CD36

摘要： 动物脂肪的过度沉积不仅会降低胴体品质,还会危害动物健康,因此调控动物脂肪沉积对提高产品品质和健康具有重要意义。CD36又称脂肪酸转运酶,可介导脂肪酸的转运和摄取,在脂肪沉积调控中发挥重要作用。棕榈酰化是指16个碳原子的棕榈酸通过硫酯键与蛋白质的氨基酸残基相结合的一种蛋白质翻译后修饰。最新研究表明,CD36的棕榈酰化在脂肪沉积中发挥重要的调控作用。本文主要阐述了CD36的棕榈酰化对动物脂肪、心脏和肝脏等不同组织器官中脂肪沉积的调控作用,并对其中的机制进行初步的探讨,以期为深入了解棕榈酰化修饰对动物机体脂肪沉积的调控作用及其应用提供参考依据。

摘要： CD36作为清道夫受体,在动脉粥样硬化相关的脂质代谢及氧化应激过程均起重要作用。现就CD36在动脉粥样硬化形成过程中对血管平滑肌细胞、微血管内皮细胞、单核/巨噬细胞和血小板活化相关氧化应激过程影响的研究现状进行综述,为临床动脉粥样硬化的治疗提供新的角度和思路。

摘要： 目的观察骐龙血脉健方对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化(AS)模型的主动脉功能、血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达、血小板(PLT)CD_(36)表达率及活化率的影响。方法将40只健康8周龄雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、立普妥组及中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组,每组8只,给予高脂饮食饲养14周;以8周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠8只为空白组,给予正常饲料喂养。立普妥组给予阿托伐他汀钙片溶液灌胃,中药大剂量组、中剂量组、小剂量组分别予骐龙血脉健配方颗粒大剂量(临床20倍量)、中剂量(临床10倍量)、小剂量(临床5倍量)灌胃14周。造模结束前3 d,使用动物超声系统检测腹主动脉收缩末期内径(Ds)、舒张末期内径(Dd)。14周末取材,摘眼球取血,分离主动脉,蛋白印迹法检测TSP-1蛋白表达;流式细胞术检测血小板CD_(36)表达率及活化率。结果与空白组比较,模型组腹主动脉Ds及Dd均明显减小(P0.05);立普妥组与中药大剂量组血小板活化率明显降低(P0.05)。结论骐龙血脉健方可有效改善ApoE^(-/-)小鼠腹主动脉功能,并可能通过TSP-1/CD_(36)途径调节血小板活化程度。

摘要： 目的研究不同亚型的多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血血清中凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、内皮素-1(ET-1)、CD36水平,及其与PCOS卵巢血管生成增多的关系。方法选取2016年3月~2017年5月在哈尔滨医科大学附属第二医院生殖中心就诊的PCOS的患者223例作为实验组;选取同时期就诊因男性因素不孕的育龄期正常女性62例作为正常对照组。根据2003年鹿特丹国际会议制定的诊断标准:①稀发排卵或无排卵(O);②临床或生化上有高雄激素表现(H);③超声检查显示卵巢多囊性改变(P),分成五组依次为正常对照组;符合①②③条者为PCOS HOP组;符合①③条者且不符合②条者为PCOS OP组;符合①②条者且不符合③条者为PCOS HO组;符合②③条者且不符合①条者为PCOS HP组。对所有入组患者应用酶联免疫吸附法测定血清中TSP-1、CD36、ET-1水平。结果PCOS组血清ET-1的表达水平明显高于正常对照组(P<0.05)。PCOS组间比较血清ET-1水平HOP组明显高于其他组(P<0.05)。PCOS组血清中TSP-1、CD36的表达水平明显低于正常对照组(P<0.05)。PCOS组间比较血清TSP-1、CD36水平HOP组明显低于其他组(P<0.05)。结论PCOS患者血清中ET-1的表达显著升高,PCOS患者血清中TSP-1、CD36的表达显著降低。

摘要： 目的探讨在正常饮食状态下,CD36基因缺失对小鼠肌肉胰岛素信号通路的影响及作用机制。方法野生型小鼠(WT)和CD36基因敲除小鼠(CD36^(-/-))给予正常饮食喂养14周(n=12)。小鼠禁食4 h,腹腔注射胰岛素(1 U/kg)进行胰岛素耐量实验。Real-timePCR检测小鼠肌肉胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物1/2(IRS1/2)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)基因表达。Western blot检测小鼠肌肉蛋白激酶B(AKT)、IR、IRS1/2和PTP1B的蛋白表达。免疫共沉淀(Co-IP)检测肌肉IR和IRS1的酪氨酸磷酸化程度。染色质免疫共沉淀(ChIP)技术检测肌肉PTP1B启动子组蛋白乙酰化水平。结果在正常饮食状态下,与WT小鼠相比,CD36^(-/-)小鼠的胰岛素耐量显著增强(P0.05)。Co-IP实验显示IR和IRS1的酪氨酸磷酸化水平在CD36^(-/-)小鼠中显著降低(P<0.05)。CD36^(-/-)小鼠肌肉中PTP1B mRNA和蛋白表达均高于WT小鼠(P<0.05),ChIP实验显示PTP1B基因启动子的组蛋白乙酰化水平显著升高(P<0.01)。腹腔注射PTP1B的抑制剂可改善CD36^(-/-)小鼠的胰岛素敏感性。结论在正常饮食条件下,CD36基因对于维持生理肌肉胰岛素敏感性十分重要,小鼠CD36基因缺失通过上调PTP1B基因表达,诱导IR、IRS1去酪氨酸磷酸化而使肌肉胰岛素信号传导受损。

摘要： 目的通过动物实验和细胞实验分析SIRT6增加动脉粥样硬化斑块稳定性的机制。方法本实验时间为2019年12月至2021年12月。动物实验:将10只雄性C57BL小鼠作为空白对照组;将20只雄性ApoE-/-小鼠随机分为动脉粥样硬化组和动脉粥样硬化+SIRT6 Tg组,每组10只。采用高脂饲料喂养动脉粥样硬化组和动脉粥样硬化+SIRT6 Tg组小鼠16周以构建动脉粥样硬化小鼠模型。其中动脉粥样硬化+SIRT6 Tg组通过尾静脉注射200μl滴度为1×109 eg/ml的腺相关病毒(AAV)-SIRT6,共注射3次,在1周内完成注射,以过表达SIRT6。干预16周后,采用HE染色检测各组小鼠动脉粥样硬化斑块面积,Masson染色检测各组小鼠动脉粥样硬化斑块中胶原含量,免疫组化染色检测各组小鼠动脉粥样硬化斑块中CD68表达水平。细胞实验:取对数生长期的巨噬细胞,将其分为空白对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组(采用50μg/ml的ox-LDL干预24 h)、ox-LDL+Ad-SIRT6组(转导腺病毒Ad-SIRT624 h,用50μg/ml的ox-LDL干预24 h);采用Western blotting法检测各组巨噬细胞中SIRT6、CD36表达水平。取对数生长期的巨噬细胞,将其分为空白对照组、ox-LDL组(采用50μg/ml的ox-LDL干预24 h)、ox-LDL+Ad-SIRT6组(转导腺病毒Ad-SIRT624 h,用50μg/ml的ox-LDL干预24 h)、ox-LDL+Ad-SIRT6+Ad-CD36组(转导腺病毒Ad-SIRT624 h,转导腺病毒Ad-CD3624 h,用50μg/ml的ox-LDL干预24 h);采用TUNEL染色检测各组巨噬细胞凋亡率。结果动物实验:空白对照组小鼠动脉粥样硬化斑块面积为0,动脉粥样硬化组小鼠动脉粥样硬化斑块面积高于动脉粥样硬化+SIRT6 Tg组(P<0.05)。空白对照组小鼠动脉粥样硬化斑块中胶原含量为0,动脉粥样硬化组小鼠动脉粥样硬化斑块中胶原含量低于动脉粥样硬化+SIRT6 Tg组(P<0.05)。空白对照组小鼠动脉粥样硬化斑块中CD68表达水平为0,动脉粥样硬化组小鼠动脉粥样硬化斑块中CD68表达水平高于动脉粥样硬化+SIRT6 Tg组(P<0.05)。细胞实验:ox-LDL组、ox-LDL+Ad-SIRT6组巨噬细胞中SIRT6表达水平低于空白对照组,CD36表达水平高于空白对照组(P<0.05);ox-LDL+Ad-SIRT6组巨噬细胞中SIRT6表达水平高于ox-LDL组,CD36表达水平低于ox-LDL组(P<0.05)。ox-LDL组、ox-LDL+Ad-SIRT6组、ox-LDL+Ad-SIRT6+Ad-CD36组巨噬细胞凋亡率高于空白对照组,ox-LDL+Ad-SIRT6组、ox-LDL+Ad-SIRT6+Ad-CD36组巨噬细胞凋亡率低于ox-LDL组,ox-LDL+Ad-SIRT6+Ad-CD36组巨噬细胞凋亡率高于ox-LDL+Ad-SIRT6组(P<0.05)。结论SIRT6能够缩小ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积,增加动脉粥样硬化斑块中胶原含量,减少动脉粥样硬化斑块中巨噬细胞的浸润,抑制巨噬细胞凋亡,从而增加动脉粥样硬化斑块稳定性,而这一作用是通过下调CD36的表达水平来实现的。

摘要： 目的:探讨不同生理条件下,脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)作为信号分子,激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的上游信号通路及其在改善骨骼肌脂肪酸氧化代谢中的作用。方法:利用siRNA干扰技术,在C2C12细胞中进行CD36基因敲低,探讨CD36基因缺乏对骨骼肌细胞AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA carboxylaze,ACC)信号通路激活的影响。将17只8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(control group,CON;n=6)、高脂组(high fat diet group,HFD;n=6)及有氧运动组(exercise group,EX;n=5),分别进行8周干预实验,以探讨不同生理条件对CD36蛋白表达及AMPK、ACC磷酸化水平的影响。Western blotting法检测CD36蛋白表达及AMPK/ACC信号通路磷酸化水平;免疫荧光法检测肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)的胞内转位;透射电镜法检测骨骼肌超微结构变化;比色法检测线粒体呼吸链酶活性的变化。结果:CD36基因缺乏能够激活骨骼肌细胞AMPK/ACC信号通路。与CON组相比,HFD组小鼠骨骼肌CD36蛋白水平显著增加(P<0.01),AMPK、ACC蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05,P<0.05),且诱导LKB1向细胞核的转位;与HFD组相比,EX组小鼠骨骼肌CD36蛋白水平显著降低(P<0.05),AMPK、ACC蛋白磷酸化水平显著增加(P<0.01,P<0.05)。HFD干预导致骨骼肌组织超微结构损伤,CS酶活性显著降低(P<0.05)。结论:CD36作为信号分子,而非脂肪酸转运载体,当siRNA诱导CD36低表达时,激活AMPK;而HFD诱导CD36高表达时,通过诱导LKB1从细胞质向细胞核的转位,抑制AMPK/ACC信号通路激活,从而对骨骼肌脂肪酸氧化代谢进行调控。

摘要： 目的研究骐龙血脉健方对载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE^(-/-))动脉粥样硬化(AS)模型的血脂水平、主动脉CD36蛋白表达及血清Ox-LDL的影响。方法8周龄健康雄性ApoE^(-/-)小鼠40只,按随机数表法分为模型组、阿托伐组、骐龙血脉健方大、中、小剂量组,每组8只,均给予高脂饮食饲养14周,构建高脂血症小鼠模型。阿托伐组给予阿托伐他汀钙片溶液灌胃,中药干预组分别予骐龙血脉健方颗粒剂大(临床用量20倍)、中(临床用量10倍)、小(临床用量5倍)相应剂量灌胃14周。选取8周龄雄性C57BL/6J野生型小鼠8只作为空白组,给予正常饲料喂养。14周末检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,ELISA法检测血清氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平。分离主动脉,油红染色,检测斑块面积占全动脉内膜面积的比值;蛋白印迹法检测主动脉CD36蛋白表达。结果与空白组相比,模型组TC、TG、LDL-C水平显著升高(P0.05);大剂量组TC水平低于阿托伐组(P0.05)。与空白组相比,模型组AS斑块面积与内膜总面积比值显著升高(P0.05)。与空白组相比,模型组Ox-LDL水平显著升高(P0.05)。与空白组相比,模型组主动脉CD36蛋白表达明显升高(P0.05)。结论骐龙血脉健方可有效改善高脂饮食ApoE^(-/-)小鼠血脂水平,减轻动脉粥样硬化程度,其机制可能与降低血清Ox-LDL水平、下调主动脉CD36蛋白表达有关。

摘要： 冠心病心绞痛主要与粥样斑块的形成及继发改变有关,其可以引起管腔狭窄、供氧及供血发生障碍,进而诱发胸痛为主要特征的综合征[1],血清中的相关蛋白可以出现变化。五聚素3(PTX-3)是长链五聚体蛋白体,与炎症反应相关[2],可以促进粥样斑块的进展。白细胞分化抗原36(CD36)和白细胞分化抗原44(CD44)是单链跨膜糖蛋白,能提高血小板的聚集特性,与缺血性疾病相关,并对冠心病心绞痛有一定的作用[3],CD44在细胞粘附中的可能更明显。我们对我院收治的冠心病心绞痛应通心络胶囊及氯吡格雷进行治疗。

摘要： 目的:基于生物医学大数据筛选幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性萎缩性胃炎的关键基因,探索其发病机制及安胃汤对其的影响。方法:从数据库Gene Expression Omnibus(GEO)下载Hp相关性慢性萎缩性胃炎相关芯片数据,利用GEO_(2)R软件筛选出Hp相关性慢性萎缩性胃炎差异基因,进行生物信息学分析,根据蛋白参与通路数量确定核心蛋白,建立Hp阳性慢性萎缩性胃炎大鼠模型,用PCR和蛋白质印迹法(Western Blotting)进行检测并观察安胃汤对其表达的影响。结果:经过检索分析GSE13873和GSE27411系列芯片数据被纳入,取2个芯片交集的20个差异基因进行生物信息学分析,发现载脂蛋白A1、CD36、囊性纤维化穿膜传导调节蛋白(CFTR)可能是信号通路的核心蛋白。Western Blotting及PCR结果显示Hp相关性慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织中,CD36蛋白表达下调(P<0.05),载脂蛋白A1和CFTR蛋白表达上调(P<0.05);与模型组比较,实验观察高剂量组、实验观察中剂量组和实验观察低剂量组胃组织中CD36蛋白表达上调,载脂蛋白A1和CFTR表达下调(P<0.05),其与Hp相关性慢性萎缩性胃炎发病关系密切。结论:通过对GEO中Hp相关性慢性萎缩性胃炎芯片生物信息学分析结合Western Blotting及PCR进一步的验证发现载脂蛋白A1、CD36、CFTR作为信号通路的核心蛋白实验结果与生物信息学分析结果一致。

摘要： 目的：单核-巨噬细胞与内皮细胞粘附在动脉粥样硬化的病变过程中起着重要的作用。膜受体CD36既是粘附分子，又是清道夫受体，参与包括动脉粥样硬化在内的多种生理和病理过程。本文探讨CD36、粘附分子VCAM-1在oxLDL诱导的细胞粘附中的作用。方法：胶原酶消化法收获人脐静脉内皮细胞(EC)，含肝素和内皮细胞生长因子的培养液传代培养，实验采用第3-4代传代细胞。抗VIII因子相关抗体鉴定为内皮细胞。EC消化后，铺96孔板，待贴壁、融合后，oxLDL(50mg／L)分别与U937细胞、EC共同9阵育不同时间后，将U937加入EC培养孔中，共育1小时。氨基已糖苷酶法检测光密度值(A405)，A405高则粘附作用强。另将U937及EC分别与oxLDL(50mg／L)共同孵育不同时间后，流式细胞仪分别检测U937细胞CD36表达，EC VCAM-1表达(以平均荧光强度表示)。统计学处理：所有计量资料用均数±标准差表示，应用方差分析进行假设检验。结果：oxLDL促进U937与EC粘附，作用显著，呈时间依赖性。以U937与EC均经oxLDL处理时，A405值随时间增长的速度最快，单处理EC增长的趋势较单处理U937增长的趋势为快，前两种处理方式于24小时后即与对照组有显著差异(分别为0．77±0.081 vs 0．378±0.038，p<0.05；0．672±0.047vs 0．378±0.038，p<0.05)，后者经作用48小时后方与对照组有显著差异(0．664±0.063 vs 0．432±O.023，p<0.05)。随着时间延长，作用增强。流式细胞仪检测显示EC与oxLDL共育12小时后，VCAM-1表达即显著升高(198．54±21．67 vs110．25±25．56，p<0.05)，24小时升高更为明显(235．92±13．11)并持续至72小时(279．85±18．16)。而11937细胞与oxLDL共育，48小时后CD36表达水平方显著升高(33．40±3．68 vs 20．96±1．86，p<0.05)。结论：oxLDL与U937细胞共育后对粘附影响小于其与内皮细胞共育后的作用，出现也较迟。二者均与oxLDL共育后促进粘附的效应最大。由于大血管内皮细胞上不表达CD36受体，提示粘附作用可能主要与非CD36粘附分子如内皮细胞表达的VCAM-1有关。但是，随着时间延长，U937细胞表现出来的对粘附的作用增强，提示膜受体CD36也参与了oxLDL诱导U937细胞与内皮细胞的粘附过程。这种慢性活化也许更符合实际的病理情况。

摘要： 目的：单核-巨噬细胞与内皮细胞粘附在动脉粥样硬化的病变过程中起着重要的作用。膜受体CD36既是粘附分子，又是清道夫受体，参与包括动脉粥样硬化在内的多种生理和病理过程。本文探讨CD36、粘附分子VCAM-1在oxLDL诱导的细胞粘附中的作用。方法：胶原酶消化法收获人脐静脉内皮细胞(EC)，含肝素和内皮细胞生长因子的培养液传代培养，实验采用第3-4代传代细胞。抗VIII因子相关抗体鉴定为内皮细胞。EC消化后，铺96孔板，待贴壁、融合后，oxLDL(50mg／L)分别与U937细胞、EC共同9阵育不同时间后，将U937加入EC培养孔中，共育1小时。氨基已糖苷酶法检测光密度值(A405)，A405高则粘附作用强。另将U937及EC分别与oxLDL(50mg／L)共同孵育不同时间后，流式细胞仪分别检测U937细胞CD36表达，EC VCAM-1表达(以平均荧光强度表示)。统计学处理：所有计量资料用均数±标准差表示，应用方差分析进行假设检验。结果：oxLDL促进U937与EC粘附，作用显著，呈时间依赖性。以U937与EC均经oxLDL处理时，A405值随时间增长的速度最快，单处理EC增长的趋势较单处理U937增长的趋势为快，前两种处理方式于24小时后即与对照组有显著差异(分别为0．77±0.081 vs 0．378±0.038，p<0.05；0．672±0.047vs 0．378±0.038，p<0.05)，后者经作用48小时后方与对照组有显著差异(0．664±0.063 vs 0．432±O.023，p<0.05)。随着时间延长，作用增强。流式细胞仪检测显示EC与oxLDL共育12小时后，VCAM-1表达即显著升高(198．54±21．67 vs110．25±25．56，p<0.05)，24小时升高更为明显(235．92±13．11)并持续至72小时(279．85±18．16)。而11937细胞与oxLDL共育，48小时后CD36表达水平方显著升高(33．40±3．68 vs 20．96±1．86，p<0.05)。结论：oxLDL与U937细胞共育后对粘附影响小于其与内皮细胞共育后的作用，出现也较迟。二者均与oxLDL共育后促进粘附的效应最大。由于大血管内皮细胞上不表达CD36受体，提示粘附作用可能主要与非CD36粘附分子如内皮细胞表达的VCAM-1有关。但是，随着时间延长，U937细胞表现出来的对粘附的作用增强，提示膜受体CD36也参与了oxLDL诱导U937细胞与内皮细胞的粘附过程。这种慢性活化也许更符合实际的病理情况。

摘要： 目的：单核-巨噬细胞与内皮细胞粘附在动脉粥样硬化的病变过程中起着重要的作用。膜受体CD36既是粘附分子，又是清道夫受体，参与包括动脉粥样硬化在内的多种生理和病理过程。本文探讨CD36、粘附分子VCAM-1在oxLDL诱导的细胞粘附中的作用。方法：胶原酶消化法收获人脐静脉内皮细胞(EC)，含肝素和内皮细胞生长因子的培养液传代培养，实验采用第3-4代传代细胞。抗VIII因子相关抗体鉴定为内皮细胞。EC消化后，铺96孔板，待贴壁、融合后，oxLDL(50mg／L)分别与U937细胞、EC共同9阵育不同时间后，将U937加入EC培养孔中，共育1小时。氨基已糖苷酶法检测光密度值(A405)，A405高则粘附作用强。另将U937及EC分别与oxLDL(50mg／L)共同孵育不同时间后，流式细胞仪分别检测U937细胞CD36表达，EC VCAM-1表达(以平均荧光强度表示)。统计学处理：所有计量资料用均数±标准差表示，应用方差分析进行假设检验。结果：oxLDL促进U937与EC粘附，作用显著，呈时间依赖性。以U937与EC均经oxLDL处理时，A405值随时间增长的速度最快，单处理EC增长的趋势较单处理U937增长的趋势为快，前两种处理方式于24小时后即与对照组有显著差异(分别为0．77±0.081 vs 0．378±0.038，p<0.05；0．672±0.047vs 0．378±0.038，p<0.05)，后者经作用48小时后方与对照组有显著差异(0．664±0.063 vs 0．432±O.023，p<0.05)。随着时间延长，作用增强。流式细胞仪检测显示EC与oxLDL共育12小时后，VCAM-1表达即显著升高(198．54±21．67 vs110．25±25．56，p<0.05)，24小时升高更为明显(235．92±13．11)并持续至72小时(279．85±18．16)。而11937细胞与oxLDL共育，48小时后CD36表达水平方显著升高(33．40±3．68 vs 20．96±1．86，p<0.05)。结论：oxLDL与U937细胞共育后对粘附影响小于其与内皮细胞共育后的作用，出现也较迟。二者均与oxLDL共育后促进粘附的效应最大。由于大血管内皮细胞上不表达CD36受体，提示粘附作用可能主要与非CD36粘附分子如内皮细胞表达的VCAM-1有关。但是，随着时间延长，U937细胞表现出来的对粘附的作用增强，提示膜受体CD36也参与了oxLDL诱导U937细胞与内皮细胞的粘附过程。这种慢性活化也许更符合实际的病理情况。

摘要： 目的：单核-巨噬细胞与内皮细胞粘附在动脉粥样硬化的病变过程中起着重要的作用。膜受体CD36既是粘附分子，又是清道夫受体，参与包括动脉粥样硬化在内的多种生理和病理过程。本文探讨CD36、粘附分子VCAM-1在oxLDL诱导的细胞粘附中的作用。方法：胶原酶消化法收获人脐静脉内皮细胞(EC)，含肝素和内皮细胞生长因子的培养液传代培养，实验采用第3-4代传代细胞。抗VIII因子相关抗体鉴定为内皮细胞。EC消化后，铺96孔板，待贴壁、融合后，oxLDL(50mg／L)分别与U937细胞、EC共同9阵育不同时间后，将U937加入EC培养孔中，共育1小时。氨基已糖苷酶法检测光密度值(A405)，A405高则粘附作用强。另将U937及EC分别与oxLDL(50mg／L)共同孵育不同时间后，流式细胞仪分别检测U937细胞CD36表达，EC VCAM-1表达(以平均荧光强度表示)。统计学处理：所有计量资料用均数±标准差表示，应用方差分析进行假设检验。结果：oxLDL促进U937与EC粘附，作用显著，呈时间依赖性。以U937与EC均经oxLDL处理时，A405值随时间增长的速度最快，单处理EC增长的趋势较单处理U937增长的趋势为快，前两种处理方式于24小时后即与对照组有显著差异(分别为0．77±0.081 vs 0．378±0.038，p<0.05；0．672±0.047vs 0．378±0.038，p<0.05)，后者经作用48小时后方与对照组有显著差异(0．664±0.063 vs 0．432±O.023，p<0.05)。随着时间延长，作用增强。流式细胞仪检测显示EC与oxLDL共育12小时后，VCAM-1表达即显著升高(198．54±21．67 vs110．25±25．56，p<0.05)，24小时升高更为明显(235．92±13．11)并持续至72小时(279．85±18．16)。而11937细胞与oxLDL共育，48小时后CD36表达水平方显著升高(33．40±3．68 vs 20．96±1．86，p<0.05)。结论：oxLDL与U937细胞共育后对粘附影响小于其与内皮细胞共育后的作用，出现也较迟。二者均与oxLDL共育后促进粘附的效应最大。由于大血管内皮细胞上不表达CD36受体，提示粘附作用可能主要与非CD36粘附分子如内皮细胞表达的VCAM-1有关。但是，随着时间延长，U937细胞表现出来的对粘附的作用增强，提示膜受体CD36也参与了oxLDL诱导U937细胞与内皮细胞的粘附过程。这种慢性活化也许更符合实际的病理情况。

摘要： 目的：单核-巨噬细胞与内皮细胞粘附在动脉粥样硬化的病变过程中起着重要的作用。膜受体CD36既是粘附分子，又是清道夫受体，参与包括动脉粥样硬化在内的多种生理和病理过程。本文探讨CD36、粘附分子VCAM-1在oxLDL诱导的细胞粘附中的作用。方法：胶原酶消化法收获人脐静脉内皮细胞(EC)，含肝素和内皮细胞生长因子的培养液传代培养，实验采用第3-4代传代细胞。抗VIII因子相关抗体鉴定为内皮细胞。EC消化后，铺96孔板，待贴壁、融合后，oxLDL(50mg／L)分别与U937细胞、EC共同9阵育不同时间后，将U937加入EC培养孔中，共育1小时。氨基已糖苷酶法检测光密度值(A405)，A405高则粘附作用强。另将U937及EC分别与oxLDL(50mg／L)共同孵育不同时间后，流式细胞仪分别检测U937细胞CD36表达，EC VCAM-1表达(以平均荧光强度表示)。统计学处理：所有计量资料用均数±标准差表示，应用方差分析进行假设检验。结果：oxLDL促进U937与EC粘附，作用显著，呈时间依赖性。以U937与EC均经oxLDL处理时，A405值随时间增长的速度最快，单处理EC增长的趋势较单处理U937增长的趋势为快，前两种处理方式于24小时后即与对照组有显著差异(分别为0．77±0.081 vs 0．378±0.038，p<0.05；0．672±0.047vs 0．378±0.038，p<0.05)，后者经作用48小时后方与对照组有显著差异(0．664±0.063 vs 0．432±O.023，p<0.05)。随着时间延长，作用增强。流式细胞仪检测显示EC与oxLDL共育12小时后，VCAM-1表达即显著升高(198．54±21．67 vs110．25±25．56，p<0.05)，24小时升高更为明显(235．92±13．11)并持续至72小时(279．85±18．16)。而11937细胞与oxLDL共育，48小时后CD36表达水平方显著升高(33．40±3．68 vs 20．96±1．86，p<0.05)。结论：oxLDL与U937细胞共育后对粘附影响小于其与内皮细胞共育后的作用，出现也较迟。二者均与oxLDL共育后促进粘附的效应最大。由于大血管内皮细胞上不表达CD36受体，提示粘附作用可能主要与非CD36粘附分子如内皮细胞表达的VCAM-1有关。但是，随着时间延长，U937细胞表现出来的对粘附的作用增强，提示膜受体CD36也参与了oxLDL诱导U937细胞与内皮细胞的粘附过程。这种慢性活化也许更符合实际的病理情况。

摘要： 目的：单核-巨噬细胞与内皮细胞粘附在动脉粥样硬化的病变过程中起着重要的作用。膜受体CD36既是粘附分子，又是清道夫受体，参与包括动脉粥样硬化在内的多种生理和病理过程。本文探讨CD36、粘附分子VCAM-1在oxLDL诱导的细胞粘附中的作用。方法：胶原酶消化法收获人脐静脉内皮细胞(EC)，含肝素和内皮细胞生长因子的培养液传代培养，实验采用第3-4代传代细胞。抗VIII因子相关抗体鉴定为内皮细胞。EC消化后，铺96孔板，待贴壁、融合后，oxLDL(50mg／L)分别与U937细胞、EC共同9阵育不同时间后，将U937加入EC培养孔中，共育1小时。氨基已糖苷酶法检测光密度值(A405)，A405高则粘附作用强。另将U937及EC分别与oxLDL(50mg／L)共同孵育不同时间后，流式细胞仪分别检测U937细胞CD36表达，EC VCAM-1表达(以平均荧光强度表示)。统计学处理：所有计量资料用均数±标准差表示，应用方差分析进行假设检验。结果：oxLDL促进U937与EC粘附，作用显著，呈时间依赖性。以U937与EC均经oxLDL处理时，A405值随时间增长的速度最快，单处理EC增长的趋势较单处理U937增长的趋势为快，前两种处理方式于24小时后即与对照组有显著差异(分别为0．77±0.081 vs 0．378±0.038，p<0.05；0．672±0.047vs 0．378±0.038，p<0.05)，后者经作用48小时后方与对照组有显著差异(0．664±0.063 vs 0．432±O.023，p<0.05)。随着时间延长，作用增强。流式细胞仪检测显示EC与oxLDL共育12小时后，VCAM-1表达即显著升高(198．54±21．67 vs110．25±25．56，p<0.05)，24小时升高更为明显(235．92±13．11)并持续至72小时(279．85±18．16)。而11937细胞与oxLDL共育，48小时后CD36表达水平方显著升高(33．40±3．68 vs 20．96±1．86，p<0.05)。结论：oxLDL与U937细胞共育后对粘附影响小于其与内皮细胞共育后的作用，出现也较迟。二者均与oxLDL共育后促进粘附的效应最大。由于大血管内皮细胞上不表达CD36受体，提示粘附作用可能主要与非CD36粘附分子如内皮细胞表达的VCAM-1有关。但是，随着时间延长，U937细胞表现出来的对粘附的作用增强，提示膜受体CD36也参与了oxLDL诱导U937细胞与内皮细胞的粘附过程。这种慢性活化也许更符合实际的病理情况。

摘要： 清道夫受体介导的巨噬细胞吞噬变性低密度脂蛋白,造成细胞内脂质蓄积,形成泡沫细胞,继而在血管内壁堆积形成脂质纹理,是动脉粥样硬化的早期关键特征之一.本文建立了以人清道夫受体CD36为靶点的拮抗剂高通量筛选模型，并应用此筛选模型寻找抗动脉粥样硬化候选药物。

摘要： 清道夫受体介导的巨噬细胞吞噬变性低密度脂蛋白,造成细胞内脂质蓄积,形成泡沫细胞,继而在血管内壁堆积形成脂质纹理,是动脉粥样硬化的早期关键特征之一.本文建立了以人清道夫受体CD36为靶点的拮抗剂高通量筛选模型，并应用此筛选模型寻找抗动脉粥样硬化候选药物。

摘要： 清道夫受体介导的巨噬细胞吞噬变性低密度脂蛋白,造成细胞内脂质蓄积,形成泡沫细胞,继而在血管内壁堆积形成脂质纹理,是动脉粥样硬化的早期关键特征之一.本文建立了以人清道夫受体CD36为靶点的拮抗剂高通量筛选模型，并应用此筛选模型寻找抗动脉粥样硬化候选药物。

摘要： 清道夫受体介导的巨噬细胞吞噬变性低密度脂蛋白,造成细胞内脂质蓄积,形成泡沫细胞,继而在血管内壁堆积形成脂质纹理,是动脉粥样硬化的早期关键特征之一.本文建立了以人清道夫受体CD36为靶点的拮抗剂高通量筛选模型，并应用此筛选模型寻找抗动脉粥样硬化候选药物。

摘要： 本发明提供一种三六支化甘露五糖六糖对甲氧基苯基糖苷及其制备方法与应用。其结构式如式I或式Ⅱ所示：所述化合物在制备抗HIV药物和治疗艾滋病药物中的应用。本发明从甘露糖出发，采用合理的合成策略，首先合成双糖受体及四糖受体，然后采用Schmidt糖苷化方法缩合分别得到全保护的甘露五糖及甘露六糖，该甘露五糖及甘露六糖经脱保护后得到目标五糖及六糖化合物。反应设计中巧妙的引入适当的保护基团，使整个反应过程高效进行，且操作简便。药学研究表明：式Ⅰ或式Ⅱ所示化合物具有显著的抗HIV‑1活性，可用作潜在的治疗艾滋病药物。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明提供一种三六支化甘露五糖六糖对甲氧基苯基糖苷及其制备方法与应用。其结构式如式I或式Ⅱ所示：所述化合物在制备抗HIV药物和治疗艾滋病药物中的应用。本发明从甘露糖出发，采用合理的合成策略，首先合成双糖受体及四糖受体，然后采用Schmidt糖苷化方法缩合分别得到全保护的甘露五糖及甘露六糖，该甘露五糖及甘露六糖经脱保护后得到目标五糖及六糖化合物。反应设计中巧妙的引入适当的保护基团，使整个反应过程高效进行，且操作简便。药学研究表明：式Ⅰ或式Ⅱ所示化合物具有显著的抗HIV-1活性，可用作潜在的治疗艾滋病药物。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本实用新型涉及一种三六通切换阀，属于阀门类，它包括两端设有阀门的齿条轴，置于阀体内腔的支承座上，齿轮轴直立置于齿条轴的一侧，其上的齿轮与齿条轴上一侧的齿条相啮合，齿轮轴的一端伸出阀体外。通过试验证明有流量大、密封性能好且呈压力越大密封性越好之趋势、切换轻便灵活等优点，同时加工制造、组装容易、成本低、通用性强、利于推广应用，特别适于石油、化工、矿山、冶炼等行业输送润滑油流程管道中装用。

摘要： 本实用新型公开了一种单压源斜面驱动的上三下三六面顶超高压装置，它上下各有三个顶锤，在单压源作用下，上下模体上的V形主滑动斜面，分别驱动着六个顶锤高精度的沿着三条直交轴线，对中的同步压缩正立方体传压介质块，而发生超高压力。同时保证在加载或卸载时，六个顶锤弹性位移和速度的一致性。本实用新型的水冷系统，容易实现大电流长时间送温和散热的热平衡。所以本实用新型顶锤的使用寿命长，保压性能好，压力梯度小，适用于高温超高压下，大粒度高品位单晶体的生长和高硬细粒度聚晶体烧结的人造金刚石工业生产。