血管内皮损伤

摘要： 目的探讨肾炎舒联合氯沙坦钾治疗高血压肾病的疗效及相关机制。方法采用随机数字表将92例高血压肾病患者分为观察组及对照组,各46例。对照组在严格控制血压的同时采用氯沙坦钾片口服治疗,观察组在对照组基础上应用肾炎舒颗粒口服治疗,两组均持续服用12周。记录两组治疗效果、不良反应,以及治疗前后血清炎症因子、血管内皮损伤因子、血压水平、肾功能指标的变化。结果观察组总有效率高于对照组(P0.05)。治疗后,观察组血清超敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、内皮素-1、血管假性血友病因子、血压、血尿素氮、β2-微球蛋白、24 h尿微量白蛋白排泄量、血清肌酐均低于对照组,一氧化氮水平高于对照组(均P<0.05)。结论肾炎舒结合氯沙坦钾能有效改善高血压肾病患者的肾功能,提高患者治疗效果,其治疗机制可能与肾炎舒能有效减轻患者炎症反应及血管内皮损伤有关。

摘要： 大动脉炎是一种慢性、非特异性、肉芽肿性血管炎,先前研究认为其参与冠状动脉狭窄的主要机制是主动脉炎症扩展至冠状动脉,导致内膜增生及中外膜纤维化挛缩。近年来,大量研究发现大动脉炎患者的冠状动脉粥样硬化程度及心血管疾病发生率明显升高,且传统的心血管危险因素(高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟和衰老等)并不能完全解释心血管疾病风险增加的原因。现对大动脉炎加速冠状动脉粥样硬化进展的发病机制进行概述。

摘要： 目的运用网络药理学探讨祛瘀平肝化痰汤治疗高血压病的可能靶点及作用机制,并选取部分关键靶点及通路进行实验验证,为其临床应用及后续研究提供理论支持。方法运用TCMSP、BATMAN、TCMIP网络药理学分析平台挖掘祛瘀平肝化痰汤的中药有效成分,运用SWISS、STITCH数据库整理其作用靶标;以OMIM、TTD、GeneCards数据库挖掘高血压病的相关靶标并与药物成分靶标取交集,整理后得到祛瘀平肝化痰汤的成分-疾病靶标;通过STRING数据库及Cytoscape软件,构建蛋白互作的网络图,并筛选关键靶点;最后将所得的靶标及通路进行富集分析。依据网络药理学所得结果,设置4组SD大鼠进行实验验证,包括空白组、模型组、中药组、西药组。除空白组外,其余组以N’-硝基-L-精氨酸(N'-nitro-L-arginine,L-NNA)腹腔注射进行造模。空白组与模型组予纯净水灌胃,中药组予祛瘀平肝化痰汤20.29 g/kg,西药组予卡托普利混悬液2.11 mg/kg,每天灌胃2次,连续4周。HE染色观察胸主动脉病理形态变化,ELISA法检测血清中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,Ald)的含量,免疫组化检测胸主动脉内皮素1(endothelin-1,ET-1)的含量。结果整理各网络药理学分析平台数据得到祛瘀平肝化痰汤治疗高血压病相关的靶点有162个,最终通过筛选得到EDN1、NOS3、INS、TNF、VEGFA、ACE等34个关键蛋白靶点,主要富集在血管收缩调节、血压调节等生物过程及钙、肾素-血管紧张素系统、肾素分泌等信号通路。动物实验结果显示,中药组和西药组大鼠胸主动脉内膜结构较模型组完善;空白组、中药组、西药组经灌胃4周后,Renin、AngⅡ、Ald表达均较模型组降低(P<0.01);镜下观察免疫组化结果,模型组的ET-1表达显著高于空白组及各给药组(P<0.05)。结论祛瘀平肝化痰汤可以通过多途径、多靶点调节血压,其药理作用可能通过干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)、血管内皮舒缩等得以实现。实验结果表明祛瘀平肝化痰汤能够改善血管状态,降低血清中Renin、AngⅡ、Ald的表达,干预RAAS,抑制血管内ET-1的释放,保护血管内皮。

摘要： 目的观察芪术胶囊联合达格列净治疗老年早期糖尿病肾病对患者24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水平的影响。方法选取老年早期糖尿病肾病患者130例,根据治疗方案的不同分为对照组与观察组,各65例。2组均给予常规治疗,对照组给予达格列净治疗,观察组给予芪术胶囊联合达格列净治疗。统计2组总有效率,记录2组肾功能指标、MCP-1、核因子-κB(NF-κB)、血管性血友病因子(vWF)、凝血酶调节蛋白(TM)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、脂联素的变化。结果观察组有效率(90.77%,59/65)高于对照组(76.92%,50/65)(P<0.05)。与治疗前比较,2组UAER、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)下降(P<0.05),观察组治疗后UAER、SCr、BUN低于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,2组MCP-1、NF-κB、vWF、TM下降(P<0.05),观察组治疗后MCP-1、NF-κB、vWF、TM低于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,2组TC、TG、脂联素下降(P<0.05),观察组治疗后TC、TG、脂联素低于对照组(P<0.05)。结论芪术胶囊联合达格列净治疗老年早期糖尿病肾病可通过抑制炎症反应,调节脂质代谢,减轻血管内皮损伤,改善肾功能,提高疗效。

摘要： 目的探讨血管内皮损伤和血小板活化标志物对诊断缺血性结肠炎(IC)的临床价值。方法选取2019年12月至2020年12月入院接受治疗的58例疑似IC患者,包括30例IC患者(IC组)和28例溃疡性结肠炎(UC)患者(UC组);另选择同期行健康体检者30例为对照组。采用酶联免疫吸附试验测定外周血液中血管假性血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、内皮素-1(ET-1)、血小板活化因子(PAF)含量。流式细胞术检测血小板ɑ颗粒膜糖蛋白(CD62p)和溶酶体膜蛋白(CD63)表达。结果IC组患者的血清vWF、TM、ET-1、PAF水平及血小板CD62p、CD63表达水平均高于对照组(P0.8);血清vWF、TM及血小板CD62p对IC患者和UC患者的鉴别诊断效能也较高(AUC>0.08)。多肠段亚组IC患者血清TM、ET-1、PAF水平均高于单一肠段亚组患者(P<0.05)。结论检测血清vWF、TM、ET-1、PAF、血小板CD62p、CD63表达有助于IC患者的临床诊断。此外检测血清vWF、TM、血小板CD62p表达对IC患者和UC患者的鉴别诊断也有一定的参考价值。

摘要： 目的:探究补肾通脉方通过调控miRNA-126-3p对血管内皮损伤的保护作用。方法:将15只普通级新西兰大白兔随机分为补肾通脉方组、阿托伐他汀组及正常组,每组5只,正常组正常饲养,补肾通脉方组及阿托伐他汀组给予相应药物灌胃,1次/d,7 d后获取正常兔血清及含药血清。取健康剖腹产新生婴儿脐带,分离并培养足够的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),留取一部分细胞作正常对照组,其余细胞经质量浓度为50μg/mL的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)作用24 h后分为损伤对照组、补肾通脉方5%浓度组、补肾通脉方10%浓度组、补肾通脉方15%浓度组、阿托伐他汀5%浓度组、阿托伐他汀10%浓度组、阿托伐他汀15%浓度组。损伤对照组及正常对照组予正常兔血清干预,补肾通脉方组予不同浓度补肾通脉方含药血清干预,阿托伐他汀组予不同浓度阿托伐他汀含药血清干预。CCK-8法检测细胞活性;qPCR法检测各组miRNA-126-3p的表达水平。结果:与正常对照组比较,损伤对照组、补肾通脉方5%浓度组、补肾通脉方15%浓度组、阿托伐他汀5%浓度组及阿托伐他汀15%浓度组细胞活性均明显降低(P0.05)。结论:补肾通脉方能够通过上调miRNA-126-3p的表达水平发挥对内皮细胞损伤的保护作用。

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmo⁃nary disease,COPD)以不完全可逆的气流受限为特征,通常与显著暴露于有害颗粒或气体而发生的异常炎症反应有关[1],其发病率及死亡率均很高,是重要的全球性公共卫生问题之一[2-3]。在COPD发病过程中,由香烟烟雾或炎症介质引起的血管内皮细胞损伤和功能障碍[4],可进一步引发肺动脉高压、右心衰竭甚至死亡[5]。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是具有修复损伤内皮能力的骨髓来源细胞。

摘要： 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病,糖尿病患者存在糖脂代谢紊乱,可引发氧化应激反应,导致血管内皮损伤。中医认为痰浊是糖尿病的重要致病因素,贯穿疾病发生、发展的全过程,半夏泻心汤辛开苦降,可助脾散经、升清降浊,是治疗糖尿病血管内皮损伤的有效处方。该文主要对半夏泻心汤在糖尿病血管内皮损伤中的应用进行总结,以期为临床防治糖尿病血管内皮损伤提供依据。

摘要： 目的比较达格列净或格列齐特缓释片联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病患者的临床疗效及安全性。方法选择2020年3月~2021年6月鄄城县人民医院内分泌科收治的2型糖尿病患者106例,按随机数表法分为两组,每组53例。对照组患者给予格列齐特缓释片+甘精胰岛素治疗,观察组患者给予达格列净+甘精胰岛素治疗。比较两组患者血糖变异性指标、血管内皮损伤情况及安全性。结果治疗前,两组患者血糖变异性指标及血管内皮损伤情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者血糖变异性指标均低于对照组,内皮素(ET-1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及血管性血友病因子(vWF)水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论达格列净或格列齐特缓释片联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病患者均有较高安全性,但达格列净联合甘精胰岛素治疗能够更好控制血糖变异性,促进血管内皮功能改善。

摘要： 目的探究血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)能否预测ABO新生儿溶血病患儿血管内皮损伤及其与溶血的发生和严重程度的关系。方法选取2020年4月~2020年11月我院收集的50例ABO新生儿溶血病患儿(ABO新生儿溶血病组)、47例母婴血型匹配的健康新生儿(对照组),观察收集两组新生儿同期血红蛋白(Hb)、网织红细胞比率(Ret%)、间接胆红素(IBIL)、乳酸脱氢酶(LDH)的检测数据,并定量检测VE-Cad浓度。结果两组新生儿出生体重、胎龄及检测日龄比较差异无统计学意义(P>0.05),两组新生儿Hb、Ret、IBIL、LDH及VE-Cad水平比较差异有统计学意义(P<0.05),且VE-Cad水平与Ret%、IBIL、LDH水平呈正相关,而与Hb水平呈负相关(P<0.05)。经多重线性回归分析发现:ABO新生儿溶血病组VE-Cad水平与Hb、Ret%、IBIL、LDH水平呈现独立相关性(P<0.05)。结论VE-Cad在ABO新生儿溶血病患儿中的水平升高可用于反映患儿的内皮损伤,并有助于评估可能发生的血管功能障碍风险。

摘要： 通过构建炎症微环境响应性纳米药物来预防血管再狭窄的发生.结果表明：与RAP原料药及载RAP的非响应性纳米药物相比，炎症微环境响应性载RAP纳米粒能更显著地抑制血管内皮损伤后新生内膜形成。

摘要： 动脉粥样硬化心脑血管疾病是严重危害我国人民健康的重大疾病.血管内皮细胞是位于血管壁和血液之间的屏障,具有维持血管壁的光滑和血流通畅,调节血管平滑肌细胞的生长及增殖,介导炎症与免疫反应,参与调节抗凝系统等功能.血管内皮结构和功能完整性的丧失是动脉粥样硬化血管疾病发生发展的共同通路和关键环节.因此，从维护血管内皮完整性的角度出发，深入研究影响内皮损伤修复的因素、信号通路及对血管疾病的调控机制等，对防治动脉粥样硬化心脑血管疾病具有重要的意义。1997年Asahara首次提出了血管内皮损伤修复的新机制:在人外周循环中存在一种骨髓源性血管内皮细胞的前体细胞内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cel1s,EPCs )，能移动并勃附于损伤血管内壁并定向分化成熟内皮细胞，实现血管再内皮化，修复血管内皮损伤。因此，内皮祖细胞的数量和功能的下降致内源性血管内皮修复能力的减退是动脉粥样硬化血管疾病发生发展的重要原因。和其他研究己证明在衰老等疾病状态下EPC数量和功能的下降影响内皮的更新和修复，从而加速衰老血管损伤的发生发展。提高内皮祖细胞的功能活性及数量从而改善靶向修复受损血管内皮的能力，成为防治内皮损伤的一个重要策略。其中CXCR4lCXCR7-SDF-1信号通路在调控内皮祖细胞功能发挥重要作用，采用基因转染、切应力、运动和药物等方法，是改善内皮祖细胞功能、提升其修复能力的新策略和新方法。

摘要： 目的：血管内皮功能障碍是心脑血管疾病发生的重要病理基础,前期已证明艳山姜挥发油具有确切的血管内皮功能保护作用.rn 方法：为进一步探讨艳山姜挥发油对高脂SHR大鼠血管内皮损伤的保护机制,通过建立高脂诱导自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮损伤模型,分别检测血管活性物质AngⅡ、NO、ET-1、TNF-α、CRP、NEFA含量或活性,并计算血管舒缩因子NO/ET-1比值,采用WesternBloting检测主动脉组织iNOS、NF-κB等炎症因子的蛋白表达,为艳山姜挥发油防治动脉粥样硬化等心脑血管疾病提供一定的科学依据和药理学基础.rn 结果：实验结果表明,艳山姜挥发油能明显或部分升高大鼠血管活性物质NO含量和NOS的活性,降低ET-1、AngII、NEFA、TNF-α和CRP含量,能明显或部分减少主动脉组织iNOS蛋白表达及p-NF-κB pp65/NF-κB p65蛋白水平,恢复NO与ET之间平衡失调.rn 结论：通过上述结果可知,艳山姜挥发油对血管内皮损伤的保护机制可能与药物介导血管活性物质、调节血管舒缩功能、抗脂质过氧化,以及调控相关血管炎症因子有关.

摘要： 内皮微颗粒(endothelial microparticles,EMPs)是内皮细胞激活、损伤或凋亡时从浆膜上脱落并携带来自内皮细胞某些抗原特性的囊泡,直径0.1～1μm.EMP的形成和释放与多种因素有关，CRP能刺激EMPs的释放，另外，据报道，TNF-α,LPS,Ox-LDL,PAI等多种因子能刺激体外培养的内皮细胞释放EMP，同时，Boulanger等发现低切应力刺激终末期肾病患者体内EMPs的释放。内皮细胞在受到上诉因子激活或者损伤时，胞内钙浓度上升，激活拼接酶(scramblase)和钙蛋白酶(calpain)并抑制翻转酶(flippase)，破坏胞膜磷脂双分子层的不对称性分布，由磷脂酰丝氨酸组成的带负电荷的内层外翻，细胞膜骨架蛋白重构，从而导致膜出泡和EMPs的脱落。EMP携带的表面标记物主要有血小板源性生长因子(CD31)，整合素αV(CD51),ICAM-1(CD54),E-选择素(CD62E)，内皮素(CD105)，血管钙黏蛋白(CD144),S-endo(CD146)。除了E-选择素及血管钙黏蛋白，其余表面标记物均缺乏内皮特异性，故循环中EMP的检测主要通过流式细胞技术联合测定多个表面标记物以提高特异性(CD31+/CD41-,CD31+/CD42b-,CD105+/CD45-)和敏感性(CD144+CD105+,CD146+CD105+)。介绍了EMP与内皮功能障碍之间的相关性，证明了EMP是高血压血管内皮损伤新的生物学标记物，整体评价心血管系统状况的新的生物标志。

摘要： 目的：探讨血管内皮损伤在大动脉炎发病机制中的意义.方法：选择大动脉炎患者60例,其中活动期40例,非活动期20例,同时选择20例健康人作为对照组.测定大动脉炎患者血浆内皮素-1(ET-1)、外周血循环内皮细胞(CEC)水平及数量.结果：大动脉炎活动期患者血浆ET-1和CEC显著高于非活动期患者(P＜0.05),非活动期组显著高于正常对照组(P＜0.05).结论：大动脉炎患者存在血管内皮的损害,ET-1和CEC水平及数量可作为评价大动脉炎活动的临床指标.

摘要： 血瘀证是许多疾病常见的共同病理变化，对于疾病的发展和转归具有重要的影响。近年来，人们发现血瘀证的形成、发展、演变与血管内皮细胞损伤有着密切的关系。血瘀证发生时，血管内皮细胞表现出内分泌、通透性、抗氧化损伤、对凝血和纤溶系统的影响等方面的功能发生障碍;活血化瘀药物能够多环节、多渠道地显著改善血管内皮细胞的功能。因此，血瘀证与血管内皮功能障碍相关性的研究，成为中西医结合学界研究的一个热点。本研究通过观察高血压病血瘀证患者血清致伤内皮细胞后与内质网应激蛋白JNK, CHOP相关的细胞凋亡，探讨高血压病血瘀证血管内皮损伤的机理，期望能够揭示血瘀证的病理实质和活血化瘀药物治疗高血压病的作用机理。

摘要： 目的：通过测定慢性间歇低氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠血管内皮氧化应激反应的情况和内皮细胞凋亡及超微结构的改变,探讨间歇低氧(intermittent hypoxia,IH)导致血管内皮系统损伤的具体机制. 方法：48只成年雄性Wistar大鼠,随机分成6组(1)间歇低氧(IH)组暴露6周,(2)持续常氧对照(SC)组,(3)正常对照(NC)组,(4)Apocynin干预(IA)组,(5)Tempol干预(IT)组,(6)钙离子拮抗剂干预(IF)组,共6周,采用Western印迹法检测主动脉内皮组织p22phox和p47phox蛋白表达,TUNEL法测定内皮细胞凋亡情况,超微电镜下观察内皮结构的改变. 结果：间歇低氧暴露后大鼠SBP升高,4周时明显高于自身暴露前水平,CH组和SC组大鼠SBP与实验前自身比较无显著性差异;间歇低氧组大鼠动脉内皮p22phox和p47phox蛋白表达水平明显高于常氧对照组和空白对照组,经抗氧化剂干预后,蛋白表达水平有所降低,但无统计学差异;间歇低氧组细胞凋亡率明显高于常氧对照组(P＜0.01)和空白对照组(IH组P＜0.01,IF组P＜0.05);经抗氧化干预后凋亡率有所下降;间歇低氧组内皮细胞变形脱落,细胞水肿,内皮细胞核呈凋亡样改变,细胞器受到不同程度的破坏,抗氧化干预后破坏程度减轻. 结论：间歇低氧可以导致大鼠内皮系统氧化应激反应增强,内皮细胞超微结构的破坏,从而诱导内皮细胞凋亡的发生.不同ROS阻断剂通过各自的作用机制,可以不同程度减轻IH诱导的内皮细胞氧化应激反应,从而减轻IH导致的内皮损伤和不可逆的细胞凋亡.

摘要： 血管内皮损伤及其功能紊乱是引起心血管疾病发生发展的起始事件,探讨内皮损伤的病理过程对治疗各种心血管疾病具有重要意义。NADPH氧化酶(NADPH oxidase,NOX)目前被认为是血管内生成大量活性氧(ROS)的主要酶体.研究表明内皮细胞主要表达NADPH氧化酶家族中的NADPH4(NOX4).锌指转录因子4 (GATA4 )是GATA转录因子家族的一员，具有与特定DNA结合的锌指结构域 ，在进化过程中高度保守，同时研究表明在心脏发育过程中起重要作用。但对血管内皮损伤研究不多。本研究发现GATA4能抄本更进一步没有增加水平的NOX4。实验发现在endothelial机能障碍中揭示一个新奇的分子机制而且指出GATA4为一个潜在的治疗目标。

摘要： 目的：探讨氧化还原反应与男性2型糖尿病合并勃起功能障碍(Type 2 diabeteserectile dysfunction,DED)的关系,为DED患者的诊断与治疗提供新的思路. 方法：1.选择60例中老年男性作为参试人群,将其分为三组:对照组20例,无勃起功能障碍的糖尿病组(NED组)20例,2型糖尿病合并勃起功能障碍组(DED组)20例.收集各组的血清样本和相关临床数据.采用相同方法检测血清中过氧化反应产物4-HNE、MDA以及NO含量的表达,初步判断DED与氧化还原反应之间的关系. 结果：1.DED组BMI与HbAlc均明显高于NED组和对照组(p＜0.01);NED组HbA1c显著高于对照组(p＜0.01);DED组TT值与IIEF-5评分均显著低于NED和对照组(p＜0.01);NED组TT亦明显低于对照组(p＜0.01).2.DED组中4-HNE和MDA值均明显高于NED组及对照组(p＜0.01);且NED组MDA亦明显高于对照组(p＜0.05);DED组NO血清含量均明显低于NED组及对照组(p＜0.01),而NED组血清NO亦显著低于对照组(p＜0.01). 结论：氧化还原反应可能通过NO介导的阴茎血管内皮损伤对DED的发生、发展起到促进作用.

摘要： 目的:在制备温阳通脉颗粒的基础上,研究温阳通脉对糖尿病内皮保护作用,通过体内,体外药效学研究,明确温阳通脉颗粒的药理作用特点和规律,阐明药效作用的分子机理和路径,从而阐明温阳通脉方法防治糖尿病血管损伤的可行性.rn 方法:在查阅文献的基础上，根据处方药物的理化性质及药理作用，通过正交试验确立工艺参数，工艺再现和中试研究建立提取制备工艺，确定温阳通脉颗粒的生产工艺。大鼠空白组给予基础饲料，其余大鼠给予高糖高脂饲料，一个月后按照体重腹腔注射链尿佐菌素STZ (50m/kg)溶液，空白组继续给予普通饲料，实验组给予高糖高脂饲料，72h后大鼠禁食8h断尾测定大鼠空腹血糖，大于ll.lmmol/L者为成模。将成模大鼠随机分组，模型对照组，温阳通脉颗粒高、中、低剂量组，血塞通对照组，轻苯磺酸钙对照组，空白组作为正常对照组，每天给药1次，连续给药30天，颈外静脉采血，测定糖尿病大鼠血浆内皮素(ET),血清一氧化氮(NO)、血糖、血脂、糖基化血红蛋白;取血后处死大鼠，分离主动脉，进行免疫组化检查，观察对糖尿病主要组织中血管内皮生长因子(VEGF)的影响。稳定期采血，制备含药血清。采用体外培养人脐静脉血管内皮细胞，分别加入高糖诱导炎性损伤，过氧化氢诱导氧化损伤，加入不同剂量的含药血清，通过MTT比色法观察细胞活力，检测细胞中LDH，SOD的含量，并采用RT-PCR方法检测VECMCP-1，ICAM-1mRNA的表达，明确含药血清对血管内皮的保护作用和分子路径。rn 结果:药效学部分(在体研究):各给药组大鼠血糖值与模型组比较明显降低，糖化血红蛋白值表达出同样的统计学差异。给药组甘油三醋、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白与模型组比较，均存在明显差异，各给药组不同程度改善模型大鼠脂代谢状况。模型组血清一氧化氮水平明显降低，内皮素水平明显升高，各给药组不同程度改善上述两个指标，免疫组化检测模型组血管内皮生长因子VEGF表达明显升高，阳性目标总个数明显高于空白组，其他各组均明显降低血管内皮VEGF的表达。药效学部分(体外研究):30mmol/L高糖建立HUVEC高糖损伤模型，300μmo1/LH2O2建立HUVEC H202损伤模型，高低剂量含药血清均可提高模型组细胞活力，培养液中SOD含量，给药组比两种模型组含量均升高;上清中LDH含量，含药血清组比两种模型组含量均降低;加含药血清组内皮粘附因子ICAM-1和MCP-1含量较两种模型组低。rn 结论:综合结果可见，温阳通脉颗粒对糖尿病内皮细胞具有明显的保护作用。明确了温阳通脉颗粒的药理作用特点和规律，阐明了药效作用的分子机理和路径，从而阐明温阳通脉方法的可行性。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及Cytoskeleton‑associatedprotein4在制备血管内皮细胞损伤检测试剂盒中的应用。本发明还提供了一种检测抗Cytoskeleton‑associatedprotein4‑IgG抗体的试剂盒，对生物样本中的抗Cytoskeleton‑associatedprotein4‑IgG抗体进行定性定量检测，准确度和灵敏度较高，且简便快速，填补了本领域中检测抗Cytoskeleton‑associatedprotein‑IgG抗体试剂盒的空白。

摘要： 本发明公开了一种基于超声空化损伤建立动脉粥样硬化斑块动物模型的方法与血管内皮损伤装置。装置包括复合探头、B超图像引导模块、运动控制模块、时序信号控制及功率驱动模块和空化检测模块。本发明利用该装置完成损伤位点、损伤面积和损伤程度可控的局部动脉血管内皮超声空化损伤，并结合高脂饲料喂养，形成可控制和预测斑块形成位置和大小的动脉粥样硬化斑块动物模型建立方法。本发明可建立用于检测成像方法灵敏性和有效性的处于不同发展阶段的动脉粥样硬化斑块模型，损伤动脉血管内皮过程无需外科手术，降低了血管内皮损伤的难度和复杂性。

摘要： 本发明公开了一种基于超声空化损伤建立动脉粥样硬化斑块动物模型的方法与血管内皮损伤装置。装置包括复合探头、B超图像引导模块、运动控制模块、时序信号控制及功率驱动模块和空化检测模块。本发明利用该装置完成损伤位点、损伤面积和损伤程度可控的局部动脉血管内皮超声空化损伤，并结合高脂饲料喂养，形成可控制和预测斑块形成位置和大小的动脉粥样硬化斑块动物模型建立方法。本发明可建立用于检测成像方法灵敏性和有效性的处于不同发展阶段的动脉粥样硬化斑块模型，损伤动脉血管内皮过程无需外科手术，降低了血管内皮损伤的难度和复杂性。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及检测抗肌球蛋白轻链1‑IgG自身抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用。本发明首次发现针对血管内皮细胞的一种抗Myosin light chain 1的自身抗体。通过检测抗原蛋白Myosin lightchain 1、抗Myosin light chain 1‑IgG抗体能够检测血管内皮损伤，填补了国内外鉴别血管内皮损伤自身抗体的空白。

摘要： 本发明涉及检测抗α‑烯醇化酶‑IgG抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用，属于诊断试剂盒技术领域。本发明提供了检测抗α‑烯醇化酶‑IgG抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用。抗α‑烯醇化酶‑IgG抗体的检测，能够实现血管内皮损伤的检测。

摘要： 本发明提供细丝蛋白‑A‑IgG抗体在制备检测血管内皮损伤试剂盒中的应用。本发明试剂盒利用人抗标签肽的IgG抗体作为标准品以及结合生物素‑亲和素放大系统、磁微粒化学发光免疫分析大大提高了检测的准确性、灵敏度、特异性及检测速度。本发明以人抗标签肽的IgG抗体作为标准品，大大提高了检测准确性。同时固相膜免疫定性检测操作简单，试剂用量较少，比传统ELISA节约近10倍。将固相膜免疫定性检测人血清中抗细丝蛋白‑A‑IgG抗体的试剂盒引入生物素‑亲和素放大系统，大大提高了检测灵敏度，能够实现血管内皮损伤的高效检测，检测到抗细丝蛋白‑A‑IgG自身抗体，则判定存在血管内皮损伤。

摘要： 本发明涉及检测抗膜突蛋白‑IgG抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用，属于诊断试剂盒技术领域。本发明提供了检测抗膜突蛋白‑IgG抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用。抗膜突蛋白‑IgG抗体的检测，能够实现血管内皮损伤的检测。

摘要： 本发明涉及检测抗Talin‑1‑IgG自身抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用，属于诊断试剂盒技术领域。本发明提供了检测抗Talin‑1‑IgG自身抗体的试剂在制备检测血管内皮损伤的试剂盒中的应用。抗Talin‑1‑IgG自身抗体的检测，能够实现血管内皮损伤的检测。

摘要： 本发明提供神经母细胞分化相关蛋白‑IgG在制备血管内皮损伤试剂盒中的应用。本发明试剂盒涉及固相膜免疫定性分析人血清中抗神经母细胞分化相关蛋白‑IgG抗体，以人抗标签肽的IgG抗体作为标准品，大大提高了检测准确性。固相膜免疫定性检测操作简单，试剂用量较少，比传统ELISA节约近10倍；利用磁微粒为固相载体，其直径仅为1.0μm，这就大大增加了包被表面积，增加了抗原的吸附量，提高了反应速度，也使清洗分离更简便，从而减少污染，降低交叉感染概率。本发明提供抗神经母细胞分化相关蛋白‑IgG自身抗体的检测，能够实现血管内皮损伤的检测。

摘要： 本发明公开了一种阿霉素诱导斑马鱼血管内皮损伤模型及建立方法、应用，通过选用受精后2天（2dpf）的转基因血管荧光斑马鱼，分别静脉注射给予阿霉素5.80、11.6ng/尾，观察到阿霉素可诱导斑马鱼血管内皮发生损伤，主要表现为血栓发生率增加、肠下血管面积增大、节间血管直径减小、肠下血管分支数增加。本研究旨在建立简便、易行的血管内皮损伤的动物模型，用于研发预防和治疗阿霉素的血管内皮损伤毒副作用的药物研究。