脑缺血损伤

摘要： 目的研究红毛五加叶水提取物对大鼠脑缺血损伤的保护作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血模型组,银杏叶片组,红毛五加叶水提取物高、中、低剂量组。银杏叶片组灌胃银杏叶片40 mg/kg,红毛五加叶水提取物高、中、低剂量组分别灌胃红毛五加叶水提取物20、10、5 g/kg,假手术组和脑缺血模型组灌胃等体积的生理盐水(2 mL/kg),1次/d,连续7 d。除假手术组外,其余各组采用夹闭或结扎双侧颈总动脉的方法建立大鼠脑缺血损伤模型。检测大鼠学习记忆能力、脑指数、脑含水量、脑毛细血管通透性及脑组织腺苷三磷酸、乳酸、超氧化物歧化酶、丙二醛水平。结果与假手术组比较,脑缺血模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05)。脑指数、脑含水量、脑毛细血管通透性及脑组织乳酸、丙二醛水平显著增加(P<0.01),腺苷三磷酸、超氧化物歧化酶水平显著降低(P<0.01)。与脑缺血模型组比较,红毛五加叶水提取物高、中、低剂量组上述指标异常改变均有明显改善。结论红毛五加叶水提取物对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与提高抗氧化能力有关。

摘要： 目的:探讨益气化瘀醒脑汤对急性脑缺血模型大鼠脑组织病理学、神经细胞凋亡及氧化应激损伤的影响。方法:采用改良闭塞线栓法栓塞大脑中动脉法建立急性脑缺血大鼠模型,60只大鼠随机分为6组,每组10只。造模24 h后正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组给予益气化瘀醒脑汤(5、10、15 g/kg)灌胃,阳性组给予尼莫地平片(10 mg/kg),1次/d,连续给药7 d。末次给药24 h后评价神经功能损伤程度,TTC染色比较大脑梗死面积,HE染色观察大脑病理形态变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡,并检测外周血氧化应激损伤指标(SOD、T-AOC、GSH-Px)。结果:与正常组比较,模型组神经功能损伤评分和脑梗死体积显著增加,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组神经功能损伤评分和脑梗死体积显著低于模型组(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组梗死灶内细胞和血管坏死、脑组织细胞疏松、形态改变、间质水肿;益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组脑组织损伤减轻,细胞稍显疏松,水肿减轻。与正常对照组比较,模型组神经细胞大量凋亡;与模型组比较,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组神经细胞凋亡显著降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组血MDA含量升高,SOD、T-AOC和GSH-Px活性降低;与模型组比较,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组MDA含量显著降低,SOD、T-AOC和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。结论:益气化瘀醒脑汤可显著降低急性脑缺血模型大鼠神经功能损伤和脑梗死体积,改善脑组织损伤,减少神经细胞凋亡,其机制可能与减轻氧化应激损伤水平有关。

摘要： 目的探讨实验性脑缺血损伤模型大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α、血管紧张素(Ang)-1和血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及川芎龙蛭汤对其干预作用。方法建立实验性脑缺血损伤大鼠模型,随机分为对照组、模型组和川芎龙蛭汤低、中、高剂量组和阳性组各10只,造模24 h后对照组和模型组给予生理盐水灌胃,川芎龙蛭汤低、中、高剂量组给予不同浓度的川芎龙蛭汤灌胃,阳性组给予芪蛭通络胶囊,评价神经功能损伤程度,比较大脑梗死面积,大脑病理形态变化,不同方法测定外周血及脑组织中TNF-α、Ang-1和VEGF水平变化。结果与对照组比较,其余5组神经功能损伤评分和脑梗死体积显著升高(P<0.05);与模型组比较,川芎龙蛭汤低、中、高剂量组和阳性组神经功能损伤评分和脑梗死体积显著降低(P<0.05)。与对照组比较,其余5组血清和脑组织中TNF-α、Ang-1和VEGF水平和mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,川芎龙蛭汤低、中、高剂量组和阳性组血清和脑组织中TNF-αmRNA及蛋白水平显著降低,而Ang-1 VEGF mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论实验性脑缺血损伤模型大鼠TNF-α、Ang-1和VEGF水平显著升高,给予川芎龙蛭汤可显著改善脑组织损伤,其机制与降低TNF-α、升高Ang-1和VEGF水平有关。

摘要： 在脑缺血损伤发生过程中,自噬既有保护神经功能的作用,又有加剧损伤的作用,调控自噬成为治疗脑缺血损伤、保护神经功能的新途径。非编码RNA可从自噬诱导、成核、膜的延伸等过程进行介导,干预自噬,减轻脑缺血损伤。现有研究发现,非编码RNA对自噬的调节是通过结合自噬相关蛋白或参与自噬相关信号通路来实现的。关于非编码RNA参与自噬调节抗脑缺血损伤的机制研究,大部分与雷帕霉素靶蛋白相关,其次是参与自噬体形成的相关蛋白即Beclin1、Atg、微管相关蛋白1轻链3等。非编码RNA还可通过其他途径调节自噬从而干预脑缺血损伤。进一步探索非编码RNA对自噬的作用机制,有助于寻找自噬调节方案,为抗脑缺血损伤提供新的治疗方法。

摘要： 目的:探讨柚皮素对脑缺血小鼠神经细胞的保护作用,并从线粒体自噬途径探讨其保护作用的机制。方法:采用大脑中动脉栓塞造模(MCAO)的脑缺血再灌注损伤小鼠模型,原代皮层神经元的糖氧剥夺再灌注模型。动物实验分为空白组、假手术组、模型组、溶剂组、柚皮素组、抑制剂组、抑制剂+柚皮素组。细胞实验分为正常组、模型组、模型+柚皮素组、正常+柚皮素组、模型+抑制剂组、柚皮素+抑制剂组。检测神经功能缺损评分、脑梗死体积、细胞活力,观察小鼠脑组织神经细胞内粒体结构和线粒体自噬体分布情况,检测线粒体相关蛋白TOMM20、COX4I1、P62、LC3、Cyt C表达水平。结果:柚皮素可以降低MCAO小鼠的神经功能缺损评分,缩小脑梗死体积,增强神经细胞活力。电镜及Western blot结果发现柚皮素可以激活并促进MCAO小鼠神经细胞线粒体自噬。结论:柚皮素可以激活脑缺血后神经细胞线粒体自噬,减轻脑缺血后神经细胞损伤。

摘要： 目的探究全身亚低温联合人脐带血间充质干细胞(hCMNCs)移植改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后认知障碍和能量衰竭的机制。方法7日龄新生SD乳鼠330只。随机分为11组,每组30只。空白对照组(A组)、HIBD常温组(B组)、HIBD亚低温持续72 h组(C组)、HIBD亚低温24 h干细胞移植组(D组)、HIBD亚低温48 h干细胞移植组(E组)、HIBD亚低温72 h移植组(F组)、HIBD亚低温24 h后持续3 d移植干细胞(G组)、HIBD 24 h干细胞移植组(H组)、HIBD 48 h干细胞移植组(I组)、HIBD 72 h干细胞移植组(J组)、HIBD 24 h、48 h、72 h干细胞移植组(K组)。乳鼠生长的第10天、第21天和第35天对其进行称重;通过Morris水迷宫实验检测乳鼠学习和记忆能力,超微电镜观察分析乳鼠脑组织神经元细胞及突触超微结构的变化,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化,酶联免疫吸附试验检测乳鼠脑组织炎症因子和干细胞分化标记蛋白含量,免疫荧光染色检测脐带CD24和CD29阳性表达率,荧光显微镜测量线粒体膜电位。结果A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K组乳鼠生长第10天、第21天和第35天体重比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点乳鼠体重有差异(F=13.285,P=0.000),各组乳鼠第21天与第35天体重比较,差异有统计学意义(P0.05);③各组乳鼠体重变化趋势有差异(F=28.712,P=0.000)。C~F组3种反射(悬崖调转反射、阴性趋地性、步态反射)时间较A组延长(P0.05);C~F组3种反射时间较G~K组延长(P<0.05)。HE染色结果显示,与A组比较,B~K组乳鼠HIBD模型复制成功后第3天,脑间质水肿,小血管间隙增宽,左侧大脑出现大片坏死,细胞溶解、破坏、消失;皮质海马神经元排列紊乱,核固缩、崩解,细胞浓染,并见小胶质细胞。第21天,B~K组与A组有差异,B~K组脑组织见不同程度的损伤,其中B组可见大的梗塞灶及液化空洞形成。C~K组表现为部分炎症细胞;B组与C~K组比较,脑损伤程度较大。其中G、J、K组脑损伤及炎症程度较C~F、H、I组小。B~K组逃避潜伏期较A组延长(P<0.05),G、J、K组逃避潜伏期较B~F、H组缩短(P<0.05)。B~K组神经元致密区长度较A组变短(P<0.05),厚度较A组变薄(P<0.05),而突触间隙宽度较A组变厚(P<0.05)。C~K组乳鼠神经元致密区长度较B组变长(P<0.05),厚度较B组变厚(P<0.05),突触间隙宽度较B组变薄(P<0.05)。G~J组乳鼠神经元致密区长度较D~F、K组变长(P<0.05),厚度较D~F、K组变厚(P<0.05),突触间隙宽度较D~F、K组变薄(P<0.05)。A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K组乳鼠HIBD模型复制成功后第3天、第8天、第12天的TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP有差异(F=39.451、19.754、36.957、16.794和16.958,均P=0.000);②各组乳鼠TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP有差异(F=10.719、10.159、43.271、5.947和11.217,P=0.000、0.000、0.000、0.012和0.000);B~K组TNF-α、IL-6在HIBD模型复制成功第3天、第8天和第12天较A组升高(P<0.05),C~K组TNF-α、IL-6较B组降低(P<0.05)。C~K组Nestin、TUBB和MBP较B组升高(P<0.05)。③各组乳鼠TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP变化趋势有差异(F=22.678、25.483、6.597、20.159和20.154,P=0.000、0.000、0.003、0.000和0.000)。A~C组CD24和CD29阳性表达率较E~K组降低(P<0.05),G、I组较H、J、K组CD24和CD29阳性表达率升高(P<0.05)。B~K组线粒体膜电位较A组降低(P<0.05),C~K组线粒体膜电位较B组升高(P<0.05),G~J组线粒体膜电位较C~F组升高(P<0.05)。结论亚低温联合UCMSCs能改善HIBD乳鼠认知障碍和能量衰竭,对脑神经有保护作用。

摘要： 脑缺血疾病是危害人类健康的主要疾病之一,其发生机制包括能量代谢障碍、代谢性酸中毒、Ca 2+超载、兴奋性氨基酸分泌、自由基生成增多、炎症反应、细胞凋亡及细胞自噬等。藏药性质特殊,且藏药方剂成分复杂、炮制工艺和服用方法独特,使藏药对脑缺血疾病有着巨大的治疗潜力。本文就脑缺血疾病的发病机制及单味藏药和藏药方剂治疗脑缺血疾病的研究现状予以综述,以期为脑缺血疾病的病理研究提供理论依据,同时为藏药的临床应用提供参考。

摘要： 脑缺血疾病是危害人类健康的主要疾病之一,其发生机制包括能量代谢障碍、代谢性酸中毒、Ca2+超载、兴奋性氨基酸分泌、自由基生成增多、炎症反应、细胞凋亡及细胞自噬等.藏药性质特殊,且藏药方剂成分复杂、炮制工艺和服用方法独特,使藏药对脑缺血疾病有着巨大的治疗潜力.本文就脑缺血疾病的发病机制及单味藏药和藏药方剂治疗脑缺血疾病的研究现状予以综述,以期为脑缺血疾病的病理研究提供理论依据,同时为藏药的临床应用提供参考.

摘要： 目的 探讨清脑益元汤对脑缺血损伤大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响及其可能的作用机制.方法 将240只健康SD大鼠随机分为两大组,每大组再分为4个亚组:空白组、假手术组、模型组、清脑益元汤组.采用改良的Longa线栓法制备大鼠急性脑缺血损伤模型,按术后取材时间点分为5个亚组,即1、3、7、14、28 d 5个取材时间点.造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采用TUNEL法检测大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡表达,采用Western印迹法和实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)法检测大鼠缺血侧皮质区Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达.结果 同一时间点,与假手术组相比,模型组TUNEL阳性凋亡细胞表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.01),Bax蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01);同一时间点,与模型组相比,清脑益元汤组阳性凋亡细胞表达降低(P<0.01);Bcl-2蛋白及mRNA表达升高(P<0.01),Bax蛋白及mRNA表达降低(P<0.01);结论 清脑益元汤能有效抑制神经元凋亡,对脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白及mRNA表达,下调Bax蛋白及mRNA表达有关.

摘要： 中风导致严重的神经损伤并造成严峻的社会、经济负担。因其损伤后修复机制的高度复杂性与目前被批准使用药物的极度稀缺,故新型抗中风药物的发现、新的机制解析及新药物靶标发现具有重要意义。色氨酸羟化酶1(TPH1)参与多种精神和神经行为相关进程,但其对中风的作用未见报道。多肽分子是新药靶点发现与确认的有力工具及重要来源。

摘要： 目的：通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗. 方法：应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,酶联免疫吸附法检测血清水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP9)环氧合酶2(COX2)的含量,综合评价胡黄连苷II治疗脑缺血损伤的疗效. 结果：胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果,根据血清AQP4含量分析为脑缺血2.0h腹腔注射20mg·kg-1体重;根据血清MMP9含量分析为脑缺血1.5h/20mg·kg-1体重,根据血清COX2含量分析为脑缺血1.5h/10mg·kg-1体重. 结论：从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化原则综合评价,胡黄连苷II治疗脑缺血损伤的治疗时间窗和剂量为脑缺血1.5～2.0h腹腔注射10～20mg·kg-1体重.

摘要： 探讨大鼠脑缺血损伤后溶血磷脂酸受体2(lysophosphatidic acid receptor2,LPA2)对缺血半暗带区皮层神经元的影响及可能存在的作用机制.

摘要： 目的：观察清热化瘀方联合缺氧预处理(HP)骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血损伤大鼠细胞凋亡及神经功能的影响. 方法：将120只大鼠分随机为6组：假手术组(SO)、模型组(MCAO)、BMSCs移植对照组(BMSCs)、HP-BMSCs移植组(HP-BMSCs)、BMSCs移植联合清热化瘀方组(中药对照组)以及HP-BMSCs移植联合清热化瘀方组(中药干预组),各组根据取材时间点又分为7天、14天两个亚组,每个亚组10只大鼠.线栓法建立大鼠大脑中动脉梗阻(MCAO)模型,根据分组情况给予清热化瘀颗粒灌胃及经尾静脉移植BMSCs或HP-BMSCs,参照mNSS评分法进行神经功能评分,Tunel法检测神经元凋亡,采用免疫组织化染色法检测Brdu. 结果：各时间点与中药对照组比较中药干预组神经功能评分明显减少,细胞凋亡明显减少,且Brdu表达的阳性细胞数目最多(P＜0.05),14天更为明显. 结论：清热化瘀方联合HP-BMSCs移植可改善SD大鼠的神经功能,这可能与其减少细胞凋亡相关.

摘要： 目的:探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后ERK1/2信号转导通路的影响及其神经保护作用机制.rn 方法:年健康雄性Wistar大鼠100只,应用线栓法建立大鼠脑缺血(MCAO)模型,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)干预治疗,改良神经功能缺损评分(mNSS)法评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组织化学和蛋白印迹法检测pERK1/2表达水平.rn 结果:大鼠脑缺血损伤后,模型组和炎性诱导剂脂多糖(LPS)组大鼠表现出神经功能障碍,脑梗死体积增加,皮质区凋亡细胞数量和pERK1/2蛋白表达较对照组明显增多(P＜0.05).治疗组和ERK1/2通路抑制剂U0126组大鼠mNSS评分和脑梗死体积较模型组显著降低(P＜0.05),凋亡细胞与pERK1/2表达水平较模型组明显降低(P＜0.05).模型组与LPS组比较,治疗组与U0126组比较,各项指标均无显著性差异(P＞0.05).rn 结论:脑缺血损伤后激活ERK1/2信号通路介导神经细胞凋亡,胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1/2磷酸化水平,抑制神经细胞凋亡而发挥其神经保护作用.

摘要： 目的:探讨开窍醒脑滴丸对大鼠脑缺血损伤的保护作用.rn 方法:选用50只雄性SD大鼠,按体重随机分为假手术组、模型组、开窍醒脑滴丸组(1.8g/kg)、开窍醒脑滴丸组(0.9g/kg)及血塞通组(0.3g/kg),每组10只.开窍醒脑滴丸由栀子苷、黄芩苷、冰片及薯蓣皂苷按一定比例配置,连续灌胃给药10d,末次给药1h后,采用结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,术后24h,采用ZeaLonga 5级评分法加以改进对各组大鼠行为学评分(无明显神经症状,0分;不能完全伸展左侧前爪,1分;向左侧旋转,2分;行走时向左侧倾倒,3分;不能自行行走,4分,分数越高行为障碍越严重),评价神经损损伤状态;称取各组大鼠脑的干重和湿重,计算脑组织含水量;脑片TTC染色,称取缺血和非缺血脑组织织重量,计算脑缺血体积;HE染色观察脑组织病理学变化.rn 结果:与假手术组比较，模型组及各给药组左右脑含水量均有一定程度升高;与模型组比较，各给药组梗塞体积均呈现一定下降趋势;病理结果表明，与模型组比较各给药组脑损伤形态均有所改善。rn 结论:开窍醒脑滴丸对大鼠脑缺血有一定的保护作用。

摘要： 目的:探讨通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响和可能机制.方法:98只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(14只),假手术组(14只),造模组(70只),其中造模组通过永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)制备脑缺血损伤模型,待大鼠清醒后,根据longa评分(≥2分)随机分层分为模型组、阳性药尼莫地平组、通络化痰高、中、低剂量组(16.2、32.4、64.8mg/mL),共5组,每组14只,分别进行灌胃治疗.并于术后第1、2、3、5、7天行Narrow-Alley corner Test检测脑缺血损伤大鼠神经功能的改变,术后第8天予4％多聚甲醛(pH 7.0)灌注固定后断头取脑,利用TUNEL法测定缺血半暗带神经元细胞凋亡水平的变化,利用免疫组化技术测定通络化痰胶囊对缺血半暗带CytC、caspase-9和caspase-3表达的影响.结果:与正常对照组和假手术组比较,模型组大鼠Narrow-Alley corner Test得分显著增加(P＜0.01),尼莫地平组和通络化痰胶囊中剂量组得分显著降低(P＜0.01,P＜0.05);模型组大鼠缺血半暗带神经元细胞凋亡增多、CytC、caspase-9和caspase-3表达增加(P＜0.01),尼莫地平组及通络化痰胶囊组较模型组缺血半暗带神经元细胞凋亡减轻,CytC、caspase-9和caspase-3表达减少(P＜0.01).结论:通络化痰胶囊可促进脑缺血损伤大鼠损伤后神经功能障碍的恢复,其机制可能与通络化痰胶囊减少细胞凋亡线粒体途径相关的CytC、caspase-3和caspase-9表达从而减少缺血半暗带神经元细胞凋亡水平有关.

摘要： 本研究的目标是探讨主动跑轮运动对脑缺血后纹状体脑区多巴胺水平及学习记忆能力的影响，由此探讨主动跑轮运动改善脑缺血损伤的机制。实验结果发现，与C组动物纹状体脑区相对恒定的多巴胺水平相比，I组大鼠纹状体多巴胺水平在脑缺血后开始上升，脑缺血后30分钟上升至最高水平之后缓慢下降。R组大鼠纹状体脑区多巴胺浓度在脑缺血后也开始上升，上升30分钟后缓慢下降，但是其上升水平明显低于I组。各组大鼠脑缺血前多巴胺基础浓度比较发现，R组大鼠多巴胺脑区的基础浓度显著高于其他组。脑缺血后被动回避反射训练结果发现，I组大鼠重复训练时的明室留滞时间明显短于C组，提示其学习记忆能力减弱。R组大鼠在重复训练时的明室留滞时间长于I组但短于C组，提示R组大鼠的学习记忆能力优于I组但不如C组。表明，1周的主动跑轮运动可提高大鼠纹状体脑区的基础多巴胺浓度，抑制大鼠脑缺血后纹状体脑区多巴胺的过度释放，降低脑缺血损伤对大鼠学习记忆能力的损害。

摘要： 目的:探讨电针手厥阴心包经穴对MCAO大鼠脑缺血损伤后血管新生的作用机制.方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、心包经穴组、大肠经穴组,每组10只大鼠.依照实验方案对实验大鼠进行处理后,用ELISA法检测血清的VEGF浓度:免疫组化法检测脑梗死区微血管密度及VEGF的表达.结果:1.与正常组、假手术组比,模型组、心包经穴组、大肠经穴组均能上调VEGF在血清、脑梗死区的表达以及微血管的形成(P＜0.01),后两组均优于模型组(P＜0.01);2.心包经穴组促进VEGF在脑梗死区的表达及微血管形成优于大肠经穴组(P＜0.01).结论:1.缺血损伤能引起机体自身微血管新生修复的发生.2.电针能促进MCAO大鼠脑梗死区的血管新生,且电针心包经穴的作用强于电针大肠经穴.

摘要： 目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤JAK2/STAT3的影响.rn 方法:将90只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组按照再灌注时间分为再灌注后2h、24h、72h三个亚组,各亚组大鼠均为10只,采取改良大脑中动脉线栓法(MCAO)复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90min后再灌注.假手术组仅分离暴露右侧颈总动脉不插线栓.模型组和电针组按造模方法造模,造模成功后模型组不进行治疗干预,电针组采用韩氏电针治疗仪,2/15Hz疏密波,刺激"百会"、"内关"穴,持续30min.各亚组完成相应电针治疗后即断头取脑.RT-PCR检测JAK mRNA、STAT mRNA表达.rn 结果:再灌注2h后,模型组和电针组之间JAK mRNA、STAT mRNA均增高,两组之间没有统计学差异(P＞0.05),与假手术组比较有显著性差异(P＜0.01);再灌注24h、72h后,电针组较模型组有统计学差异(P＜0.05).rn 结论:电针能通过抑制脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3的过度表达达到脑保护的作用.

摘要： 目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤JAK2/STAT3的影响.rn 方法:将90只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组按照再灌注时间分为再灌注后2h、24h、72h三个亚组,各亚组大鼠均为10只,采取改良大脑中动脉线栓法(MCAO)复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90min后再灌注.假手术组仅分离暴露右侧颈总动脉不插线栓.模型组和电针组按造模方法造模,造模成功后模型组不进行治疗干预,电针组采用韩氏电针治疗仪,2/15Hz疏密波,刺激"百会"、"内关"穴,持续30min.各亚组完成相应电针治疗后即断头取脑.RT-PCR检测JAK mRNA、STAT mRNA表达.rn 结果:再灌注2h后,模型组和电针组之间JAK mRNA、STAT mRNA均增高,两组之间没有统计学差异(P＞0.05),与假手术组比较有显著性差异(P＜0.01);再灌注24h、72h后,电针组较模型组有统计学差异(P＜0.05).rn 结论:电针能通过抑制脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3的过度表达达到脑保护的作用.

摘要： 本发明公开了一种miR‑376a‑5p在制备治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤药物中的应用，所述miR‑376a‑5p具有如SEQ ID No:1和SEQ ID No:2所示的碱基序列。本发明发现miR‑376a‑5p是急性缺血性卒中神经保护的潜在靶点，上调miR‑376a‑5p是改善急性脑缺血血管再通治疗效果的一种神经保护新策略，本发明为miR‑376a‑5p治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤提供了新的方法，将成为治疗急性缺血性卒中血管内介入再通后再灌注损伤的创新性手段。

摘要： 本发明公开了一种miR‑29a‑5p在制备治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤药物中的应用，所述miR‑29a‑5p具有如SEQ ID No:1和SEQ ID No:2所示的碱基序列。本发明发现miR‑29a‑5p是急性缺血性卒中神经保护的潜在靶点，上调miR‑29a‑5p是改善急性脑缺血血管再通治疗效果的一种神经保护新策略，本发明为miR‑29a‑5p治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤提供了新的方法，将成为治疗急性缺血性卒中血管内介入再通后再灌注损伤的创新性手段。

摘要： 本发明涉及神经酸在修复脑缺血再灌注损伤中的应用，属于生物医药技术领域。一种神经酸药物组合物，包括组分：神经酸、银杏黄酮和虾青素，所述神经酸、银杏黄酮和虾青素的质量比为1:(0.3‑20):(0.3‑20)。本发明将神经酸、虾青素和银杏黄酮应用于脑缺血再灌注损伤的修复，在单独使用时，神经酸的修复作用最佳，虾青素和银杏黄酮的修复作用次之，当神经酸、虾青素和银杏黄酮联合使用时，出现了明显的协同增效现象，神经酸、虾青素和银杏黄酮联合给药的作用效果明显优于任何一种药物单独给药的作用效果。神经酸与虾青素和银杏黄酮发挥协同作用，减少了脑梗死体积，降低了对神经功能的损伤，提高了对脑缺血再灌注损伤的修复效果。

摘要： 本发明提供了猪牙皂挥发油在制备治疗脑缺血再灌注损伤药物中的应用，所述猪牙皂挥发油制备方法为取猪牙皂饮片适量，加入水和正己烷，水蒸气蒸馏得挥发油，收集挥发油加入适量无水硫酸钠除水，静置过夜，即得。制得的猪牙皂挥发油通过活性成分丹皮酚、芳樟醇、甲基丁香酚、茴香脑、丁香酚，作用于VEGFA、SRC、MAPK8、PIK3CA、TNF关键靶点，调节鞘脂、TNF、VEGF多条信号通路，抑制细胞氧化应激损伤，抑制炎性因子释放及神经功能调节，从而起到治疗脑缺血再灌注损伤的作用，为进一步深入研究猪牙皂“通关开窍”治疗作用机制奠定了基础。

摘要： 本发明公开了一种老鹳草素及其在制备防治脑缺血再灌注损伤药物中的应用。老鹳草素具有抗神经功能损伤作用，可抗氧化损伤、降低脑组织、血清及PC12细胞株培养液上清中MDA、LDH、NO、nNOS水平，升高SOD活性，从而达到防治脑缺血再灌注损伤的效果，可以用于制备治疗或/和预防脑缺血再灌注损伤的药物，较于目前临床上常用的同类药物和治疗手段，老鹳草素来源广泛、价格低廉、疗效显著，为脑缺血再灌注损伤的防治提供了新途径。

摘要： 本发明公开了一种二甲双胍类似物在制备脑缺血再灌注损伤预防和治疗药物中的应用。所述的二甲双胍类似物为2‑氨基‑4‑二甲基氨基‑6‑苯基‑3,6‑二氢‑1,3,5‑三嗪，其结构式为本发明的二甲双胍类似物对短暂性缺血急性脑卒中的治疗，与二甲双胍相比，具有更好的抗卒中疗效，不仅大大降低模型的死亡率、梗死面积，减少水肿的面积，而且显著降低了缺血缺氧对脑神经细胞和星形胶质细胞造成的损伤，并且对于缺血再灌注所造成的氧化损伤有更加显著的改善，有望作为脑缺血再灌注损伤预防和治疗药物应用于临床。

摘要： 本发明公开了一种丁苯酞衍生物G‑3702在制备脑缺血再灌注损伤预防和治疗药物中的应用。所述的丁苯酞衍生物G‑3702的结构式为本发明的G‑3702具有显著的抗脑缺血再灌注损伤的作用，且效果优于能显著改善缺血性脑卒中患者的中枢神经功能损伤的丁苯酞，可以用于制备脑缺血再灌注损伤的预防和治疗药物。

摘要： 本发明涉及牙髓干细治疗技术领域，尤其为一种使用牙髓干细胞外泌体治疗脑缺血再灌注损伤的方法，牙髓干细胞来源的外泌体获取，从年龄18至30岁的健康志愿者中提取出没有龋齿和和牙周病变的第三磨牙‑75％酒精消毒牙齿表面‑牙科钻头取出牙髓‑切成1mm3小块‑用含有2.5％抗生素的PBS冲洗3次‑将牙髓组织放入1.5mlEP管中用3mg/ml的I型胶原酶消化‑4mg/mL的分散酶37°C放置30分钟‑细胞重悬‑37°C5％CO2温箱中培养。脑组织是机体对缺血缺氧最敏感的器官，血流供应中断数分钟即发生不可逆的脑损伤，本发明通过动物实验发现，牙髓干细胞来源的外泌体可减轻小鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死面积，为实现牙髓干细胞外泌体治疗脑缺血再灌注损伤的临床应用提供了关键技术。

摘要： 本发明的课题在于提供以与现有治疗药不同的机制显示出有效性、且可以长期服用的脑梗塞、脑出血等脑卒中中的脑缺血损伤或脑缺血再灌注损伤的预防或治疗药。本发明是以6－氟－2′，5′－二氧代螺[苯并二氢吡喃－4，4′－咪唑啉]－2－甲酰胺作为有效成分的、脑卒中中的脑缺血损伤或脑缺血再灌注损伤的预防或治疗药。作为化合物，特别优选光学拆分后的(2S，4S)体的非达司他。

摘要： 本发明公开了黄芪和当归组合物在制备用于改善急性脑缺血损伤和/或EPCs的生物学功能损伤的药物中的应用，涉及脑缺血药物制备技术领域。黄芪和当归组合物可通过激活细胞自噬，抑制内质网应激，发挥对抗氧自由基或异常脂质引起的EPCs的生物学功能损伤，增加EPCs的归巢，促进缺血损伤区域的血管新生，发挥抗脑缺血损伤的作用。本发明能够为脑缺血药物的制备提供药物选择，为黄芪和当归组合物在改善急性脑缺血损伤方面提供实验基础，具有良好的临床应用前景。