雷公藤红素

摘要： 背景:中医治疗膝骨关节炎的方法包括针灸疗法和中药药剂;雷公藤红素具有抗炎症、抗癌等功效,治疗关节炎有显著疗效,但是其具体机制仍不清楚.目的:探讨电针联合雷公藤红素对膝骨关节炎转化生长因子β信号通路的影响.方法:选取40只SPF级8周龄小鼠,适应性喂养1周后,随机分为5组,即空白对照组、模型组、电针组、雷公藤红素组、电针联合雷公藤红素组.除空白对照组外,其他组小鼠膝关节处注射单碘乙酸盐构建膝骨关节炎模型.模型构建成功后,空白对照组和模型组小鼠正常饲养,电针组小鼠电针刺激膝关节处干预治疗,雷公藤红素组小鼠雷公藤红素灌胃治疗,电针联合雷公藤红素组小鼠电针刺激膝关节处,且灌胃服用雷公藤红素治疗.每天电针治疗1次,雷公藤红素灌服1次,整个治疗周期为4周.观察治疗前后各组小鼠膝关节压力疼痛阈值;并通过宏观关节炎评分系统评价小鼠关节炎症状况;取小鼠外周血,通过ELISA试剂盒测定小鼠外周血中炎症因子肿瘤转化因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6的含量;Western blot技术检测小鼠滑膜及滑膜液中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9及转化生长因子β1蛋白表达水平.结果 与结论:①干预治疗后,与模型组相比,电针组和雷公藤红素组小鼠膝骨关节炎得到极大改善(P＜0.05),且二者联合改善更为显著(P＜0.01);②疼痛阈值测定:干预治疗后,与模型组相比,电针组和雷公藤红素组小鼠痛觉阈值显著增加(P＜0.05),且二者联合疼痛阈值增加更为显著(P＜0.05);③关节炎评分:治疗过程中,模型组小鼠关节炎评分逐渐升高;与模型组相比,电针组和雷公藤红素组小鼠关节炎评分均有所下降,而电针和雷公藤红素联合组评分下降幅度更大;④外周血中炎症因子含量:干预治疗后,与模型组相比,电针组和雷公藤红素组小鼠外周血中肿瘤转化因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6含量均显著下降(P＜0.05),且联合组小鼠外周血中炎症因子含量极显著降低(P＜0.01);⑤Western blot结果:干预治疗后,与模型组相比,电针组和雷公藤红素组小鼠滑膜和滑膜液中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1蛋白表达水平均显著增加(P＜0.05),而二者联合组中相关蛋白表达水平极显著增加(P＜ 0.01);⑥提示电针联合雷公藤红素可能通过转化生长因子β信号通路治疗小鼠膝骨关节炎.

摘要： 用雷公藤红素处理成纤维样滑膜细胞,通过RNA测序、定量蛋白质组学、分子对接、qPCR和Western blot检测和验证,筛选到差异基因和蛋白质,获得7803个基因和3372个蛋白质,雷公藤红素作用机制与氧化应激和氧气水平高低相关,也涉及细胞组分和细胞外基质蛋白的稳定和合成通路。结果显示,雷公藤红素可通过这些机制来抑制类风湿关节炎的发病。

摘要： 目的 探索α-常春藤皂苷协同雷公藤红素对SMMC7721肝癌细胞增殖和周期的影响。方法 MTT法检测细胞存活率,CompuSyn软件获取相互作用指数(CI)并筛选出最佳协同组合。流式细胞仪检测细胞凋亡和周期分布,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2、周期蛋白依赖性激酶(CDKs)和细胞周期蛋白(Cyclins)的表达。结果 单用α-常春藤皂苷或雷公藤红素均能抑制细胞增殖,且呈剂量依赖性;作用48 h后,当α-常春藤皂苷质量浓度为10.0μg/mL,雷公藤红素质量浓度为0.30μg/mL时,CI值为0.24,协同效应最佳。在以上质量浓度条件下,协同组早期凋亡率高于其余3组(P0.05);协同组CDK2和CDK4蛋白表达降低(P<0.05);雷公藤红素组和协同组Cyclin D1表达均升高(P<0.05);各给药组Cyclin E1表达均升高(P<0.05)。结论 α-常春藤皂苷协同雷公藤红素抑制SMMC7721细胞增殖效应确切,该效应可能与诱导G_(0)/G_(1)期周期阻滞、G_(1)+S期总比例增加有关,而Cyclin D1可能是参与其中的关键分子。

摘要： 目的探究雷公藤红素(celastrol)诱导细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生在介导细胞DNA损伤中的作用及对肝癌细胞凋亡的影响。方法人肝癌细胞经雷公藤红素处理后,镜下观察细胞形态变化;MTT法测定肝癌细胞的存活率;Hoechst 33258染色观察肝癌细胞核变化;流式细胞术检测细胞死亡;CM-H2DCFDA探针检测细胞内ROS水平;免疫荧光方法检测细胞内DNA损伤标志蛋白γ-H2AX的荧光强度;Western blot检测γ-H2AX、caspase-3、PARP等蛋白表达水平。结果雷公藤红素可显著抑制肝癌细胞的存活,并可升高细胞内ROS水平,呈浓度依赖性关结论雷公藤红素可诱导肝癌细胞内ROS聚集,高水平的ROS引起细胞DNA损伤,最终诱导细胞凋亡。

摘要： 围绕雷公藤红素抑制肿瘤细胞生长的调控机制,探讨了现代医学对其加工和应用成果.研究表明,雷公藤红素通过对多种癌细胞增殖、转移、侵袭、血管生成通路的抑制来发挥其抗肿瘤活性,并能够提升癌细胞的化疗敏感性.雷公藤红素是一种有待更深入开发和研究,揭露其具体抗肿瘤作用方式,研究其潜在毒性,开发新的临床转化方法的重要植物提取物.

摘要： 通过使用荧光光谱、分光光度法以及等温滴定量热法等方法,研究了人血清白蛋白(HSA)与雷公藤红素的结合方式,采用分子对接的方式分析相互作用模式。荧光光谱结果可知,雷公藤红素与HSA主要通过氢键和范德华力结合,并且雷公藤红素猝灭HSA内源荧光的机制为静态猝灭,同时两者的结合过程主要受温度影响。在两者的结合过程中,会导致HSA的构象与微环境发生微小的改变。结合分子对接结果可知,两者的结合过程可能主要是通过疏水相互作用、范德华力等弱相互作用进行结合。为雷公藤红素在血液中的运输及传递提供了理论支持,对深入理解雷公藤红素的药效学和药代动力学性质具有重要的意义。

摘要： 目的:基于细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/Janus激酶(JAK)/信号转导子和转录激活物3(STAT3)通路,初步探究雷公藤红素治疗特应性皮炎(AD)的机制。方法:取C57BL/6小鼠,耳背部涂布卡泊三醇(MC903)诱导建立AD模型,并随机分为模型组、雷公藤红素组、SOCS1基因低表达(si-SOCS1)组、雷公藤红素+si-SOCS1(联合)组、si-SOCS1阴性对照(si-NC)组,每组10只,另取10只正常C57BL/6小鼠作为正常对照组。给予一定剂量药物干预治疗后,观察小鼠症状,对抓挠行为和皮炎症状进行评分;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和免疫球蛋白E(IgE);HE染色观察耳部组织病理变化;取耳部皮肤组织,免疫组化法检测SOCS1及T淋巴细胞表面标志物CD3阳性表达;RT-qPCR法检测SOCS1及上游靶基因-miR-155表达;Western blotting法检测SOCS1/JAK-STAT3通路蛋白及下游炎症相关蛋白IL-17、RORγt、IL-23、IL-6表达。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠耳部皮肤增生、水肿充血及炎症浸润等病理损伤加重,皮炎症状评分、搔抓次数、血清炎症因子、CD3阳性表达、JAK-STAT3通路蛋白及炎症相关蛋白表达、miR-155表达升高(P<0.05),SOCS1基因及蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,si-SOCS1组小鼠耳部皮肤组织损伤进一步加重,AD症状评分、搔抓次数、血清炎症因子、CD3阳性表达、JAK-STAT3通路蛋白、炎症相关蛋白表达进一步升高,SOCS1基因及蛋白表达进一步降低(P<0.05);雷公藤红素组小鼠耳部皮肤组织SOCS1基因及蛋白表达升高(P<0.05),血清炎症因子、miR-155、JAK-STAT3通路蛋白及炎症相关蛋白、CD3阳性表达、AD皮炎症状评分、搔抓次数降低(P<0.05)。与雷公藤红素组相比,联合组小鼠皮炎症状评分、搔抓次数、血清炎症因子、CD3阳性表达、JAK-STAT3通路蛋白及炎症相关蛋白表达、miR-155表达升高(P<0.05),SOCS1基因及蛋白表达降低(P<0.05)。结论:雷公藤红素可通过上调SOCS1表达,抑制JAK-STAT3通路激活,阻断T淋巴细胞活化,改善AD小鼠皮肤炎症症状。

摘要： 目的 观察预知子联合雷公藤红素对肝癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对核因子(NF)-κB通路的影响,并探讨其作用靶点。方法 皮下接种肝癌SMMC7721细胞建立荷瘤裸鼠模型,将裸鼠随机分为模型对照组、预知子提取物组、雷公藤红素组和联合组,将药物包载于壳聚糖/甘油磷酸钠温敏性凝胶系统,分别于分组后第1、6、11日经皮瘤内注射相应药物,共3次。每2日测量裸鼠体质量和瘤径,第16日称量瘤体及肝、脾、左肾脏器质量,计算瘤指数、抑瘤率及脏器指数;ELISA测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;HE染色观察瘤组织形态变化;Western blot检测瘤组织NF-κB通路相关蛋白表达。结果 与模型对照组比较,各给药组裸鼠体质量、去瘤体质量、瘤体积、瘤质量和瘤指数均呈下降趋势,其中以雷公藤红素组最为显著(P<0.05),联合组瘤体积和瘤质量显著下降(P<0.05),各给药组裸鼠肝和左肾质量及指数均显著下降(P<0.05),预知子提取物组、雷公藤红素组和联合组抑瘤率分别为6.68%、35.08%和22.00%;各给药组裸鼠血清TNF-α含量显著增加(P<0.05);HE染色显示,各给药组裸鼠瘤组织均出现间质增多现象,且联合组部分区域出现炎症细胞浸润、堆积;Western blot结果显示,雷公藤红素组裸鼠瘤组织IκB激酶α(IKKα)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、周期蛋白D1(Cyclin D1)、NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05),联合组裸鼠瘤组织NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和p-IκBα蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 预知子联合雷公藤红素能抑制肝癌荷瘤裸鼠肿瘤生长,NF-κB通路p-IκBα分子可能是二者联合发挥抑瘤作用的重要靶点。

摘要： 目的基于网络药理学筛选雷公藤治疗乳腺癌主要活性成分并初步探讨分子机制。方法利用TCMSP平台获取雷公藤活性成分及作用靶点信息,检索GeneCard数据库筛选雷公藤治疗乳腺癌潜在靶标,将两者进行匹配获得雷公藤治疗乳腺癌核心成分及靶点基因。应用Cytoscape3.6.0、AutoDock Vina等软件,构建活性成分-靶点网络图,进行靶点基因富集分析,完成核心靶标与成分的分子对接。利用CCK8及qPCR等方法验证核心单体成分对乳腺癌细胞及治疗靶点的作用。结果筛选获得雷公藤治疗乳腺癌有效成分7种,核心治疗靶点25个。其中最优成分为雷公藤红素,其对乳腺癌细胞具有明显抑制作用且显著降低核心治疗靶点的mRNA表达。结论雷公藤通过多靶点发挥治疗乳腺癌作用,其中雷公藤红素是其核心药用成分。

摘要： 目的 观察雷公藤红素的遗传毒性,为探讨其安全性提供实验依据。方法 采用鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验(Ames试验),计数回复突变菌落数;中国仓鼠肺细胞(CHL)体外染色体畸变实验,观察染色体结构畸变类型并计算畸变率;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验,计算小鼠股骨骨髓细胞微核率。结果 Ames试验在0.32~200μg/皿受试剂量下,在有或无S9代谢活化系统的条件下,受试物对组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌TA97a、TA98、TA100、TA102及TA1535所诱发的回复突变菌落数均未超过自发回复突变菌落数的2倍,亦无剂量相关性,结果阴性;体外培养CHL细胞染色体畸变实验中,37.5~300μg/mL(暴露4 h)以及22.5~180μg/mL(暴露24 h)的受试物对加或不加S9代谢活化系统培养的CHL细胞染色体畸变率无明显影响,结果阴性;小鼠骨髓微核实验受试物以12.4、25、50、100 mg/kg剂量给药3 d,每天1次,各剂量组的微核率差异不显著。结论 雷公藤红素对鼠伤寒沙门氏菌无致突变性,对哺乳动物培养细胞染色体无致畸变作用,也无诱发骨髓嗜多染红细胞微核形成的作用。雷公藤红素不具有潜在的遗传毒性。

摘要： 结直肠癌的治疗仍然是一个临床挑战.研究表明转化生长因子-β(TGF-β)在结直肠癌中扮演至关重要的作用.笔者曾报道过,与邻近的正常样本相比人结直肠癌肿瘤样本中TGF-β1的表达显著增加.重要的是,中草药雷公藤根中的主要成分雷公藤红素能够抑制结直肠癌细胞的生长、粘附和转移,这是由于雷公藤红素抑制了TGF-β1/Smad信号传导.蛋白印迹分析证实雷公藤红素能抑制HTC116和SW620细胞中TGF-β1及其受体TGFβRI,TGFβRⅡ的表达.此外,雷公藤红素对HTC116和SW620细胞中的Smad4蛋白和磷酸化的Smad2/3蛋白的表达也有抑制作用.综上所述,雷公藤红素可通过TGF-β1/Smad信号通路抑制结直肠癌,并有可能成为治疗结直肠癌的潜在候选药物.

摘要： 目的：用高效液相色谱法测定雷公藤中的雷公藤红素.方法：采用Welch Ultimate XB-C18柱(4.6×250mm,5μm),流动相为甲醇-酸水(1％冰醋酸)=85:15,流速为1.0mL/min,检测波长为425nm,柱温为30°C.结果：显示雷公藤红素在浓度15～150μg/mL范围内与峰面积呈良好线性关系(r=0.9996),RSD=1.24％(n=6),平均加样回收率为101.3％(n=6).结论：该方法前处理操作简便,重复性好,准确、精密度高,适合用来测定雷公藤中雷公藤红素的含量.

摘要： 雷公藤红素(celastrol,又名南蛇藤素),来源于中药雷公藤的根皮,外观呈红色针状结晶体.雷公藤红素是一个具有多种生物活性的天然产物,它是目前最值得关注的天然活性产物之一.通过介绍起提取工艺，并对其含量进行测定，并探究了雷公藤红素具有显著的药理活性,如抗炎、免疫机制、抗氧化及抗肿瘤活性等.

摘要： 骨肉瘤近几十年来生存率没有得到显著地提高，迫使人们去探索新的治疗方法。很多研究已经证实雷公藤红素是一种安全有效治疗肿瘤的手段。本实验研究了雷公藤红素在体内和体外均能够有效抑制骨肉瘤的增殖，通过激活ROS/JNK信号通路，并以此诱导G2/M期阻滞、凋亡和自噬产生，对正常细胞毒副作用低，安全性较好。

摘要： 目的:研究雷公藤红素对HBV转基因小鼠原代肝细胞的抗HBV效果.方法:改良的两步灌流法分离HBV转基因小鼠原代肝细胞;MTT法检测细胞毒性作用;药物作用24h后取上清,分别应用ELISA法和荧光定量PCR法测定HBsAg和HBV-DNA.结果:雷公藤红素对原代肝细胞TC50为6.49±0.8μmol·L-1;当浓度低于0.8μmol·L-1时对原代肝细胞没有明显毒性;在0.08μmol·L-1～0.8μmol·L-1浓度范围内对HBsAg和HBV-DNA有显著抑制作用(P＜0.05);随着雷公藤红素浓度的增加,对HBsAg和HBV-DNA的抑制作用增强.结论:雷公藤红素在原代肝细胞水平不仅能够抑制HBV-DNA的复制,而且可以有效的抑制HBsAg的表达.

摘要： 目的:建立高效液相色谱法测定雷公藤红素含量的方法.方法:以油酸乙酯为油相、聚乙二醇辛基苯基醚为表面活性剂、正丁醇为助表面活性剂,采用溶解法制得雷公藤红素自微乳化制剂,以甲醇:乙腈:1％甲酸(85:10:5)为流动相,采用RP-HPLC法测定自微乳化制剂中雷公藤红素的含量.结果:雷公藤红素与辅料及溶剂峰分离良好,雷公藤红素在1～100μg·mL-1的范围内色谱峰面积线性关系良好,A=5141.09C-7116.88(r=0.9999),准确度实验中雷公藤红素在低、中、高三个浓度中的回收率分别为101.3％,102.0％和99.8％.结论:本文建立的含量测定方法快速、准确、重现性好,可用于雷公藤红素的含量测定.

摘要： 目的:对雷公藤红素(celestrol)诱导结肠癌细胞株SW620产生凋亡的作用和机制进行了研究。方法:利用MTT法和台盼兰拒染法检测雷公藤红素作用于结肠癌细胞SW620的增殖抑制作用.应用免疫印迹法检测增殖和凋亡相关蛋白的表达.通过流式细胞术和荧光显微镜检测雷公藤红素对肿瘤细胞凋亡、细胞周期、线粒体膜电位的影响.利用荧光显微镜检测细胞内活性氧水平.结果:MTT和台吩兰拒染法显示雷公藤红素抑制SW620的生长.免疫印迹结果显示雷公藤红素能下调SW620胞内的Akt、Survivin表达,激活Caspase-7、Caspase-3和PARP.荧光显微镜和流式细胞术结果雷公藤红素增加SW620细胞内活性氧水平、降低线粒体膜电化、阻滞细胞周期于G2/M期和诱导凋亡.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制雷公藤红素引起的上述作用.结论:ROS在雷公藤红素诱导结肠癌细胞SW620凋亡中起到重要作用.通过诱导细胞内ROS的累积导致细胞内线粒体膜电位的下降进而触发细胞发生凋亡是雷公藤红素诱导SW620细胞凋亡的作用机制之一.

摘要： 雷公藤红素(CSL)是一种醌甲基三萜类成分，具有多种药理活性，其中以抗癌、抗炎活性最为显著，但其毒性也不容忽视。口服后易产生全身性的毒副作用，如肾毒性，生殖毒性等，对胃肠道影响较大，出现恶心、呕吐现象，皮肤给药也会产生很强的皮肤过敏反应，因此，雷公藤红素的毒性限制了其在临床上的应用。纳米结构脂质载体(nanostructured lipid carriers，NLC)采用一定比例固液混合脂质为载体材料制备而成，相比于其他载体系统具有控制释放、良好的生物相容性和降低药物的毒副作用等优点，可作为经皮、口服及静脉注射给药的载体。因此，本实验用溶剂扩散法制备了雷公藤红素纳米结构脂质载体(CSL-NLC) 并对其进行表征，通过体外释放实验考察CSL 在纳米粒中的释放特性，采用MTT 试验，考察了CSL-NLC 体外对人正常皮肤细胞HaCat 及Caco-2 细胞的毒性作用，探讨纳米结构脂质载体降低雷公藤红素毒性的可行性。体外释放实验表明 CSL-NLC 具有一定的缓释特性，24h后其累积释药百分率为41.96%。CSL-NLC和CSL 溶液作用24h 对HaCat 细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为 0.56±0.08μg·mL-1、0.93±0.10μg·mL-1；对Caco-2 细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为0.31±0.07μg·mL-1，1.11±0.08μg·mL-1；CSL-NLC 对HaCat 及Caco-2 细胞的毒性作用显著低于雷公藤红素溶液，且呈现剂量依赖性；而空白纳米结构脂质载体对两种细胞的增殖无影响。因此，将CSL制备成纳米结构脂质载体可以实现药物的缓慢释放，降低药物本身的毒副作用，为开发有毒中药的新型给药制剂提供新的研究思路与方法。

摘要： 目的：探讨雷公藤红素(Celastrol,Cel)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝细胞癌的化学预防作用。方法：将120只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组及Cel 1,2,4mg/kg三个剂量组,每组24只.模型对照组及Cel剂量组大鼠灌胃给予8mg/kg DEN造模,每周6次,连续16周,正常对照组给予等量的0.9％氯化钠.自8周起,Cel剂量组Cel灌胃,每周6次,连续8周,正常对照组和模型对照组灌胃给予0.9％氯化钠.每周称量大鼠体重.给药结束后,记录各组大鼠肝脏结节数;收集肝脏组织和血液标本,做肝组织病理检查,并检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甲胎蛋白(AFP)水平等.结果：与模型对照组相比，Cel组大鼠死亡率明显减少，体重明显恢复;病理结果表明，模型对照组肝细胞低分化，肝癌细胞呈现多形性，异型性明显，胞核增大，胞质减少，可见多畸形的单核多核巨细胞和核分裂相及少数静脉癌栓形成，与模型对照组相比，Cel组癌变程度显著轻于模型对照组。Cel明显降低大鼠肝脏结节数;Cel显著降低模型组大鼠升高的ALT,AST,AFP水平，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：Cel对DEN诱导的大鼠肝癌具有化学预防作用。

摘要： 雷公藤红素，提取自卫矛科植物雷公藤的根部，具有多种生物活性，是雷公藤中主要的活性成分和毒性成分。它具有抗炎及免疫抑制、诱导细胞凋亡、抗肿瘤、对免疫相关疾病的作用及对血管内皮细胞的增殖有明显抑制作用等。由于雷公藤红素特殊的药理作用，国内外对将其开发为抗氧化、免疫抑制、抗肿瘤等药物的研究非常多。而对于该化合物药代动力学情况的研究报道并不多。本研究旨在建立大鼠血浆中雷公藤红素HPLC-UV测定方法，通过对血浆处理条件、色谱条件等的优化，采用内标法定量，为该化合物的进一步研究提供依据。

摘要： 本发明涉及雷公藤内酯甲、雷公藤内酯酮、雷公藤甲素和雷公藤红素的液相色谱‑串联质谱检验方法，包括如下步骤：取液体样品或组织样品剪碎于具塞试管中；上述样品加一定量的氢氧化钠溶液调pH9～10，加入乙酸乙酯，振荡10min，高速离心10min；分离有机相后，加有机溶剂进行第二次提取，合并两次有机相，置于50°C浓缩仪上挥干；残渣用初始流动相定容，过0.22μm微孔有机滤膜，滤液供液相色谱‑串联质谱仪分析。本发明的检测方法简单高效、快速灵敏、准确度高，具有广泛的实用性，能够应用于生物样品中雷公藤内酯甲、雷公藤内酯酮、雷公藤甲素和雷公藤红素的定性定量检验，以及适用于体外样品和可疑物证的检验。

摘要： 本发明属于医药技术领域，涉及一种含有雷公藤红素或雷公藤红素衍生物的囊泡。本发明所述的囊泡由雷公藤红素或雷公藤红素衍生物，非离子表面活性剂，稳定剂，超纯水组成。本发明所述的囊泡在治疗银屑病方面具有良好的效果。

摘要： 本发明涉及中医药领域，公开了一种雷公藤多苷及雷公藤红素单体增效减毒配伍方法，将雷公藤多苷或雷公藤红素单体与白藜芦醇配伍后作为药物应用。本发明技术以雷公藤主要成分雷公藤多苷或雷公藤红素与白藜芦醇配伍能起到增效减毒作用。白藜芦醇能提高雷公藤红素对肠上皮细胞的IC50，而降低雷公藤红素对嗜碱性白血病细胞的IC50；能降低雷公藤红素诱导的肠上皮细胞凋亡；并进一步发现白藜芦醇相关作用通过激活Sirt蛋白起作用。通过本发明能大大扩大雷公藤、雷公藤多苷及雷公藤红素的使用，减少临床用药的副作用，给临床患者减少痛苦。

摘要： 本发明属于抗肿瘤药物制备技术领域，公开了雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药在制备抗肿瘤药物中的应用。雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药，在本发明的用量比例范围内，两者具有明显的协同作用，有效提高疗效，相对于单一组分或两组分简单疗效叠加更显著，提高了对肿瘤细胞的杀伤性；有效降低彼此的用药量，从而减少毒副作用；两者联合使用也可节约成本，减轻病人的经济负担了，为肿瘤的防治提供了一条新途径，在医药学领域的应用前景广阔。

摘要： 本发明涉及雷公藤内酯甲、雷公藤内酯酮、雷公藤甲素和雷公藤红素的液相色谱-串联质谱检验方法，包括如下步骤：取液体样品或组织样品剪碎于具塞试管中；上述样品加一定量的氢氧化钠溶液调pH9～10，加入乙酸乙酯，振荡10min，高速离心10min；分离有机相后，加有机溶剂进行第二次提取，合并两次有机相，置于50°C浓缩仪上挥干；残渣用初始流动相定容，过0.22μm微孔有机滤膜，滤液供液相色谱-串联质谱仪分析。本发明的检测方法简单高效、快速灵敏、准确度高，具有广泛的实用性，能够应用于生物样品中雷公藤内酯甲、雷公藤内酯酮、雷公藤甲素和雷公藤红素的定性定量检验，以及适用于体外样品和可疑物证的检验。

摘要： 本发明属于医药技术领域，涉及一种含有雷公藤红素或雷公藤红素衍生物的囊泡。本发明所述的囊泡由雷公藤红素或雷公藤红素衍生物，非离子表面活性剂，稳定剂，超纯水组成。本发明所述的囊泡在治疗银屑病方面具有良好的效果。

摘要： 本发明涉及中医药领域，公开了一种雷公藤多苷及雷公藤红素单体增效减毒配伍方法，将雷公藤多苷或雷公藤红素单体与白藜芦醇配伍后作为药物应用。本发明技术以雷公藤主要成分雷公藤多苷或雷公藤红素与白藜芦醇配伍能起到增效减毒作用。白藜芦醇能提高雷公藤红素对肠上皮细胞的IC50，而降低雷公藤红素对嗜碱性白血病细胞的IC50；能降低雷公藤红素诱导的肠上皮细胞凋亡；并进一步发现白藜芦醇相关作用通过激活Sirt蛋白起作用。通过本发明能大大扩大雷公藤、雷公藤多苷及雷公藤红素的使用，减少临床用药的副作用，给临床患者减少痛苦。

摘要： 本发明涉及一种从雷公藤中快速制备高纯雷公藤红素化学对照品的新工艺。雷公藤药材经乙醇提取，乙酸乙酯萃取、硅胶柱层析、高效制备色谱分离和凝胶纯化之后，即可获得纯度大于98%的雷公藤红素化学对照品。本发明工艺步骤简单、易规模化生产，并且纯度高。

摘要： 本发明涉及一种从昆明山海棠中提取雷公藤甲素和雷公藤红素的方法，对昆明山海棠酶解后，过滤，滤渣用醇液超声提取，提取液浓缩，浓缩物加水溶解，用混合溶剂萃取，萃取液浓缩成浸膏，浸膏醇溶过滤、浓缩后，采用硅胶柱分离，洗脱液浓缩、结晶分别制得雷公藤甲素和雷公藤红素纯品。该方法能充分利用昆明山海棠的有效成分，可以同时得到雷公藤甲素和雷公藤红素纯品，提高了昆明山海棠的附加值，同时降低了生产成本，有效地保护了自然资源。

摘要： 本发明属于抗肿瘤药物制备技术领域，公开了雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药在制备抗肿瘤药物中的应用。雷公藤甲素和雷公藤红素联合用药，在本发明的用量比例范围内，两者具有明显的协同作用，有效提高疗效，相对于单一组分或两组分简单疗效叠加更显著，提高了对肿瘤细胞的杀伤性；有效降低彼此的用药量，从而减少毒副作用；两者联合使用也可节约成本，减轻病人的经济负担了，为肿瘤的防治提供了一条新途径，在医药学领域的应用前景广阔。