开心散对慢性应激模型大鼠海马神经递质含量,突触后5-HT1A受体及SERT蛋白表达的影响

摘要

目的：研究开心散对慢性不可预见性中等强度应激(CUMS)大鼠抑郁模型抗抑郁作用的分子机制。方法: 采用孤样结合CUMS 抑郁模型，观察抑郁大鼠经药物治疗前后海马神经递质含量, 突触后5-HT1A 受体及SERT 蛋白表达的变化。结果：与正常组比较，经过慢性应激5 周后抑郁大鼠海马的神经递质和突触后5-HT1A 受体水平明显降低。给予开心散2 周后，发现其能明显改善由慢性应激所致的低5-HT1A 受体水平，但未能降低五羟色胺转运体的蛋白水平。结论: 开心散的抗抑郁作用的内在分子机制可能是通过促进突触后5-HT1A 受体而不是抑制SERT 的表达，从而增强中枢神经递质系统神经功能。