心肌成纤维细胞

摘要： 目的:考察枸杞中分离得到的绿原酸对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)纤维化的干预效果。方法:质量浓度10 ng/mL TGF-β1诱导CFs建立心肌纤维化细胞模型,用不同质量浓度绿原酸处理纤维化细胞,细胞毒性实验(cell counting kit-8,CCK-8)检测绿原酸对CFs增殖的影响;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测纤维化标志蛋白胶原蛋白(collagen,Col)I、Col Ⅲ和免疫荧光检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测Twist1、Acta2、Snail2及纤维化蛋白S100A4等mRNA表达水平;Westernblot检测TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白及其磷酸化表达水平。结果:CCK-8检测表明枸杞中分离得到的绿原酸能抑制细胞异常增殖;ELISA和免疫荧光检测表明,枸杞中分离得到的绿原酸能下调纤维化标志蛋白Col I、Col Ⅲ和α-SMA的表达;qPCR检测表明枸杞中分离得到的绿原酸能高度显著下调纤维化转录调控因子Acta2、Twist1、Snail1、Snail2、Smad4及纤维化蛋白S100A4的mRNA表达(P<0.001);Western blot检测表明枸杞中分离得到的绿原酸能高度显著下调TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白的表达(P<0.001)。结论:在本研究质量浓度范围内,枸杞中分离得到的绿原酸抑制TGF-β1诱导的CFs纤维化过程,其机制可能与TGF-βl/Smads信号通路有关。

摘要： 【目的】探究环形RNAcirc_0036176对心肌纤维化表型的调控作用。【方法】通过RT-qPCR检测人心肌组织(包括18例器官捐赠健康志愿者和28例心力衰竭患者)中circ_0036176及其宿主基因MYO9A的表达水平。利用血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)处理人心房肌成纤维细胞(HAFs),RT-qPCR检测circ_0036176和MYO9A的表达水平。放线菌素D和RNaseR处理,鉴定circ_0036176的典型环状结构。使用circ_0036176腺病毒在HAFs中实现充分过表达,mRNA及蛋白水平检测纤维化相关基团的表达差异。利用双萤光素酶报告基因实验和RNA反义纯化技术(RAP)筛选可与circ_0036176有效结合的miRNA。利用C57BL/6乳小鼠心肌成纤维细胞(mCFs)研究miR-218-5p是否介导circ_0036176对心肌纤维化表型的调节作用。【结果】Circ_0036176在心衰心肌中表达增加(P<0.001),但在Ang-Ⅱ诱导的HAFs纤维化细胞模型中,宿主基因及该circRNA的表达一致下调(P<0.01)。放线菌素D和RNaseR实验证实circ_0036176具有典型的环形RNA稳定性。在HAFs中充分过表达circ_0036176后,纤维化相关基因表达均有所下降(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验与RAP实验证实miR-218-5p与circ_0036176间存在结合作用。mCFs中转染miR-218-5p促进了纤维化相关基团的表达,并可有效抵抗circ_0036176的纤维化抑制作用。【结论】Circ_0036176在心衰病人的心肌组织中表达上调,并可通过吸附miR-218-5p的方式来抑制心肌纤维化。

摘要： 目的研究过表达甲基转移酶3(METTL3)对小鼠心肌纤维化的影响。方法检测心衰患者和健康器官捐献者心肌METTL3表达水平。建立主动脉弓缩窄(TAC)手术诱导的C57BL/6小鼠心肌纤维化模型,检测TAC组与假手术组小鼠心肌METTL3表达水平。建立血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导小鼠心肌成纤维细胞(CF)的心肌纤维化细胞模型,并检测小鼠CF中METTL3的表达水平。利用腺病毒介导小鼠CF高表达METTL3,检测纤维化相关基因Ⅰ型胶原α1链(COL1α1)、Ⅲ型胶原α1链(COL3α1)和肌动蛋白α2(ACTα2)的表达。通过流式细胞术、EdU和Transwell细胞迁移实验检测小鼠CF的增殖和迁移能力。在整体水平鉴定心肌特异过表达METTL3对TAC小鼠心功能和心肌纤维化的影响。结果心衰患者心肌中METTL3的表达显著升高(P<0.05)。TAC小鼠心肌与AngⅡ诱导的小鼠CF中METTL3的表达显著增加(P<0.05)。过表达METTL3可显著提高小鼠CF的增殖、迁移能力和纤维化相关基因的表达。与假手术组小鼠相比,TAC诱导心肌特异过表达METTL3小鼠心肌中纤维化相关基因表达显著增加,心肌纤维化和心功能损伤显著加重。结论过表达METTL3具有促进心肌纤维化的作用。

摘要： 目的:探讨不同浓度胎牛血清体外培养对原代心肌成纤维细胞增殖和分化的影响。方法:用酶消及差速贴壁法分离并培养SD乳鼠心肌成纤维细胞;采用不同浓度胎牛血清(1%、5%、10%和20%)培养心肌成纤维细胞并观察细胞形态,免疫荧光共聚焦法检测α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达,划痕实验检测心肌成纤维细胞的迁移能力,CCK8实验检测心肌成纤维细胞的增殖能力。结果:随着胎牛血清浓度升高,细胞形态逐渐变圆,细胞表面积增加,α-SMA阳性细胞比例增加,心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞分化增多,细胞迁移能力增加。高浓度胎牛血清(20%)培养时心肌成纤维细胞增殖能力最旺盛,低浓度胎牛血清(1%)培养时心肌成纤维细胞增殖能力最低,5%和10%胎牛血清培养时心肌成纤维细胞增殖均旺盛。结论:高浓度胎牛血清培养会导致心肌成纤维细胞分化,5%胎牛血清培养心肌成纤维细胞较10%和20%胎牛血清培养分化程度少,增殖能力较1%胎牛血清好,选用5%胎牛血清培养心肌成纤维细胞较好。

摘要： 目的观察五味子乙素(Schisandrin B,SchB)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖、细胞周期、细胞周期蛋白(cyclin)A和E、细胞周期抑制蛋白P21^(cip1)和P27^(kip1)蛋白的表达水平及Ⅰ型胶原(TypeⅠcollagen)和Ⅲ型胶原(TypeⅢcollagen)蛋白表达水平的影响.方法将CFb分为对照组、模型组、SchB低剂量组(SchB-L,1μmol/L)、SchB中剂量组(SchB-M,10μmol/L)和SchB高剂量组(SchB-H,30μmol/L)共5组.采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFb增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化,酶联免疫法(ELISA)法检测CFb中Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达水平,免疫印迹(Wb)法检测细胞周期蛋白A和E、P21^(cip1)和P27^(kip1)蛋白的表达水平.结果与AngⅡ组比较,SchB干预组能显著降低CFb增殖率(P<0.05或P<0.001),降低CFb中collagenⅠ和collagenⅢ蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01),升高CFb中G_(0)/G_(1)期细胞百分率,并降低S期细胞百分率(P<0.05或P<0.01),明显降低CFb中cyclinA和cyclinE蛋白表达水平(P<0.01),增加CFb中P21^(cip1)和P27^(kip1)蛋白表达水平(P<0.01).结论SchB抑制AngⅡ诱导的CFb增殖和胶原蛋白沉积,其作用机制可能与调控细胞周期蛋白表达水平有关.

摘要： 目的探讨微小RNA(miR-335)靶向调控趋化因(CCL)5对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导心肌成纤维细胞(CFs)纤维化的影响。方法体外培养CFs,采用AngⅡ诱导CFs建立纤维化模型,质粒miR-335 mimic转染细胞并分为空白对照组,AngⅡ诱导组,AngⅡ+NC组,AngⅡ+miR-335 mimic组,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-335、CCL5 mRNA相对表达水平,Western印迹检测CCL5蛋白相对表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组中Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、转化生长因子(TGF)-β,结缔组织生长因子(CTGF)含量,双荧光素酶标记实验验证miR-335与CCL5靶向关系。结果与空白对照组相比,AngⅡ组、AngⅡ+NC组CFs细胞中miR-335相对表达水平显著降低,CCL5蛋白和mRNA相对表达水平、细胞增殖率、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β、CTGF含量显著升高(均P<0.05)。与AngⅡ组、AngⅡ+NC组相比,AngⅡ+miR-335 mimic组细胞中miR-335相对表达水平显著升高,CCL5蛋白和mRNA相对表达水平、细胞增殖率、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、TGF-β、CTGF含量均显著降低(均P<0.05)。miR-335 mimic+WT-CCL53′UTR组荧光素酶相对活性显著低于miR-335 NC+WT-CCL53′UTR组(P<0.05)。结论miR-335可能通过靶向调控CCL5,抑制其蛋白表达,抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化。

摘要： 目的:考察甘草提取物对TGF-β1诱导心肌成纤维细胞(CFs)纤维化干预作用。方法:10 ng/mL TGF-β1诱导CFs建立心肌纤维化细胞模型。用甘草提取物处理纤维化细胞,MTT法检测不同浓度甘草提取物对细胞增殖的影响;CCK-8检测TGF-β1诱导后,甘草提取物对CFs细胞增殖的影响;免疫荧光检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;Western blot检测TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白及p-Smad2、p-Smad3蛋白表达水平;RT-PCR检测Smad2、Smad3、Smad4 mRNA表达水平。结果:各浓度甘草提取物处理细胞后细胞活性与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。甘草提取物各浓度组细胞增殖率显著低于TGF-β1组(P<0.05);100μg/mL甘草提取物对α-SMA、TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白表达水平显著低于TGF-β1组(P<0.05)。结论:甘草提取物对TGF-β1诱导的心肌纤维细胞纤维化的发生发展具有一定改善作用,其作用机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。

摘要： 目的探究补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对抑制心肌成纤维细胞(CFs)活性的作用及其分子机制。方法应用MTS法检测SD仔鼠左心室CFs增殖活性,应用免疫荧光染色及Western Blotting检测α-SMA表达评估CFs向肌成纤维细胞转化,应用细胞划痕实验及Transwell实验检测CFs迁徙能力,Western Blotting检测CFs胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果 CTRP9显著抑制转化生长因子(TGF)-β1诱导的CFs增殖活性升高(P<0.001)、向肌成纤维细胞转化(P<0.01)、迁徙能力增强(P<0.001)、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ及CTGF表达水平显著升高(P<0.001),蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89可阻断CTRP9的这些抑制作用(P<0.001,P≤0.05,P<0.001,P<0.001)。结论 CTRP9可以通过PKA信号通路降低TGF-β1诱导的CFs的增殖活性、向肌成纤维细胞转化、迁徙、纤维化相关蛋白表达来发挥抗纤维化作用。

摘要： 目的:明确Orai1通道对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心房纤维化及房颤(atrial fibrillation,AF)易感性的影响。方法:采用45~46周龄的Wistar大鼠(n=16)及SHR(n=13)分别作为对照组和实验组,快速起搏心房观察两组大鼠AF的可诱发性。HE和Masson染色观察两组大鼠心房组织的纤维化程度。Western blot检测两组大鼠心房组织纤维化相关的Ⅰ型胶原蛋白(collagen type Ⅰ,Col1)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen type Ⅲ,Col3)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9,以及钙信号通路相关蛋白Orai1、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)和活化T细胞核因子3(nuclear factor of activated T cells 3,NFAT3)的表达。在原代培养的乳大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)上,利用腺病毒转染使其过表达Orai1后,采用Western blot检测细胞中纤维化相关因子的表达变化,并观察CaN抑制剂环孢素A(cyclosporine A,CsA)对其表达的影响;用Fluo4 AM荧光探针法观察过表达Orai1的CFs中钙浓度的变化。结果:与Wistar大鼠相比,SHR的AF诱发率显著增加(P<0.05),心房组织中纤维化相关因子MMP2、MMP9、Col1和Col3蛋白表达显著上调(P<0.05),Orai1、CaN和NFAT3亦显著上调(P<0.05)。过表达Orai1可促进CFs中纤维化相关因子MMP2、MMP9、Col1和Col3的表达(P<0.05),同时,Orai1通道介导的钙离子内流明显增加(P<0.05);CsA可明显逆转CFs中Orai1过表达的效应(P<0.05)。结论:Orai1通道上调可激活Ca^(2+)/CaN/NFAT3通路,促进CFs纤维化相关因子分泌;高血压大鼠心房纤维化增加可能与Orai1通道上调有关。

摘要： 目的研究并探讨血管内皮细胞增殖、交联形成新生血管网的相关机制,以促进缺血性心脏病患者的心肌再血管化。方法体外分离原代小鼠内皮细胞、心肌细胞及心肌成纤维细胞,分别进行相应各组的三维细胞培养,引入血管内皮生长因子,建立体外血管生成的三维模型并行免疫荧光染色检测,观察了解血管网状结构的形成情况。结果内皮细胞+血管内皮生长因子体外三维培养,内皮细胞增殖,且相互交联形成明显的血管网状结构;内皮细胞独立体外三维培养,内皮细胞无明显增殖,血管网状结构不明显;内皮细胞+心肌细胞和内皮细胞+心肌成纤维细胞分别体外三维共培养,其内皮细胞增殖、交联形成血管网状结构的情况与内皮细胞+血管内皮生长因子组相似。结论内皮细胞和周围细胞(包括成纤维细胞和心肌细胞)间的直接接触是促血管生成的重要机制之一。

摘要： 探讨内源性二氧化硫对心肌成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机制.分离大鼠心肌原代成纤维细胞,分别转染天门冬氨酸氨基转移酶AAT(AAT1与AAT2)敲低的慢病毒和空病毒,待转染病毒蛋白表达后,将细胞分为空病毒组、AAT1敲低组、AAT2敲低组、空病毒+PD98059组、AAT1敲低+PD98059组、AAT2敲低+PD98059组,采用高效液相色谱荧光法检测细胞上清中的二氧化硫的含量,采用Western blot检测细胞中AAT蛋白、PCNA蛋白、磷酸化ERK(p-ERK)以及总ERK(T-ERK)蛋白的表达,应用CCK8试剂盒检测心肌原代成纤维细胞增殖水平,并通过细胞划痕实验观察大鼠原代心肌成纤维细胞的迁移情况.研究表明：内源性二氧化硫可能通过抑制ERK信号通路进而抑制心肌成纤维细胞增殖与迁移。

摘要： 目的：探讨川芎嗪对心脏成纤维细胞Nogo基因的调控作用.方法：培养新生大鼠心肌成纤维细胞,以实时荧光定量PCR和western blot方法检测不同浓度川芎嗪对心肌成纤维细胞Nogo表达的影响.结果：在川芎嗪干预后,由血管紧张素Ⅱ诱导的Nogo-A mRNA表达升高出现了下降,而Nogo-B mRNA的表达下降在川芎嗪干预后表达有所恢复.结论：川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌成纤维细胞胶原蛋白合成增加具有抑制作用,川芎嗪的抗纤维化作用可能与Nogo基因的调控作用有关.

摘要： 本文旨在明确蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对血管紧张素Ⅱ (Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)作用下的心肌成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs)的增殖的影响。结果显示，心肌成纤维细胞的增殖作用对Ang Ⅱ有剂量依赖性，其促进细胞增殖的最高浓度为10-7mol/L;在Ang Ⅱ的刺激下，SHP-2可以促进心肌成纤维细胞增殖，并且功能增强型突变体组比野生型组增殖更明显;SHP-2抑制剂NSC-87877达到50 μmol/L时可以明显抑制Ang Ⅱ刺激下的心肌成纤维细胞增殖。因此，SHP-2正向调节Ang Ⅱ对心肌成纤维细胞增殖的作用。

摘要： 目的:探讨川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对新生大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblast,CFs)分泌内皮素(Endothelin,ET),一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的影响. 方法:采用胰酶消化法和差素贴壁法获取CFs,用放射免疫分析法、硝酸还原酶法分别测定不同条件下培养的CFs培养液上清中的ET和NO水平. 结果:在给定浓度范围内川芎嗪可以按剂量依赖的方式抑制CFs分泌ET,有促进CFs分泌NO趋势,但是无统计学意义(P＞0.05). 结论:川芎嗪可以剂量依赖性抑制新生大鼠CFs分泌ET,对NO合成无显著影响,从而改变ET,NO相对关系.川芎嗪可能通过影响CFs分泌的ET和NO改变局部ET和NO平衡关系,发挥其抑制心肌纤维化的作用.

摘要： 目的 探讨川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)对新生大鼠心肌成纤维细胞(Cardiac Fibroblast,CFs)分泌肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)和转化生长因子β1(Transforming Growth Factorβ1,TGFβ1)的影响. 方法 采用胰酶消化法和差素贴壁法获取CFs,用放射免疫分析法、双抗夹心ELISA法分别测定不同条件下培养的CFs培养液上清中的TNF-α和TGFβ1的水平. 结果 在给定浓度范围内川芎嗪可以按剂量依赖的方式抑制CFs分泌TNF-α和TGFβ.有促进CFs分泌NO趋势,但是无统计学意义(P＞0.05). 结论 川芎嗪可以剂量依赖性抑制新生大鼠CFs分泌TNF-α和TGFβ1.川芎嗪可能通过影响CFs分泌的细胞因子改变局部促细胞生长因子与抑制细胞生长因子的平衡关系,发挥其抑制心肌纤维化的作用.

摘要： 肾脏纤维化是许多慢性肾脏疾病进展的最终结果,大量的实验证实TGF—β1在肾脏纤维化的发生、发展中具有重要的作用,笔者的前期研究也表明,TGF—β1基因启动子的激活在肾小球成纤维细胞增殖中起着重要的作用。活血化瘀中药丹参具有一定的预防与逆转肾脏纤维化的作用,丹参酮IIA(tanshinone IIA,TSN)是丹参重要的生物活性成分之一,我们的前期研究表明,丹参酮ⅡA具有拮抗心肌成纤维细胞增殖,抑制心肌成纤维细胞αl(I)胶原基因启动子活性的作用,但是丹参酮ⅡA对于TGF-β1转录是否有影响国内未见报道,本研究拟从基因转录水平探讨丹参酮IIA对TGF—β1表达的影响。

摘要： 肾脏纤维化是许多慢性肾脏疾病进展的最终结果,大量的实验证实。TGF-β1在肾脏纤维化的发生、发展中具有重要的作用,前期研究也表明,TGF-β1基因启动子的激活在肾小球成纤维细胞增殖中起着重要的作用。活血化瘀中药丹参具有一定的预防与逆转。肾脏纤维化的作用,丹参酮IIA(tanshinone IIA,TSN)是丹参重要的生物活性成分之一,前期研究表明,丹参酮IIA具有拮抗心肌成纤维细胞增殖,抑制心肌成纤维细胞α1(Ⅰ)胶原基因启动子活性的作用,但是丹参酮IIA对于TGF-β1转录是否有影响国内未见报道,本文拟从基因转录水平探讨丹参酮ⅡA对TGF-β1表达的影响。

摘要： 观察血管紧张素Ⅱ(AmgII)、转移生长因子β1(TGF-β1）、洛沙坦(Losartan)、纤维粘连蛋白(FN)对培养SHR和WKY大鼠心股成纤维细胞(CFb)合成胶原的影响。

摘要： 目的:探讨卡维地洛(carvedilol)、比索洛尔(bisoprolol)、哌唑嗪(prazosin)对培养的SHR和wistar大鼠心脏成纤维细胞(CFs)胶原合成的影响.rn 方法:采用胰酶消化法培养CFs,用3H-脯氨酸掺入法分别观察卡维地洛、比索洛尔、哌唑嗪干预下两组大鼠CFs胶原合成的情况.rn 结果:①不同浓度的卡维地洛(10-8～10-5mol/L)可以浓度依赖的方式抑制CFs 3H-脯氨酸掺入率,与wistar大鼠组相比,SHR组CFs受抑制的效应更强.②同等浓度比索洛尔对两组大鼠CFs 3H-脯氨酸掺入率表现出轻度抑制.③同等浓度哌唑嗪对两组大鼠CFs 3H-脯氨酸掺入率均无明显作用.rn 结论:卡维地洛呈浓度依赖性抑制CFs合成胶原,其作用机制部分与阻滞肾上腺素能β受体有关.

摘要： 目的:探讨卡维地洛(carvedilol)、比索洛尔(bisoprolol)、哌唑嗪(prazosin)对培养的SHR和wistar大鼠心脏成纤维细胞(CFs)胶原合成的影响.rn 方法:采用胰酶消化法培养CFs,用3H-脯氨酸掺入法分别观察卡维地洛、比索洛尔、哌唑嗪干预下两组大鼠CFs胶原合成的情况.rn 结果:①不同浓度的卡维地洛(10-8～10-5mol/L)可以浓度依赖的方式抑制CFs 3H-脯氨酸掺入率,与wistar大鼠组相比,SHR组CFs受抑制的效应更强.②同等浓度比索洛尔对两组大鼠CFs 3H-脯氨酸掺入率表现出轻度抑制.③同等浓度哌唑嗪对两组大鼠CFs 3H-脯氨酸掺入率均无明显作用.rn 结论:卡维地洛呈浓度依赖性抑制CFs合成胶原,其作用机制部分与阻滞肾上腺素能β受体有关.

摘要： 一种人成纤维细胞无血清培养基，包括基础培养基和无血清培养上清浓缩液，还包括如下组分及其浓度：维生素组合物为5‑100ng/mL，葡多酚为50‑200μg/mL，重组人表皮细胞生长因子为1～50ng/mL，重组人碱性成纤维细胞生长因子为50～200ng/mL，重组人转化生长因子β1为1～50ng/mL，重组血小板衍生生长因子‑C为1～10ng/mL，重组人胰岛素样生长因子‑1浓度为1～10ng/mL，β‑巯基乙醇为50～200μM，人血白蛋白浓度为1～100μg/mL，谷胱甘肽浓度为1‑100μg/mL，黄芪多糖为1‑50μg/mL，透明质酸0.1‑5μg/mL，碳酸氢钠为1.0‑3.7g/L。利用无血清培养基替代传统含动物血清的培养基来培养人成纤维细胞，避免了动物源性成分污染以及异种蛋白引起人体免疫反应等不安全因素。

摘要： 本发明公开了一种使用电磁射线治疗各种皮肤病的方法。尤其优选窄带、多色电磁射线发射器，该发射器的主发射波长对应于被对准治疗的哺乳动物组织的峰值吸收波长。还公开了一种局部成分，用于对被对准的组织进行预处理以改变该组织的峰值吸收波长。

摘要： 本发明公开了一种使用电磁射线治疗各种皮肤病的方法。尤其优选窄带、多色电磁射线发射器，该发射器的主发射波长对应于被对准治疗的哺乳动物组织的峰值吸收波长。还公开了一种局部成分，用于对被对准的组织进行预处理以改变该组织的峰值吸收波长。

摘要： 提供以新的作用机制为指标的成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选方法。通过以神经激活作为指标，能够进行成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选。

摘要： 本发明涉及对成纤维细胞激活蛋白(FAP)具有特异性的能够与犬、小鼠、和人FAP交叉反应的抗体、结合多肽、和scFv。

摘要： 本发明提供了一种成纤维细胞转化培养基及其应用、成纤维细胞的制备方法，涉及生物技术的技术领域。该成纤维细胞转化培养基中含有血小板活性因子(PRP)，用于诱导脐带间充质干细胞向成纤维细胞转化，可以使脐带间充质干细胞更好的向成纤维细胞转化，缓解了现有技术中存在的外源成纤维细胞获取困难的技术问题。

摘要： 提供制备CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞的方法。此外，提供G‑CSF阳性成纤维细胞群。一种制备CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞的方法，所述方法包括在选自于由TNF‑α和IL‑4组成的组中的一种以上的存在下培养成纤维细胞以使CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞增加的步骤。

摘要： 本发明涉及一种成纤维细胞的培养基及利用其培养成纤维细胞的方法，包括基础培养基、NH

摘要： 本发明提供了一种诱导成纤维细胞分泌抗菌肽的诱导培养基和方法、成纤维细胞及应用，涉及细胞工程领域。该诱导培养基包含基础培养基、血小板裂解液和TGF‑β信号通路抑制剂。该诱导培养基能够激活皮肤成纤维细胞的脂肪分化潜能并在脂肪分化的过程中分泌抗菌肽。使用该诱导培养基诱导成纤维细胞分泌抗菌肽，操作简单，可操控性强，缓解了现有技术中存在的缺乏一种获得能够体外分泌抗菌肽的成纤维细胞的问题。

摘要： 一种人成纤维细胞无血清培养基，包括基础培养基和无血清培养上清浓缩液，还包括如下组分及其浓度：维生素组合物为5‑100ng/mL，葡多酚为50‑200μg/mL，重组人表皮细胞生长因子为1～50ng/mL，重组人碱性成纤维细胞生长因子为50～200ng/mL，重组人转化生长因子β1为1～50ng/mL，重组血小板衍生生长因子‑C为1～10ng/mL，重组人胰岛素样生长因子‑1浓度为1～10ng/mL，β‑巯基乙醇为50～200μM，人血白蛋白浓度为1～100μg/mL，谷胱甘肽浓度为1‑100μg/mL，黄芪多糖为1‑50μg/mL，透明质酸0.1‑5μg/mL，碳酸氢钠为1.0‑3.7g/L。利用无血清培养基替代传统含动物血清的培养基来培养人成纤维细胞，避免了动物源性成分污染以及异种蛋白引起人体免疫反应等不安全因素。