AQP1

摘要： 目的探讨宣肺止咳合剂对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠AQP1蛋白表达及炎症反应的调节机制。方法取健康SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机数字表法分为六组:正常对照组(灌胃生理盐水,尾静脉注射生理盐水)、LPS模型组(灌胃生理盐水,尾静脉注射LPS 5mg/kg)、宣肺止咳合剂组(灌胃7.5、15、30mg/kg,尾静脉注射LPS 5mg/kg)、阳性对照组[灌胃地塞米松(DEX)0.135mg/kg,尾静脉注射LPS 5mg/kg],每组10只。HE染色观察肺组织病理改变;免疫组化、Western blot、qPCR检测肺组织AQP1的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、IL-4、IL-6、IL-10水平。结果肺组织HE染色结果可见,模型组肺泡间质渗出明显,可见大量炎性细胞浸润;宣肺止咳合剂中、高剂量组及阳性对照组大鼠肺组织肺泡结构可见,损伤明显减轻。免疫组化和Western blot结果显示,与正常组比较,LPS模型组AQP1表达显著降低[(632.8±171.7)比(11708.5±268.9),P<0.01;(0.507±0.060)比(1.000±0.065),P<0.01],给予中、高剂量宣肺止咳合剂和DEX治疗后,AQP1表达较LPS模型组升高[(3982.1±409.7)、(4727.5±560.8)、(5679.0±1986.0)比(632.8±171.7),P<0.01;(0.674±0.061)、(0.851±0.060)、(0.888±0.068)比(0.507±0.060),P<0.05或P<0.01]。qPCR结果显示,LPS模型组AQP1 mRNA水平较正常对照组显著下降[(0.367±0.045)比(1.005±0.121),P<0.01],宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组大鼠肺组织AQP1 mRNA水平较模型组有显著升高趋势[(0.558±0.063)、(0.740±0.094)、(0.886±0.092)比(0.367±0.045),P<0.05或P<0.01]。ELISA结果显示,中、高剂量宣肺止咳合剂和阳性药能抑制LPS引起的TNF-α、IL-1、IL-6水平[(209.92±20.53)pg/mL、(189.74±18.23)pg/mL、(146.97±15.39)pg/mL比(280.84±30.21)pg/mL,P<0.05或P<0.01]、[(115.77±11.62)pg/mL、(95.43±9.98)pg/mL、(86.27±10.17)pg/mL比(149.69±16.81)pg/mL,P<0.05或P<0.01]、[(409.07±41.49)pg/mL、(360.19±37.18)pg/mL、(290.28±29.72)pg/mL比(530.25±54.41)pg/mL,P<0.05或P<0.01]升高,增加IL-10、IL-4水平[(111.64±11.96)pg/mL、(154.75±16.60)pg/mL、(128.59±13.51)pg/mL比(82.08±8.79)pg/mL,P<0.05或P<0.01]、[(223.74±24.87)pg/mL、(318.40±36.21)pg/mL、(259.91±27.81)pg/mL比(145.28±15.27)pg/mL,P<0.05或P<0.01]。结论宣肺止咳合剂对内毒素性ALI的保护作用可能是通过调控AQP1的表达,抑制(TNF-α、IL-1、IL-6等)促炎因子,促进(IL-10、IL-4等)抗炎因子的释放,调节促/抗炎平衡来实现的。

摘要： 目的:探讨过表达水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)基因对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭能力的影响,分析其对Wnt通路的调控作用。方法:构建和包装pBabe-puro-AQP1逆转录病毒载体,建立稳定过表达AQP1基因的MCF-7细胞。细胞免疫荧光染色法检测外源性AQP1在MCF-7细胞内的定位,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测AQP1 mRNA及蛋白表达变化;采用CCK-8法检测细胞的增殖活性;流式细胞法检测细胞周期;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞的侵袭能力;基因表达谱芯片、Western blot检测转染后Wnt细胞通路相关基因表达改变。结果:稳定过表达AQP1后MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加,差异有统计学意义(P<0.001)。基因表达谱芯片结果显示,过表达AQP1后22个差异表达基因富集于Wnt细胞信号通路,mRNAs表达明显增强(P<0.0001),Wnt细胞通路关键基因β-catenin及下游靶基因细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、C-Myc蛋白表达也显著增加。结论:AQP1可能通过激活Wnt信号通路促进MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭。

摘要： 为筛选大黄鱼Larimichthys crocea耐寒基因,探寻低温胁迫对大黄鱼金属硫蛋白基因MT、水通道蛋白基因AQP1、HSP60蛋白基因TCP1表达的影响,以经过连续多代选育获得的F5代耐低温品系大黄鱼(体质量为55.35 g±3.52 g)和非耐低温品系大黄鱼(体质量为56.45 g±4.41 g)幼鱼为试验材料,采用实时荧光定量PCR方法,研究了低温胁迫对耐低温品系大黄鱼组(N组)和非耐低温品系大黄鱼组(F组)肝脏和肌肉中MT、AQPl、TCP1基因表达水平的影响.结果表明:低温对大黄鱼MT、AQP1、TCP1基因均有不同程度的影响,且N、F组大黄鱼各基因表达量均有所差异;随着温度降低,N、F组大黄鱼肝脏和肌肉中的MT和TCP1基因表达量均呈上升趋势,在7°C时表达量均达到最高,且F组大黄鱼MT基因表达量显著高于N组(P0.05).研究表明,MT、AQP1、TCP1 3个基因均在大黄鱼低温适应过程中发挥重要作用,是潜在的研究大黄鱼耐寒机制的候选基因,耐低温品系和非耐低温品系大黄鱼上述3个基因在低温条件下的表达差异,也表明两个品系大黄鱼中抗寒能力存在区别.

摘要： 为筛选大黄鱼Larimichthys crocea耐寒基因,探寻低温胁迫对大黄鱼金属硫蛋白基因MT、水通道蛋白基因AQP1、HSP60蛋白基因TCP1表达的影响,以经过连续多代选育获得的F5代耐低温品系大黄鱼(体质量为55.35 g±3.52 g)和非耐低温品系大黄鱼(体质量为56.45 g±4.41 g)幼鱼为试验材料,采用实时荧光定量PCR方法,研究了低温胁迫对耐低温品系大黄鱼组(N组)和非耐低温品系大黄鱼组(F组)肝脏和肌肉中MT、AQP1、TCP1基因表达水平的影响。结果表明:低温对大黄鱼MT、AQP1、TCP1基因均有不同程度的影响,且N、F组大黄鱼各基因表达量均有所差异;随着温度降低,N、F组大黄鱼肝脏和肌肉中的MT和TCP1基因表达量均呈上升趋势,在7°C时表达量均达到最高,且F组大黄鱼MT基因表达量显著高于N组(P0.05)。研究表明,MT、AQP1、TCP13个基因均在大黄鱼低温适应过程中发挥重要作用,是潜在的研究大黄鱼耐寒机制的候选基因,耐低温品系和非耐低温品系大黄鱼上述3个基因在低温条件下的表达差异,也表明两个品系大黄鱼中抗寒能力存在区别。

摘要： 肺水肿是临床常见的急危重症之一,是由于各种原因引起肺内液体平衡障碍,从而对机体气体交换产生影响的疾病.肺组织内正常的液体平衡对维持正常肺功能至关重要.水通道蛋白(aquapurin,AQP)是调节跨细胞水平衡的重要蛋白质,其中AQP1、AQP5是分布于下呼吸道的主要水通道蛋白,对维持肺组织中正常的液体转运与平衡起重要作用.本文就近年来有关AQP1、AQP5的分布、功能及其与肺水肿的相关性文章做一综述,以期为肺水肿的基础研究、临床诊治与预防提供新的思路与参考.

摘要： 目的:研究耳聋左慈丸合通气散在慢性分泌性中耳炎患者中的应用效果以及对AQP-1、AQP-4水平的影响.方法:在我院2019年3月-2020年2月诊治的慢性分泌性中耳炎患者中选出132例为研究对象,以随机数字表法分组:对照组患者给予常规西医疗法,观察组在对照组基础上应用耳聋左慈丸合通气散治疗,对比两组患者的总有效率、AQP-1、AQP-4水平等.结果:观察组总有效率97.65％高于对照组的总有效率89.16％,P<0.05;观察组治疗后的血清AQP-1、AQP-4水平均高于对照组,P<0.05.结论:耳聋左慈丸合通气散治疗慢性分泌性中耳炎效果肯定,促进患者听力改善,值得推广.

摘要： 切应力诱导的内皮细胞血管生成(angiogenesis)在内皮损伤修复中有重要作用,水通道蛋白1(AQP1)与血管生成密切相关,本研究探讨AQP1是否可通过调节Akt/eNOS信号通路,从而调节层流切应力诱导的内皮细胞血管生成。

摘要： 目的研究血清AHSG、AQP1、TIMP-1与急性脑梗死进展及复发的关系。方法本研究采取前瞻性研究,以2017年1月-2019年12月在本院进行治疗的老年脑梗死患者120例作为研究对象,另选取同期进行健康体检的患者120例作为对照组,比较观察组以及对照组,不同疾病严重程度以及不同复发情况患者的胎球蛋白A(AHSG)、水通道蛋白1(AQP1)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、抗氧化反应元件(ARE)水平之间的差异,分析AHSG、AQP1、TIMP-1与急性脑梗死进展及复发的相关性。结果观察组患者的AHSG、AQP1、TIMP-1、Nrf2、ARE水平显著高于对照组;不同严重程度患者的AHSG、AQP1、TIMP-1、Nrf2、ARE水平之间的差异存在统计学意义;通过相关性分析,脑梗死患者的疾病严重程度与复发情况与AHSG、AQP1、TIMP-1、Nrf2、ARE水平呈现正相关。结论在脑梗死疾病的进展以及复发中,通过对Nrf2/ARE信号通路的调控作用,血清AHSG、AQP1、TIMP-1水平呈现显著的上升趋势。

摘要： 目的 探究甘遂醋制前后抗腹水、泻下作用及组成变化.方法 将甘遂用二氯甲烷和95％乙醇依次提取,获得二氯甲烷部位及非二氯甲烷部位.采用癌性腹水小鼠模型,以腹水量、粪便含水量、尿量及肠道水通道蛋白(AQP)1、AQP3的蛋白表达水平为指标,筛选甘遂效应部位,考察甘遂醋制前后效应部位二氯甲烷提取部位的抗腹水及泻下作用变化.同时对二氯甲烷部位及非二氯甲烷部位,以及醋制前后二氯甲烷部位各成分的相对含量变化进行质谱分析.结果 与模型组相比,生甘遂总提物组、二氯甲烷提取部位高剂量组小鼠腹水量和十二指肠、空肠、回肠及结肠AQP1、AQP3蛋白的表达量均显著降低,粪便含水量显著增加,对尿量无影响;非二氯甲烷部位组无明显降低腹水及增加粪便含水量的作用,表明甘遂二氯甲烷部位是其主要效应部位;与模型组相比,醋品二氯甲烷部位高剂量组仍可显著降低癌性腹水小鼠的腹水量,增加粪便含水量,显著降低十二指肠、空肠、回肠中AQP1、AQP3蛋白表达,但对结肠AQP1和AQP3蛋白表达量无显著影响.与生品二氯甲烷部位组相比,醋制后甘遂二氯甲烷部位组小鼠腹水量显著升高,粪便含水量显著降低.此外,甘遂对腹水中癌细胞存活率没有影响,不能促使其凋亡.质谱分析发现,甘遂中萜类成分主要富集于二氯甲烷部位中,且醋制后二氯甲烷部位16个萜类成分中12个成分相对含量减少,4个成分含量增加.结论 甘遂醋制后仍保留"泻水逐饮"功效,但泻下作用缓和,效应的变化可能与所含萜类成分的组成变化有关.

摘要： 本发明涉及一种嵌合蛋白AQP4‑CH2、制备及其应用，属于生物医药工程技术领域。本发明首先利用蛋白质三维结构模拟，将AQP4的三段抗原表位(A环、C环和E环)取代人抗体恒定区CH2中不规则卷曲，使其展示在CH2蛋白表面；然后人工合成密码子优化的嵌合蛋白基因，利用分子克隆技术，构建原核表达载体；转化大肠杆菌筛选高效表达嵌合蛋白菌株，Ni‑亲和层析纯化嵌合蛋白AQP4‑CH2；以嵌合蛋白为抗原包被酶标版，采用酶联免疫分析(ELISA)法测定视神经脊髓炎患者的血清及脑脊液中的AQP4抗体，用于早期鉴别诊断视神经脊髓炎与多发性硬化。

摘要： 本发明提供一种AQP5重组过表达载体及其构建方法和用途，所述重组载体通过将目的基因AQP5插入腺相关病毒载体获得，所述腺相关病毒载体至少包括如下可操作性连接的序列元件：5’末端反相重复序列，TBG启动子序列，MCS区，P2A序列，ZsGreen基因序列，3’末端反相重复序列。经过发明人深入的研究发现AQP5重组过表达载体可以缓解小鼠心衰症状，在心衰的小鼠体内注射携带有该基因的腺相关病毒，能够有效缓解小鼠的心力衰竭的症状。小鼠各项心功能以及其他指标均得到有效改善，说明本发明的技术方案适用于心衰疾病的治疗。

摘要： 本发明涉及一种可在面膜液中促进水通道蛋白AQP3、AQP9表达的中药组合物，其特征在于，所述的有效成份由以下重量百分比的原料药制成：秋葵提取物25％‑36％、龙胆根提取物20％‑27％、海黍子提取物18％‑25％、松蕈提取物8％‑15％。本发明的中药组合物可促进水通道蛋白(AQP3、AQP9)表达并可添加于面膜液中，能够具有良好的护肤效果。

摘要： 本发明公开了一种可促进水通道蛋白AQP3、AQP9表达的面膜液，本发明的面膜液处方中含有中药组合物、甲基丝氨酸、裂裥菌素、高分子聚谷氨酸、低分子聚谷氨酸、1，3‑丁二醇、D‑泛醇、抗菌剂、香精等。本发明的面膜液可以促进皮肤水通道蛋白AQP3、AQP9表达、滋润补水，同时还兼具抗氧化、抗衰老、美白和防敏修复的功效。

摘要： 本发明的一个主题在于提供一种特异性识别水通道蛋白3(AQP3)的细胞外域的抗AQP3抗体，所述水通道蛋白3(AQP3)是一种水通道蛋白。通过选择特异性结合到做为AQP3细胞外域中一种的环C中包含的寡肽的单克隆抗体，提供了本发明中期望的抗AQP3抗体。本发明的抗AQP3单克隆抗体可以从细胞外部直接结合到细胞膜中存在的AQP3。此外，由于本发明的抗AQP3单克隆抗体可以具有抑制活性，因此可以遏制AQP3所携带的渗透低分子量分子等的功能。

摘要： 本发明提供了抗AQP4抗体及其应用，所述抗AQP4抗体包括SEQ ID NO:32～33、SEQ ID NO:34～35、SEQ ID NO:36～37或SEQ ID NO:38～39所示的氨基酸序列。本发明的抗AQP4抗体CR5‑4、CR5‑12、CR5‑15和CR5‑20与人源AQP4蛋白M1/M23两种亚型均具有显著的结合能力，通过与自身抗体竞争结合AQP4靶点，抑制了CDC作用，配合突变型IgG1恒定区显著降低了不良反应的风险，在改善疾病的临床症状方面具有重要的应用前景。

摘要： 本发明公开了鸡AQP1突变型基因，突变型蛋白、该基因突变细胞系及其在细胞悬浮培养中的应用。本发明还公开了AQP1突变型细胞系的制备方法。本发明通过敲除了鸡胚成纤维细胞系DF‑1细胞AQP1蛋白第一个跨膜区后间隔序列，获得的AQP1突变型细胞系更易于悬浮驯化，且遗传性状稳定，不具有致瘤性，增殖病毒能力不受影响，应用到家禽病毒疫苗生产中，替代固相培养的疫苗生产工艺，可大幅度提高生产效率。

摘要： 本发明公开了一种靶向破坏Aqp1mRNA的sgRNA及其载体与应用，能够实现Aqp1mRNA水平的显著下调。利用载体递送至细胞后，可以靶向破坏Aqp1mRNA，降低Aqp1mRNA水平。可用于治疗下调Aqp1表达有利的疾病，包括但不限于Aqp1过表达相关的疾病，包括癌症、青光眼。

摘要： 本公开提供了稳定表达AQP4‑M23蛋白的细胞株及其构建方法、应用，该细胞株为转染了AQP4‑M23基因的293T细胞，命名为AQP4‑M23‑293T，保藏于中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心，保藏编号为CGMCC NO.21019。

摘要： 本发明公开了一种人AQPs自身抗体检测试剂盒所需微血管和血管内皮丰富的AQPs高表达脑区切片检测组件制备，间接免疫荧光试剂盒及其应用。微血管和血管内皮丰富的AQPs高表达脑区切片检测组件制备方法为：鼠脑组织获取；制成特定脑区组织切片；检测组件制备。所述试剂盒包括微血管和血管内皮丰富的AQPs高表达脑区切片检测组件、封闭液、PBST、封片剂、荧光二抗。试剂盒可检测临床血清和脑脊液样本中抗AQP4、AQP1、及其他AQPs自身抗体。本发明试剂盒操作简单，灵敏度高，染色形态特异性强，结果判读简单、准确可靠，能够保证在对AQP4空间构象型抗体检测不低于其他手段的特异性和敏感性的基础上，补充了对AQP1和其他AQPs抗体的检测能力，满足辅助临床诊断的需求。