2)通过用所述可溶性CLEC‑2浓度除以所述血小板数，从而计算可溶性CLEC‑2浓度/血小板数的值的工序，根据需要还进一步包括(3)与使用来自健康对象的受试样本得到的可溶性CLEC‑2浓度/血小板数的值进行比较的工序。

摘要： 本发明公开了一种血小板功能检测试剂盒，包括3种试剂：试剂1、试剂2、试剂3；试剂1采用单抗标记的磁珠、单抗选用抗血小板膜P‑选组素单抗SZ‑51或抗血小板膜GPIIb/IIIa单抗7E3；试剂2采用发光标记物标记的抗人血小板抗体；试剂3为诱导剂。本发明通过直接进行血小板活化数量测定，进行血小板活化程度绝对值评价，有效消除患者血小板数量不同带来的影响，准确反应血小板功能上的差异。

摘要： 本发明公开了一种血小板形态扫描成像和血小板活化功能评估的方法，血小板形态扫描成像方法的步骤为：（1）血小板样品的制备；（2）将连接在扫描离子电导显微镜的参比电极和探测电极放置在步骤（1）获得的细胞培养皿中；（3）用扫描离子电导显微镜监控流入探测电极电流的变化，通过负反馈控制使得跳跃的探测电极与血小板间保持设定的距离，记录下所述探测电极的位置，通过计算机绘制得到血小板表面形貌的三维拓扑结构图。本发明的方法，能实时直观地观察在添加激活剂前后血小板的形态学表现，不仅可简便快捷地精准测定扫描范围内血小板数量和平均血小板体积等参数，还可评估血小板的活化功能。本发明的方法操作简便，成本低。

摘要： 本发明为一种用于筛选评价血小板活化药物筛选模型和血小板病诊断试剂和治疗药物的制备方法,其特征在于应用烙铁头蛇毒血小板活化素TMVA。综合评价筛选各条途径抑制药物。体内注射30分钟后可将血小板数降至原有20%以下,24小时内各条活化途径功能丧失,但不破坏血小板,仅将其扣留在血小板池、大网膜和血管壁上,8小时开始恢复,24小时接近正常,这样能使体内不再形成栓塞,优于国内外现有的一切抑制血小板功能药物。