乳鼠

摘要： 目的探究全身亚低温联合人脐带血间充质干细胞(hCMNCs)移植改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后认知障碍和能量衰竭的机制。方法7日龄新生SD乳鼠330只。随机分为11组,每组30只。空白对照组(A组)、HIBD常温组(B组)、HIBD亚低温持续72 h组(C组)、HIBD亚低温24 h干细胞移植组(D组)、HIBD亚低温48 h干细胞移植组(E组)、HIBD亚低温72 h移植组(F组)、HIBD亚低温24 h后持续3 d移植干细胞(G组)、HIBD 24 h干细胞移植组(H组)、HIBD 48 h干细胞移植组(I组)、HIBD 72 h干细胞移植组(J组)、HIBD 24 h、48 h、72 h干细胞移植组(K组)。乳鼠生长的第10天、第21天和第35天对其进行称重;通过Morris水迷宫实验检测乳鼠学习和记忆能力,超微电镜观察分析乳鼠脑组织神经元细胞及突触超微结构的变化,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化,酶联免疫吸附试验检测乳鼠脑组织炎症因子和干细胞分化标记蛋白含量,免疫荧光染色检测脐带CD24和CD29阳性表达率,荧光显微镜测量线粒体膜电位。结果A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K组乳鼠生长第10天、第21天和第35天体重比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点乳鼠体重有差异(F=13.285,P=0.000),各组乳鼠第21天与第35天体重比较,差异有统计学意义(P0.05);③各组乳鼠体重变化趋势有差异(F=28.712,P=0.000)。C~F组3种反射(悬崖调转反射、阴性趋地性、步态反射)时间较A组延长(P0.05);C~F组3种反射时间较G~K组延长(P<0.05)。HE染色结果显示,与A组比较,B~K组乳鼠HIBD模型复制成功后第3天,脑间质水肿,小血管间隙增宽,左侧大脑出现大片坏死,细胞溶解、破坏、消失;皮质海马神经元排列紊乱,核固缩、崩解,细胞浓染,并见小胶质细胞。第21天,B~K组与A组有差异,B~K组脑组织见不同程度的损伤,其中B组可见大的梗塞灶及液化空洞形成。C~K组表现为部分炎症细胞;B组与C~K组比较,脑损伤程度较大。其中G、J、K组脑损伤及炎症程度较C~F、H、I组小。B~K组逃避潜伏期较A组延长(P<0.05),G、J、K组逃避潜伏期较B~F、H组缩短(P<0.05)。B~K组神经元致密区长度较A组变短(P<0.05),厚度较A组变薄(P<0.05),而突触间隙宽度较A组变厚(P<0.05)。C~K组乳鼠神经元致密区长度较B组变长(P<0.05),厚度较B组变厚(P<0.05),突触间隙宽度较B组变薄(P<0.05)。G~J组乳鼠神经元致密区长度较D~F、K组变长(P<0.05),厚度较D~F、K组变厚(P<0.05),突触间隙宽度较D~F、K组变薄(P<0.05)。A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K组乳鼠HIBD模型复制成功后第3天、第8天、第12天的TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP有差异(F=39.451、19.754、36.957、16.794和16.958,均P=0.000);②各组乳鼠TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP有差异(F=10.719、10.159、43.271、5.947和11.217,P=0.000、0.000、0.000、0.012和0.000);B~K组TNF-α、IL-6在HIBD模型复制成功第3天、第8天和第12天较A组升高(P<0.05),C~K组TNF-α、IL-6较B组降低(P<0.05)。C~K组Nestin、TUBB和MBP较B组升高(P<0.05)。③各组乳鼠TNF-α、IL-6、Nestin、TUBB、MBP变化趋势有差异(F=22.678、25.483、6.597、20.159和20.154,P=0.000、0.000、0.003、0.000和0.000)。A~C组CD24和CD29阳性表达率较E~K组降低(P<0.05),G、I组较H、J、K组CD24和CD29阳性表达率升高(P<0.05)。B~K组线粒体膜电位较A组降低(P<0.05),C~K组线粒体膜电位较B组升高(P<0.05),G~J组线粒体膜电位较C~F组升高(P<0.05)。结论亚低温联合UCMSCs能改善HIBD乳鼠认知障碍和能量衰竭,对脑神经有保护作用。

摘要： 本试验旨在研究枯草芽孢杆菌RZ001的早期定植对乳鼠早期生长、肠道发育、肠道菌群和Wnt信号通路相关基因表达的影响.选择4窝数量相同的新出生的C57BL/6小鼠乳鼠,分为2个组(对照组和试验组),每组2个重复.从出生后第2天开始,试验组乳鼠连续14 d灌胃10μL枯草芽孢杆菌RZ001(1×107 CFU/d),对照组乳鼠连续14 d灌胃10μL磷酸盐缓冲液(PBS).结果表明:1)与对照组相比,试验组的乳鼠从出生后第2天到第8天体重显著或极显著增加(P0.05).2)与对照组相比,试验组的小肠绒毛密度、绒毛长度和绒毛长度/隐窝深度显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01),隐窝深度极显著降低(P<0.01).3)与对照组相比,试验组的小肠杯状细胞的数量显著增加(P<0.05),小肠中黏蛋白2(MUC2)的mRNA相对表达量和MUC2含量均显著增加(P<0.05).4)与对照组相比,试验组的小肠中闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Ocln)、封闭蛋白-3(Cldn-3)的mRNA相对表达量均极显著增加(P<0.01).5)与对照组相比,试验组的小肠中Wnt3、卷曲受体蛋白7(Fzd7)、低密度脂蛋白受体相关蛋白5(Lrp5)、糖原合成激酶-3β(Gsk-3β)、Ctnnb1、细胞性骨髓细胞瘤病毒癌基因(C-myc)、轴蛋白抑制蛋白2(Axin2)、无张力同系物1(Atoh1)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)和Ki67的mRNA相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),但低密度脂蛋白受体相关蛋白6(Lrp6)的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);同时,试验组的小肠中β-连环蛋白(β-catenin)蛋白相对表达量显著升高(P<0.05).6)门水平上,与对照组相比,试验组的盲肠中拟杆菌门的相对丰度显著增加(P<0.05),而厚壁菌门的相对丰度显著降低(P<0.05).属水平上,与对照组相比,试验组的盲肠中双歧杆菌属的相对丰度极显著增加(P<0.01),而产气荚膜梭菌的相对丰度极显著降低(P<0.01).由此可见,早期应用枯草芽孢杆菌RZ001能够促进乳鼠生长,改善肠道形态,促进肠道屏障功能成熟,从而促进早期肠道发育.早期应用枯草芽孢杆菌RZ001还能够激活Wnt信号通路,降低肠道致病菌产气荚膜梭菌的相对丰度,增加肠道益生菌双歧杆菌属的相对丰度.

摘要： cqvip:柯萨奇病毒A16(CV-A16)是小RNA病毒科肠道病毒属的成员,是引起婴幼儿手足口病(HFMD)的常见病原体之一[1]。CV-A16是含有约7.4 kb基因组的正义单链RNA病毒,其基因组包含5′端非翻译区(5′UTR)、结构蛋白编码区P1、非结构蛋白编码区P2/P3及3′非翻译区(3′UTR)。P1编码4种结构蛋白(VP1、VP2、VP3、VP4),P2和P3分别编码7种非结构蛋白(2A、2B、2C、3A、3B、3C、3D)[2]。随着研究的不断深入,在分子流行病学方面,基于VP1基因的完整序列,CV-A16可以在系统发育上分为A、B、C和D 4个基因组[3-6]。

摘要： 为探究在母鼠妊娠期补充高羊毛氨酸硒对新生乳鼠肠道抗氧化功能的影响,18只健康Wistar孕鼠被随机平均分成缺硒组(0.03 mg/kg)、正常硒对照组(0.15 mg/kg)和富硒组(1.5 mg/kg),母鼠分娩后第4天对新生乳鼠进行称重,安乐死后测定新生乳鼠的胸腺指数和脾脏指数,并检测新生乳鼠十二指肠和空肠的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性,以及总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果显示:与正常硒对照组相比,缺硒组和富硒组新生乳鼠的体重均无显著变化(P>0.05);缺硒组新生乳鼠脾脏指数、胸腺指数及十二指肠和空肠的T-AOC、CAT、GSH-Px活性均显著降低(P<0.05),MDA含量均极显著升高(P<0.01);富硒组新生乳鼠脾脏指数、胸腺指数及十二指肠和空肠的T-AOC、CAT和GSH-Px活性均显著升高(P<0.05),十二指肠内MDA含量显著降低(P<0.05)。结果表明:母鼠在妊娠期补充高羊毛氨酸硒,能够提高新生乳鼠十二指肠与空肠的抗氧化能力。

摘要： 目的 探讨二甲双胍对丙泊酚麻醉引起的新生乳鼠海马神经元突触损伤及凋亡相关蛋白表达的影响.方法 将60只7日龄雄性SD乳鼠按照随机数字表法分为3组:对照组(正常乳鼠为空白对照),丙泊酚麻醉组(腹膜注射丙泊酚诱导麻醉模型)和二甲双胍治疗组(在麻醉前30 min进行二甲双胍注射预处理),每组20只.通过Morris水迷宫试验检测乳鼠的记忆功能.通过蛋白质印迹法分析海马神经元凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Bad的蛋白表达.通过TUNEL荧光检测海马神经元细胞凋亡.通过免疫组织化学染色分析海马区裂解的caspase-3阳性细胞面积.通过免疫组化检测海马CA1区突触后密度蛋白95(PSD95)蛋白阳性表达.通过蛋白质印迹法分析PI3K/Akt/GSK-3β信号通路的蛋白表达.结果 第1天各实验组乳鼠到达平台的潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),到第3天和第5天,丙泊酚麻醉组较对照组乳鼠到达平台的潜伏期时间增多,差异有统计学意义(P<0.05),二甲双胍治疗组较丙泊酚麻醉潜伏期时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05).丙泊酚麻醉组较对照组Bax和Bad的蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);二甲双胍治疗组较丙泊酚麻醉组Bax和Bad的蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).丙泊酚麻醉组较对照组TUNEL阳性细胞数量增多,差异有统计学意义(P<0.05);二甲双胍治疗组较丙泊酚麻醉组TUNEL阳性细胞数量减少,差异有统计学意义(P<0.05).丙泊酚麻醉组较对照组乳鼠海马CA1区域、CA3区域和DG区域的caspase-3阳性细胞面积增多,差异有统计学意义(P<0.05);二甲双胍治疗组较丙泊酚麻醉组caspase-3阳性细胞面积减少,差异有统计学意义(P<0.05).丙泊酚麻醉组较对照组的PSD95阳性表达显著降低,二甲双胍治疗组较丙泊酚麻醉组PSD95阳性表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).丙泊酚麻醉组较对照组p-PI3k/PI3K、p-GSK-3β/GSK-3β和p-Akt/Akt蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);二甲双胍治疗组较丙泊酚麻醉组p-PI3k/PI3K、p-GSK-3β/GSK-3β和p-Akt/Akt蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 二甲双胍通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路抑制丙泊酚诱导的海马神经元突触损伤及凋亡蛋白表达,改善乳鼠的幼年空间学习和记忆能力.

摘要： 目的 探讨自由基清除剂依达拉奉对氧诱导视网膜病变乳鼠的抑制作用及可能机制.方法 将60只乳鼠根据随机数字表法分为正常对照组、高氧诱导组和药物治疗组,每组20只.高氧诱导复制视网膜病变乳鼠模型,采用黄嘌呤法测定视网膜超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,苏木精-伊红(HE)染色观察视网膜病理变化,二磷酸腺苷(ADP)染色测定视网膜无灌注区面积,免疫组织化学染色测定视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)、CD34的表达.结果 3组乳鼠体重在不同时间、不同组间、变化趋势上有差异(P<0.05).3组乳鼠视网膜SOD、MDA,以及VEGF和CD34光密度值比较,差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,高氧诱导组乳鼠视网膜SOD活力降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),VEGF、CD34累积光密度值和平均光密度值升高(P<0.05);与高氧诱导组比较,药物治疗组乳鼠视网膜SOD活力升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05),VEGF、CD34累积光密度值和平均光密度值降低(P<0.05).药物治疗组ADP染色无灌注区面积小于高氧诱导组(P<0.05).HE染色结果显示,正常对照组乳鼠视网膜未见病变;高氧诱导组乳鼠视网膜见大量血管增生、管腔扩张、出血;药物治疗组视网膜病变较高氧诱导组轻,未见出血.结论 依达拉奉对氧诱导视网膜病变乳鼠具有保护作用,可抑制视网膜氧化应激反应和新生血管形成.

摘要： 目的:探讨红花中有效成分对乳鼠海马神经元细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用.方法:取培养成熟的乳鼠海马神经元细胞,将其分为正常组、模型组、羟基红花黄色素A(HSYA)治疗组、脱水红花黄色素B(AHSYB)治疗组、HSYA+AHSYB治疗组和尼莫地平组.向各组(除正常组、模型组)海马神经元细胞中均加入相应浓度的等量药物(向HSYA治疗组海马神经元细胞中加入HSYA,向AHSYB治疗组海马神经元细胞中加入AHSYB,向HSYA+AHSYB治疗组海马神经元细胞中加入HSYA+AHSYB,向尼莫地平组海马神经元细胞中加入尼莫地平).除正常组海马神经元细胞外,为其余各组海马神经元细胞均建立缺氧缺糖性损伤模型,然后比较各组海马神经元细胞的相应指标.结果:与正常组海马神经元细胞相比,模型组海马神经元细胞中SOD和GSH-PX的水平均更低(P<0.01),其NOS、NO、MDA和LDH的水平均更高(P<0.01).与模型组海马神经元细胞相比,HSYA治疗组、AHSYB治疗组、HSYA+AHSYB治疗组和尼莫地平组海马神经元细胞中SOD和GSH-PX的水平均更高(P<0.01),其NOS、NO、MDA和LDH的水平均更低(P<0.01).结论:红花中的有效成分对乳鼠海马神经元细胞缺氧缺糖性损伤具有明显的保护作用.

摘要： 目的探讨改良无血清法培养新生SD乳鼠原代海马神经元细胞的效果及注意事项。方法2018年2-12月共解剖分离72只出生24 h内SD乳鼠的海马,采取Neurobasal+B27改良无血清法培养原代海马神经元细胞。铺板前使用Invitroge自动细胞计数仪计数存活及死亡细胞。细胞贴壁生长0 d、3 d、6 d、9 d、12 d时使用激光共聚焦显微镜观察神经细胞形态变化。结果平均每只乳鼠的海马可分离出(8.40±2.86)×10^(5)个神经细胞,其中存活细胞数为(5.48±1.73)×10^(5),死亡细胞数为(3.08±1.30)×10^(5),细胞总存活率为69%。细胞贴壁后第3天可观察到轴突长出,第6天树突长出,第9天和第12天可观察到周围神经细胞轴突、树突连成神经网络。贴壁后第3天胞体逐渐变大变饱满,最后呈扁圆形。细胞可存活4周左右。结论改良无血清法可用于培养原代海马神经元细胞,快速精准解剖分离及轻柔有效吹打海马组织是培养出高存活率和高活性原代海马神经元细胞的关键。

摘要： 通过轮状病毒(RV)灌胃感染SPF级7日龄BALB/c乳鼠,同时设立PBS阴性对照组和正常对照组,所有鼠均饲养在SPF级动物房,每日观察乳鼠腹泻情况.分别于接种后1、2、3、4、5、6、7、8、9、10 d每组各处死5只乳鼠,在无菌环境中取乳鼠的小肠组织,通过qPCR方法 检测病毒含量,HE染色观察并检测乳鼠小肠组织中RV载量及其组织病理变化,试剂盒检测乳糖酶活力.RV在感染第1天乳鼠的小肠组织中检测出病毒且相对含量表达较高;感染后前3d出现严重腹泻;HE染色可见乳鼠的小肠组织有损坏,小肠绒毛脱落,长度变短,PBS阴性对照组和正常对照组对照组对应结果 均为阴性;乳糖酶活力检测较PBS阴性对照组和正常对照组降低.因此,建立RV感染BALB/c乳鼠继发性乳鼠乳糖不耐受动物模型,为研究乳糖不耐受症的发病机制及药物干预提供有力保障.

摘要： 本发明公开了一种源自鼠尾藻的半乳岩藻聚糖及其在犬猫口腔护理上的应用。一种源自鼠尾藻的褐藻多糖，名为半乳岩藻聚糖FT‑DSG，所述半乳岩藻聚糖FT‑DSG制备方法：为天然产物，提取自鼠尾藻。所述半乳岩藻聚糖FT‑DSG的用途：用于制备犬猫口腔护理配方，鸡胸肉70‑90份、半乳岩藻聚糖FT‑DSG（褐藻多糖）0.5‑1份、芦荟多糖1‑5份、柿子提取物0.1‑0.5份、牦牛骨粉1‑3份、薄荷精油0.01‑0.05份、溶菌酶0.5‑1份、维生素B族0.1‑0.5份、矿物质0.1‑0.5份。其中半乳岩藻聚糖不超过口腔护理配方总质量的1%，芦荟多糖不超过口腔护理配方总质量的5%。本发明能够有效清除口腔残渣，改善口腔炎症，保护口腔粘膜细胞。

摘要： 本发明公开了一种源自鼠尾藻的半乳岩藻聚糖及其在犬猫口腔护理上的应用。一种源自鼠尾藻的褐藻多糖，名为半乳岩藻聚糖FT‑DSG，所述半乳岩藻聚糖FT‑DSG制备方法：为天然产物，提取自鼠尾藻。所述半乳岩藻聚糖FT‑DSG的用途：用于制备犬猫口腔护理配方，鸡胸肉70‑90份、半乳岩藻聚糖FT‑DSG（褐藻多糖）0.5‑1份、芦荟多糖1‑5份、柿子提取物0.1‑0.5份、牦牛骨粉1‑3份、薄荷精油0.01‑0.05份、溶菌酶0.5‑1份、维生素B族0.1‑0.5份、矿物质0.1‑0.5份。其中半乳岩藻聚糖不超过口腔护理配方总质量的1%，芦荟多糖不超过口腔护理配方总质量的5%。本发明能够有效清除口腔残渣，改善口腔炎症，保护口腔粘膜细胞。

摘要： 本发明涉及一种提取乳鼠肾原代细胞的方法，其包括如下步骤：(1)处理乳鼠获得乳鼠肾脏；(2)将肾脏剪成数块后再次用PBS溶液洗涤一次，吸除PBS溶液并将肾脏剪碎，先加入含胰酶的第一消化液，消化处理8‑12min,然后再加入含胶原酶的第二消化液，消化处理15‑20min,然后过滤得悬液；(3)将悬液进行离心处理，加入红细胞裂解液处理后终止消化，然后加入细胞完全培养基进行重悬，贴壁去除巨噬细胞；(4)细胞培养，长到需要的程度，即得。优点为，依次使用低浓度的含胰酶的第一消化液和适宜浓度的含胶原酶的第二消化液对乳鼠的肾脏剪碎组织进行消化处理，综合二者优点，处理效率高且保证对细胞的损伤小，可获得纯度较高且活性较好的乳鼠肾原代细胞。

摘要： 本发明是一种小鼠乳鼠原代心肌细胞分离与培养方法及其应用，具体为：采用吸入乙醚麻醉乳鼠，取出跳动的心脏，将心脏置于预冷D‑hank’s溶液中，心脏碎组织2次，心肌细胞分离酶A溶液加入心肌细胞分离酶B溶液中混匀后加入心脏组织，用预冷D‑hank’s溶液清洗心脏碎组织2次，加入培养基，接种至培养皿，将培养皿中的上清液移至离心管中混匀后接种至新的培养皿，将培养皿中的上清液移至离心管中混匀，接种至培养皿中进行培养，以后隔天更换至细胞接触形成节律性收缩。本发明提供的了一种分离小鼠乳鼠的心脏为含单个心肌细胞的细胞悬液的实验操作方法，适用于多种品系小鼠乳鼠心肌细胞的分离，后小鼠乳鼠的心脏相关实验提供基础保证。

摘要： 本发明属于细胞分离培养技术领域，具体涉及一种高效分离培养乳鼠心肌细胞和心肌成纤维细胞的方法。针对现有大/小鼠乳鼠心肌细胞及心肌成纤维细胞分离效率低、活性差、操作条件不易控制的问题，本发明提供了一种方法，包括以下步骤：a、取乳鼠心脏，清洗后转移至含胰蛋白酶的分离液中，剪碎；b、组织块在分离液中消化后，吸走上清，剩余物中加入消化液，消化；c、移液管吹打混匀，静置，转移上部悬浮液，对下部的组织块再加入消化液消化；d、悬浮液混合，离心，弃上清，重悬细胞，孵育，成纤维细胞和心肌细胞。本方法能够高效分离心肌细胞，得到的心肌细胞活性高，得率高；还能同时获得心肌成纤维细胞，适宜工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种急性分离大鼠乳鼠心肌细胞的方法，包括灌流液配制步骤、乳鼠主动脉逆行灌流步骤、心肌组织的分离步骤；其特征在于通过针头的连接使得胶原酶液持续地经主动脉‑冠脉系统充分灌流至心肌组织。本发明将胶原酶液经主动脉‑冠脉系统灌流至心肌组织，相较于大多科研人员所采用组织‑酶消化法来分离大鼠乳鼠心肌细胞，本法所获得的心肌细胞存活率高，细胞状态好，分离后不仅能进行原代心肌细胞培养，还能即刻进行膜片钳、单细胞染色和共聚焦显微镜成像、活细胞工作站动态观察与参数分析等后续实验操作，而传统的组织‑酶消化法若进行上述膜片钳等实验操作需将分离获得的细胞纯化和培养48小时以上心肌细胞恢复其原有形态后方可进行。

摘要： 本发明公开了一种乙型肝炎病毒感染的乳鼠模型的构建方法与应用。所述构建方法包括提取高表达感染患者血清，排除实验小鼠自发感染HBV，高压水动力尾静脉法将患者血清注入小鼠体内，分别于注射后7、15、30d经小鼠眼内眦静脉采血检测HBs Ag、HBe Ag及HBV DNA浓度，判断阳性者为造模成功等步骤。本发明所提供的方法可以成功感染乳鼠，成功建模的乳鼠可持久在1个月内检测到HBV的表达，同时乳鼠不会引起体温升高、体质量改变，费用低廉，不存在伦理问题，可以此作为研究慢性HBV感染的动物模型，符合当前科研的需要。

摘要： 本发明提供人轮状病毒导致病理损伤和腹泻乳鼠动物模型的建立方法，其中所述建立步骤为：随机选择体重为3.5g‑5.0之间的SPF级别4‑5日龄NIH乳鼠为实验动物，采集粪便，采用胶体金法进行轮状病毒抗原检测；选取结果为阴性乳鼠10只为模型组，每只乳鼠经口腔灌入0.2ml人源轮状病毒离心收获液；选取结果为阴性乳鼠10只为对照组，每只乳鼠经口腔灌入0.2ml Vero细胞冻融后离心上清液；模型组8h后测粪便中轮状病毒抗原，结果呈阳性定义为乳鼠感染轮状病毒，实验模型建模成功；对照组的乳鼠，用金标法检测粪便中轮状病毒抗原，结果呈阴性；优点为：本模型能够模拟婴幼儿轮状病毒感染急性胃肠炎的腹泻等特征，快速构建轮状病毒感染乳鼠实验模型。

摘要： 本实用新型公开了一种乳鼠全骨骼标本制作台，试验台顶部第一支撑架和第二支撑架之间转动连接有支撑框，支撑框内固定安装有乳鼠固定机构；乳鼠固定机构中卡杆的前后两端分别与支撑框的内部固定连接，两个卡杆之间分别设置有第一固定环和第二固定环，第一固定环和第二固定环分别通过连接绳与支撑框的内部固定连接；两个卡杆相近侧均开设有卡槽，卡槽的内部设置有弹性卡网；解决目前手术剥离乳鼠皮肤与组织时由于乳鼠体积较小不容易固定，经常会出现夹持不当而折断或损伤乳鼠的长骨、破坏乳鼠颅骨的问题。

摘要： 本实用新型公开了一种新生SD乳鼠游泳辅助控制器，包括泳池，转子，电机，时间继电器，电磁铁，休息台和扣戴在乳鼠颈部的浮漂，所述转子设置在泳池内侧底部通过电机与第一时间继电器连接，所述电磁铁固定设置在泳池侧壁上并与第二时间继电器连接，所述休息台固定设置在泳池侧壁上并位于电磁铁下方，所述休息台与电磁铁间的距离不超过乳鼠身长，所述浮漂内设置有磁铁。本实用新型提供的一种新生SD乳鼠游泳辅助控制器解决了目前新生SD乳鼠游泳试验中存在的新生SD乳鼠不能独立在水中游泳，如必须对新生SD乳鼠进行人工干预且不能保证实验效果的问题，提供了一种自动准确的实验辅助装置。