B淋巴细胞瘤-2

摘要： 目的探讨丁苯酞辅助瑞替普酶溶栓治疗急性脑梗死(ACI)的效果及对细胞凋亡因子、改良Rankin量表(mRS)评分的影响。方法选取2018年4月—2020年6月我院收治的128例ACI,根据治疗方法的不同分为研究组64例和对照组64例。对照组在常规治疗基础上予瑞替普酶治疗,研究组在对照组基础上加用丁苯酞联合治疗,均治疗14 d。对比2组疗效、不良反应,治疗前、治疗14 d后凝血功能指标[凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)],血液流变学指标(全血低切黏度、全血高切黏度、红细胞沉降率、血浆黏度),血管内皮功能指标[血管性假血友病因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)],细胞凋亡因子[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、可溶性凋亡相关因子配体(sFASL)、可溶性凋亡相关因子(sFAS)]水平,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、mRS评分及梗死灶体积。结果研究组治疗14 d后总有效率显著高于对照组(P0.05)。结论丁苯酞辅助瑞替普酶溶栓治疗能改善ACI患者凝血功能、血液流变学状态与血管内皮功能,减少神经细胞凋亡,缩小梗死灶体积,减轻神经功能缺损程度,进而增强疗效、改善预后,且安全性良好。

摘要： 目的检测卵巢子宫内膜异位囊肿组织B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达,并分析其与超声引导下无水乙醇介入治疗术后复发的关系。方法回顾性选取2016年1月至2017年6月于徐州市中心医院就诊的215例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的临床资料纳入研究组,实施超声引导下无水乙醇介入治疗并于术中留取患者的卵巢子宫内膜异位囊肿组织;另选取同期同一医院就诊的206例子宫肌瘤患者的临床资料纳入对照组,均于行手术治疗时经活检穿刺术留取患者的子宫内膜组织。采用免疫组化法检测两组患者组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达并进行比较;分析卵巢子宫内膜异位囊肿组织中Bax、Bcl-2蛋白表达与术后复发的关系。结果研究组增生期、分泌期Bax蛋白阳性表达率及总阳性表达率均低于对照组,Bcl-2蛋白阳性表达率及总阳性表达率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组术后复发率为22.33%,复发患者囊壁厚度≥0.3cm、入院时血清糖类抗原125(CA125)阳性、术中无水乙醇留置时间<15min、Bax蛋白阴性表达、Bcl-2蛋白阳性表达占比均高于未复发患者,差异具有统计学意义(P<0.05),且均为研究组复发的独立危险因素(P<0.05)。结论卵巢子宫内膜异位囊肿组织中Bax蛋白阳性表达率低,Bcl-2蛋白阳性表达率高,二者与患者行超声引导下无水乙醇介入治疗术后复发有关。

摘要： 目的 研究CD3、Ki-67和Bcl-2蛋白在不同宫颈病变中的表达水平以预测临床结果,并研究这些蛋白与临床病理特征之间的关系。方法 收集27例正常宫颈组织标本,12例宫颈上皮内瘤变Ⅰ(CINI)标本,28例宫颈上皮内瘤变Ⅱ~Ⅲ(CINⅡ~Ⅲ)标本,51例宫颈癌标本。使用半定量免疫组织化学方法检测组织样本中CD3、Ki-67和Bcl-2的表达水平,分析他们之间的相关性以及宫颈癌患者的临床病理特征与CD3、Ki-67、Bcl-2表达之间的关系。结果 从CINⅠ~Ⅲ到宫颈癌,Ki-67和Bcl-2的表达水平升高,而CD3的表达顺序下降。CD3的阳性表达率与FIGO分期和淋巴结转移相关,而Ki-67的表达仅与肿瘤分化状态相关。Bcl-2的表达分别与FIGO分期、肿瘤分化状态和淋巴结转移相关。Spearman秩相关检验显示,CD3与Ki-67和Bcl-2的表达均呈负相关关系。结论 CD3、Ki-67、Bcl-2蛋白参与了宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的发生发展,其检测有助于宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的早期检测和分级。

摘要： 目的探究B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)在非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测55例NMIBC患者癌组织切片及相应癌旁正常组织(距癌<3 cm)切片中BCL-2的表达,分析BCL-2表达与NMIBC临床病理特征间的关系。随访36个月,分析BCL-2表达与患者预后的关系。结果NMIBC癌组织中BCL-2阳性表达率高于癌旁正常组织(P<0.05);不同淋巴结转移情况和肿瘤分级中BCL-2阳性表达差异有统计学意义(P<0.05);BCL-2阳性表达的NMIBC患者3年无进展生存率为58.97%,显著低于BCL-2阴性表达的87.50%(P<0.05);淋巴结转移、BCL-2阳性表达是NMIBC进展的独立影响因素(均P<0.05)。结论检测组织中BCL-2表达有助于判断NMIBC的进展。

摘要： 目的:探讨绿原酸(CGA)对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡及对Bcl-2相关X蛋白(Bax)/B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)/胱天蛋白酶-3(Caspase-3)信号通路的影响。方法:分别用含有0、250、500、750和1 000μmol/L的CGA培养液处理喉癌Hep-2细胞24、48 h,寻找出最适宜CGA的浓度和处理时间;将喉癌Hep-2细胞分为对照组(正常培养的喉癌Hep-2细胞)、CGA低浓度组(750μmol/L CGA培养液)、CGA高浓度组(1 000μmol/L CGA培养液)和CGA高浓度+通路抑制剂组(1 000μmol/L CGA培养液+50μmol/L Bax/Bcl-2/Caspase-3通路抑制剂Bax inhibitor peptide V5)。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法测定喉癌Hep-2细胞增殖抑制率,通过流式细胞仪检测喉癌Hep-2细胞凋亡率,采用蛋白质印迹法检测喉癌Hep-2细胞中增殖相关蛋白(ki-67)、凋亡相关蛋白(p53)及Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路相关蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,CGA低、高浓度组喉癌Hep-2细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,p53、Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著升高,ki-67、Bcl-2蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且CGA高浓度组喉癌Hep-2细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,p53、Bax和Caspase-3蛋白表达水平高于CGA低浓度组,ki-67、Bcl-2蛋白表达水平低于CGA低浓度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CGA高浓度组相比,CGA高浓度+通路抑制剂组喉癌Hep-2细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,p53、Bax和Caspase-3蛋白表达水平显著降低,ki-67、Bcl-2蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CGA可显著抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,并促进其凋亡,可能与Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路激活有关。

摘要： 目的:探讨“秩边”透“水道”针法对早发性卵巢功能不全大鼠模型的作用机制。方法:60只雌性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、秩边组(“秩边”透“水道”)、普针组(“关元”“三阴交”“肾俞”)和西药组(戊酸雌二醇片),每组12只。除空白组外,其余组连续15 d腹腔注射环磷酰胺建立早发性卵巢功能不全大鼠模型。普针组和秩边组分别行隔日针刺,西药组采用戊酸雌二醇灌胃,1次/d,均治疗1个月。治疗结束后采用苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)水平;免疫印迹法(Western blotting)检测卵巢组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。结果:空白组卵巢组织结构清晰,含有数量丰富的生长卵泡;模型组生长卵泡几不可见,闭锁卵泡数量明显增多;干预组闭锁卵泡数量减少,生长卵泡的数量均有所增加。与空白组比较,模型组FSH、LH水平明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),西药组FSH、LH及E2水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白水平显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),秩边、普针和西药组Bax水平均降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:“秩边”透“水道”针法通过降低大鼠血清中FSH、LH水平,增加E2水平,纠正紊乱的下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO),上调Bcl-2蛋白以及下调Bax蛋白水平,延缓细胞凋亡速度,减少闭锁卵泡数量,改善POI大鼠的卵巢功能,效果优于普针治疗,与西药治疗相当。

摘要： 目的探讨左乙拉西坦联合氟哌啶醇治疗小儿自闭症的临床疗效。方法选取医院2018年10月至2020年10月收治的自闭症患儿108例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各54例。两组患儿均予氟哌啶醇片口服,观察组加服左乙拉西坦片。两组均连续治疗4周。结果观察组总有效率为90.74%,显著高于对照组的72.22%(P0.05)。结论左乙拉西坦联合氟哌啶醇治疗小儿自闭症,能改善患儿的症状评分、社会行为能力及BDNF、Bcl-2蛋白的表达水平。

摘要： 目的 探讨苁归益肾胶囊对糖尿病肾病(DKD)大鼠对血管内皮损伤及细胞间黏附因子-1(VCAM-1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关的X基因(Bax)、半胱天冬酶(Caspase-3)表达的影响。方法 选取40只大鼠,建立糖尿病肾病(DKD)大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为吡格列酮组、苁归低剂量组、苁归高剂量组、模型组,每组10只,每日1次,分别给予各组大鼠相应药物灌胃治疗8周。另取正常大鼠10只设为对照组。观察各组大鼠血管内皮功能[血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)]水平以及肾脏组织超微结构的改变;检测并比较各组大鼠、晚期糖基化终末产物(AGEs)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和VCAM-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果 与模型组比较,苁归低、高剂量组大鼠肾小管上皮细胞变性、模糊、肿胀,毛细血管轻度狭窄,但炎性细胞浸润明显减少。与模型组大鼠比较,对照组、吡格列酮组、苁归低剂量组、苁归高剂量组大鼠NO、ET、MDA、oxLDL、AGEs、T-AOC、SOD、CSH-Px、VCAM-1、MCP-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组大鼠比较,模型组、吡格列酮组、苁归低剂量组、苁归高剂量组大鼠NO、ET、MDA、oxLDL、AGEs、T-AOC、SOD、CSH-Px、VCAM-1、MCP-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3差异均有统计学意义(P<0.05);与苁归高剂量组大鼠比较,对照组、模型组、吡格列酮组、苁归低剂量组大鼠NO、ET、MDA、oxLDL、AGEs、T-AOC、SOD、CSH-Px、VCAM-1、MCP-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 苁归益肾胶囊对DKD大鼠血管内皮损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制VCAM-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达有关。

摘要： 目的:探讨加味小陷胸汤基于核因子κB(NF-κB)信号通路对非小细胞肺癌荷瘤小鼠的影响.方法:选取SPF级健康雄性C57BL/6小鼠75只,分为对照组15只和造模组60只.造模组采用人非小细胞肺癌A549细胞株右腋下接种建立非小细胞肺癌荷瘤模型,对照组给予等量生理盐水右腋下皮下注射.造模成功后,将造模组小鼠随机分为模型组、加味小陷胸汤低、高浓度组及顺铂组,各15只.模型组和对照组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d+蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d;加味小陷胸汤低、高浓度组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d+8 mg/ml、16 mg/ml加味小陷胸汤药液5 ml/kg,灌胃,1次/d;顺铂组予以0.4 mg/ml顺铂溶液5 ml/kg,腹腔注射,1次/d+蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d.所有小鼠均连续给药14 d.对小鼠肿瘤体积、瘤重和生长抑制率、肿瘤组织细胞凋亡率、肿瘤组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、NF-κB、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平进行检测.结果:治疗后,与模型组比较,各组小鼠肿瘤体积、瘤重较低,肿瘤组织NF-κB、Bcl-2表达水平较低,且加味小陷胸汤低浓度组>加味小陷胸汤高浓度组和顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,各组小鼠肿瘤生长抑制率较高,肿瘤组织细胞凋亡率较高,肿瘤组织Bax、Caspase-3表达水平较高,且加味小陷胸汤低浓度组<加味小陷胸汤高浓度组和顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:加味小陷胸汤能剂量依赖性抑制非小细胞肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,促进肿瘤细胞凋亡,其作用可能与抑制NF-κB信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达有关.

摘要： 目的:探讨流式细胞术检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)水平在B细胞淋巴瘤中的诊断价值.方法:选取某院收治的B细胞淋巴瘤患者80例为试验组,另选取同期健康体检的健康者80例为对照组.采用流式细胞术测定入选者CyclinD1、Bcl-2水平,比较2组患者不同恶性程度B细胞淋巴瘤CyclinD1、Bcl-2水平,分析CyclinD1、Bcl-2水平与B细胞淋巴瘤的关系.结果:试验组CyclinD1、Bcl-2水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0,P<0.05).结论:流式细胞术检测CyclinD1、Bcl-2在诊断B细胞淋巴瘤中具有重要价值,其水平与病变恶性程度呈正相关.

摘要： 目的：观察隔药灸脐对卵巢早衰模型大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其对卵巢的保护机制. 方法：采用腹腔注射环磷酰胺建立大鼠卵巢早衰模型.48只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸脐组、西药组,每组12只.隔药灸脐组大鼠隔药灸"神阙",30min/d,隔日1次,连续14d;西药组大鼠予戊酸雌二醇灌胃,每日1次,连续14d.采用免疫组化、Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠卵巢凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白和mRNA的表达. 结果：模型组大鼠卵巢质量显著低于正常组(P＜0.05).Bcl-2、Bax蛋白主要表达在细胞胞浆中,隔药灸脐组和西药组较模型组卵泡颗粒细胞Bax表达范围明显缩小,Bcl-2表达范围明显增加.与正常组比较,模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),Bax蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,隔药灸脐组和西药组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01),Bax蛋白和mRNA表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01). 结论：隔药灸脐可能通过上调卵巢早衰模型大鼠卵巢Bcl-2和下调Bax的表达,改善卵巢功能.

摘要： 目的：观察隔药灸脐对卵巢早衰模型大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其对卵巢的保护机制. 方法：采用腹腔注射环磷酰胺建立大鼠卵巢早衰模型.48只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸脐组、西药组,每组12只.隔药灸脐组大鼠隔药灸"神阙",30min/d,隔日1次,连续14d;西药组大鼠予戊酸雌二醇灌胃,每日1次,连续14d.采用免疫组化、Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠卵巢凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白和mRNA的表达. 结果：模型组大鼠卵巢质量显著低于正常组(P＜0.05).Bcl-2、Bax蛋白主要表达在细胞胞浆中,隔药灸脐组和西药组较模型组卵泡颗粒细胞Bax表达范围明显缩小,Bcl-2表达范围明显增加.与正常组比较,模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),Bax蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,隔药灸脐组和西药组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01),Bax蛋白和mRNA表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01). 结论：隔药灸脐可能通过上调卵巢早衰模型大鼠卵巢Bcl-2和下调Bax的表达,改善卵巢功能.

摘要： 目的：观察隔药灸脐对卵巢早衰模型大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其对卵巢的保护机制. 方法：采用腹腔注射环磷酰胺建立大鼠卵巢早衰模型.48只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸脐组、西药组,每组12只.隔药灸脐组大鼠隔药灸"神阙",30min/d,隔日1次,连续14d;西药组大鼠予戊酸雌二醇灌胃,每日1次,连续14d.采用免疫组化、Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠卵巢凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白和mRNA的表达. 结果：模型组大鼠卵巢质量显著低于正常组(P＜0.05).Bcl-2、Bax蛋白主要表达在细胞胞浆中,隔药灸脐组和西药组较模型组卵泡颗粒细胞Bax表达范围明显缩小,Bcl-2表达范围明显增加.与正常组比较,模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),Bax蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,隔药灸脐组和西药组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01),Bax蛋白和mRNA表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01). 结论：隔药灸脐可能通过上调卵巢早衰模型大鼠卵巢Bcl-2和下调Bax的表达,改善卵巢功能.

摘要： 目的：观察隔药灸脐对卵巢早衰模型大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其对卵巢的保护机制. 方法：采用腹腔注射环磷酰胺建立大鼠卵巢早衰模型.48只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸脐组、西药组,每组12只.隔药灸脐组大鼠隔药灸"神阙",30min/d,隔日1次,连续14d;西药组大鼠予戊酸雌二醇灌胃,每日1次,连续14d.采用免疫组化、Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠卵巢凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白和mRNA的表达. 结果：模型组大鼠卵巢质量显著低于正常组(P＜0.05).Bcl-2、Bax蛋白主要表达在细胞胞浆中,隔药灸脐组和西药组较模型组卵泡颗粒细胞Bax表达范围明显缩小,Bcl-2表达范围明显增加.与正常组比较,模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),Bax蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,隔药灸脐组和西药组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01),Bax蛋白和mRNA表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01). 结论：隔药灸脐可能通过上调卵巢早衰模型大鼠卵巢Bcl-2和下调Bax的表达,改善卵巢功能.

摘要： 目的：观察隔药灸脐对卵巢早衰模型大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其对卵巢的保护机制. 方法：采用腹腔注射环磷酰胺建立大鼠卵巢早衰模型.48只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸脐组、西药组,每组12只.隔药灸脐组大鼠隔药灸"神阙",30min/d,隔日1次,连续14d;西药组大鼠予戊酸雌二醇灌胃,每日1次,连续14d.采用免疫组化、Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠卵巢凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白和mRNA的表达. 结果：模型组大鼠卵巢质量显著低于正常组(P＜0.05).Bcl-2、Bax蛋白主要表达在细胞胞浆中,隔药灸脐组和西药组较模型组卵泡颗粒细胞Bax表达范围明显缩小,Bcl-2表达范围明显增加.与正常组比较,模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01),Bax蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,隔药灸脐组和西药组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01),Bax蛋白和mRNA表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01). 结论：隔药灸脐可能通过上调卵巢早衰模型大鼠卵巢Bcl-2和下调Bax的表达,改善卵巢功能.

摘要： 目的：观察电针百会、足三里穴对脑缺血大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,从细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制. 方法：SD大鼠随机分为假手术组,模型组和电针组,根据再灌注时间又分为24h和72h组,假手术组：仅分离血管,不插入线栓,固定在布袋20min,不进行电针治疗.模型组：制作脑缺血再灌注模型,每日固定同假手术组.电针组：电针百会穴和左侧足三里穴,日1次/20min.规定时间点取大鼠脑组织,以免疫蛋白印记法及实时荧光定量PCR法检测缺血脑组织Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达. 结果：电针组Bcl-2蛋白及mRNA表达显著高于同一时间点的模型组(P＜0.05),Bax蛋白及mRNA表达显著低于同一时间点的模型组(P＜0.05). 结论：电针大鼠百会、足三里穴能上调Bcl-2蛋白及基因表达水平,下调Bax蛋白及基因水平,电针减轻缺血再灌注后脑损伤,可能与上述调节相关.

摘要： 目的：观察电针百会、足三里穴对脑缺血大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,从细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制. 方法：SD大鼠随机分为假手术组,模型组和电针组,根据再灌注时间又分为24h和72h组,假手术组：仅分离血管,不插入线栓,固定在布袋20min,不进行电针治疗.模型组：制作脑缺血再灌注模型,每日固定同假手术组.电针组：电针百会穴和左侧足三里穴,日1次/20min.规定时间点取大鼠脑组织,以免疫蛋白印记法及实时荧光定量PCR法检测缺血脑组织Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达. 结果：电针组Bcl-2蛋白及mRNA表达显著高于同一时间点的模型组(P＜0.05),Bax蛋白及mRNA表达显著低于同一时间点的模型组(P＜0.05). 结论：电针大鼠百会、足三里穴能上调Bcl-2蛋白及基因表达水平,下调Bax蛋白及基因水平,电针减轻缺血再灌注后脑损伤,可能与上述调节相关.

摘要： 目的：观察电针百会、足三里穴对脑缺血大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,从细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制. 方法：SD大鼠随机分为假手术组,模型组和电针组,根据再灌注时间又分为24h和72h组,假手术组：仅分离血管,不插入线栓,固定在布袋20min,不进行电针治疗.模型组：制作脑缺血再灌注模型,每日固定同假手术组.电针组：电针百会穴和左侧足三里穴,日1次/20min.规定时间点取大鼠脑组织,以免疫蛋白印记法及实时荧光定量PCR法检测缺血脑组织Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达. 结果：电针组Bcl-2蛋白及mRNA表达显著高于同一时间点的模型组(P＜0.05),Bax蛋白及mRNA表达显著低于同一时间点的模型组(P＜0.05). 结论：电针大鼠百会、足三里穴能上调Bcl-2蛋白及基因表达水平,下调Bax蛋白及基因水平,电针减轻缺血再灌注后脑损伤,可能与上述调节相关.

摘要： 目的：观察电针百会、足三里穴对脑缺血大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,从细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制. 方法：SD大鼠随机分为假手术组,模型组和电针组,根据再灌注时间又分为24h和72h组,假手术组：仅分离血管,不插入线栓,固定在布袋20min,不进行电针治疗.模型组：制作脑缺血再灌注模型,每日固定同假手术组.电针组：电针百会穴和左侧足三里穴,日1次/20min.规定时间点取大鼠脑组织,以免疫蛋白印记法及实时荧光定量PCR法检测缺血脑组织Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达. 结果：电针组Bcl-2蛋白及mRNA表达显著高于同一时间点的模型组(P＜0.05),Bax蛋白及mRNA表达显著低于同一时间点的模型组(P＜0.05). 结论：电针大鼠百会、足三里穴能上调Bcl-2蛋白及基因表达水平,下调Bax蛋白及基因水平,电针减轻缺血再灌注后脑损伤,可能与上述调节相关.

摘要： 目的：观察电针百会、足三里穴对脑缺血大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,从细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制. 方法：SD大鼠随机分为假手术组,模型组和电针组,根据再灌注时间又分为24h和72h组,假手术组：仅分离血管,不插入线栓,固定在布袋20min,不进行电针治疗.模型组：制作脑缺血再灌注模型,每日固定同假手术组.电针组：电针百会穴和左侧足三里穴,日1次/20min.规定时间点取大鼠脑组织,以免疫蛋白印记法及实时荧光定量PCR法检测缺血脑组织Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达. 结果：电针组Bcl-2蛋白及mRNA表达显著高于同一时间点的模型组(P＜0.05),Bax蛋白及mRNA表达显著低于同一时间点的模型组(P＜0.05). 结论：电针大鼠百会、足三里穴能上调Bcl-2蛋白及基因表达水平,下调Bax蛋白及基因水平,电针减轻缺血再灌注后脑损伤,可能与上述调节相关.

摘要： 本发明公开了为治疗B细胞淋巴瘤设计的治疗学处理方法。这些方法基于包括使用免疫活性鼠/人嵌合抗-CD20抗体、放射性标记抗-CD20抗体给药的治疗策略，以及包括使用嵌合抗-CD20抗体及放射标记抗-CD20抗体的协作策略。

摘要： 本发明涉及在淋巴瘤和白血病中抗CSF‑1R诱导的淋巴细胞增多和结合人CSF‑1R的抗体与结合人CD20的抗体的组合疗法。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗B淋巴细胞白血病、淋巴瘤的B7.1-CD19scFv融合基因工程蛋白及其用途，涉及人B7.1胞外区和抗人CD19单克隆抗体重链和轻链可变区基因，由所述基因编码的多肽，含有所述基因的载体及所述基因和多肽在制备用于白血病和淋巴瘤治疗药物中的应用。本发明采用基因工程技术成功制备B7.1-CD19scFv融合基因工程蛋白，为人急慢性B细胞淋巴细胞白血病、B细胞淋巴瘤的治疗奠定了基础。

摘要： 本文公开了为治疗B细胞淋巴瘤设计的治疗学处理方法。这些方法基于包括使用免疫活性鼠/人嵌合抗－CD20抗体、放射性标记抗－CD20抗体给药的治疗策略，以及包括使用嵌合抗－CD20抗体及放射标记抗－CD20抗体的协作策略。

摘要： 本发明提供用于抗原特异性的免疫耐受或免疫抑制的药物组合物。本发明提供包含CD4阳性无反应性T细胞、及CD8阳性无反应性T细胞的药物组合物。在一些实施方式中，无反应性T细胞是通过能够抑制CD80和/或CD86与CD28的相互作用的抗体而诱导的。在特定的实施方式中，药物组合物可以还包含调节T细胞(例如，FOXP3阳性CD4阳性CD25阳性T细胞)。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种六味石榴片在制备抑制B淋巴细胞瘤细胞Daudi细胞增殖药物中的应用及六味石榴片的制备方法。所述六味石榴片由石榴子90g、肉桂45g、肉豆蔻45g、胡椒45g、红花45g、大托叶云实45g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得胡椒碱含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种天胡荽愈肝片在制备抑制淋巴细胞瘤细胞RAMOS？B细胞增殖药物中的应用及天胡荽愈肝片的制备方法。所述天胡荽愈肝片由天胡荽699g、杏叶防风1398g、酢浆草699g、虎掌草209g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得齐墩果酸含量有很大提高。

摘要： 本发明涉及在淋巴瘤和白血病中抗CSF‑1R诱导的淋巴细胞增多和结合人CSF‑1R的抗体与结合人CD20的抗体的组合疗法。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗B淋巴细胞白血病、淋巴瘤的B7.1－CD19scFv融合基因工程蛋白及其用途，涉及人B7.1胞外区和抗人CD19单克隆抗体重链和轻链可变区基因，由所述基因编码的多肽，含有所述基因的载体及所述基因和多肽在制备用于白血病和淋巴瘤治疗药物中的应用。本发明采用基因工程技术成功制备B7.1－CD19scFv融合基因工程蛋白，为人急慢性B细胞淋巴细胞白血病、B细胞淋巴瘤的治疗奠定了基础。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，公开了基于人骨髓瘤细胞株及人B淋巴细胞融合制备的全人抗体。临床分离人骨髓瘤细胞株，筛查获得不分泌抗体且增殖迅速的细胞株；进而应用8-氮鸟嘌呤和6-巯基鸟嘌呤诱导细胞株获得对次黄嘌呤、氨基喋呤和胸苷(HAT)敏感性；进一步诱导细胞株对哇巴因以及聚乙二醇耐受。分离人外周血单个核细胞，抗原特异性活化B淋巴细胞，分化为浆细胞。应用人骨髓瘤细胞株与浆细胞融合制备骨髓瘤细胞株生产全人抗体，具有重大的临床应用价值。