肝脏保护

摘要： 探究葡萄籽油对四氯化碳(CCl_(4))诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。利用CCl_(4)建立急性肝损伤模型,通过测定小鼠体重、食物和水摄入量,检测血清和肝组织相关指标,观察小鼠肝组织形态学变化,以评价葡萄籽油对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与CCl_(4)组相比,中、高剂量(10、20 mL/kg·d)葡萄籽油处理能有效降低肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量(P<0.05),显著提高肝组织中谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力(P<0.05),并降低丙二醛(MDA)含量(P<0.05),明显改善病理损伤程度。综上所述,葡萄籽油对CCl;诱导小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,且剂量越高,保护作用越强。

摘要： 为研究不同来源燕麦对高脂饲喂的ApoE^(-/-)小鼠降血脂功能的影响,将40只雄性ApoE^(-/-)小鼠按照平均体重随机分为5组,即常规饮食(Chow)组、高脂饮食(HFD)组、燕麦1组(OAT-1)、燕麦2组(OAT-2)以及燕麦3组(OAT-3),每组8只。实验0 w、4 w、8 w、12 w时,分别测定小鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、LDL胆固醇(LDL cholesterol,LDL-c)、甘油三酯(triglycerides,TG)、HDL胆固醇(HDL cholesterol,HDL-c)和VLDL胆固醇(VLDL cholesterol,VLDL-c)水平;12 w后同时观察肝组织损伤变化情况。其中,3组燕麦组均能够显著减少ApoE^(-/-)小鼠血清中TC、LDL-c、TG和VLDL-c的含量,说明3组燕麦均具有良好的降血脂作用,OAT-3组降血脂效果更加明显。病理学检测结果显示,3组燕麦组均具有减少高脂饲喂的ApoE^(-/-)小鼠肝脏中脂质沉积的作用。燕麦饲喂后对高脂饲喂的ApoE^(-/-)小鼠具有显著降低血脂及降低肝损伤作用。

摘要： N-乙酰半胱氨酸(NAC)最早在治疗扑热息病中毒时就已经显示出其对肝脏具有保护作用。近年来,随着研究的不断深入,人们发现NAC对多种肝脏疾病均具有一定的改善作用。其作为细胞内还原性谷胱甘肽(GSH)的前体,具有抗氧化、抗凋亡、抑制炎性介质释放、调节细胞代谢等作用[1,2]。根据这个独特作用优势,NAC在肝脏相关疾病的治疗中越来越受到关注。本文通过查阅文献,将NAC治疗多种肝病的保护作用进行收集整理,现综述如下。

摘要： 为探究亚油酸/α-亚麻酸复合物对急性肝损伤小鼠的肝脏细胞和肠道微生物多样性的影响,将80只昆明SPF小鼠分为8组,分别为正常组、CCl_(4)模型组、阳性对照组以及亚油酸/α-亚麻酸复合物1∶4组、1∶2组、1∶1组、2∶1组和4∶1组,测定8组实验小鼠血清免疫功能指标和肠道细菌菌群结构。结果表明,CCl_(4)诱导小鼠急性肝损伤模型建立成功;与模型组相比,5种复合物均可降低肝损伤小鼠血清谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活力(P0.05),降低肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量(P<0.05),降低肝组织坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素(interleukin,IL)-6表达水平(P<0.05),这些指标变化与肝组织病理切片结果完全对应。高通量测序结果表明,与普通组相比,CCl_(4)模型组小鼠肠道细菌多样性降低(P<0.05),亚油酸/α-亚麻酸复合物2∶1组与CCl_(4)模型组相比小鼠肠道细菌多样性和丰度呈显著上升趋势(P<0.05),肠道细菌菌群结构发生改变。同时发现,亚油酸/α-亚麻酸为2∶1时对肝脏的保护效果优于其他比例,与水飞蓟宾阳性对照组效果基本一致。本实验结果不仅证明了亚油酸/α-亚麻酸复合物对急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用,而且为亚油酸/α-亚麻酸的科学摄入提供了理论依据,可为护肝药物的开发和应用提供新的思路。

摘要： 肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)是肝切除术的主要并发症,也是导致术后肝功能衰竭的主要原因之一。远隔缺血预处理(RIPC)是指通过在远离靶器官的远端部位或器官实施多次短暂缺血/再灌注周期,以预防或减轻靶器官缺血-再灌注损伤(IRI)。大量动物实验已证实RIPC可显著改善肝切除术后残余肝早期的组织灌注和氧合作用,减少HIRI,提高生存率。然而,在临床研究中关于RIPC减少HIRI的作用仍存在很大争议。因此,本文对近几年RIPC肝脏保护效应研究的结果进行分析总结,以期为进一步研究提供参考。

摘要： 目的:分析马齿苋对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠的肝脏保护作用及对脂代谢的影响.方法:选取健康雄性小鼠50只,按照体重随机分为对照组、模型组、马齿苋药物低、中、高剂量组五组,各10只,模型组及各剂量组以高脂饲料喂养16周造模;建模成功后,低、中、高剂量组分别给予马齿苋提取液0.18 g·kg-1、0.35 g·kg-1、0.70 g·kg-1灌胃,对照组及模型组给予等体积0.9％生理盐水灌胃,连续灌胃4周.采用全自动血液分析仪检测小鼠血清肝功能及脂代谢指标;取全肝,称肝湿重,制备病理切片,计算NAFLD活动度积分;利用荧光定量聚合链式反应检测肝组织Keap1-核因子E2相关因子2(Keap1-nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)表达,采用酶联免疫分析法测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平.结果:造模成功.较模型组,各剂量组小鼠肝湿重、NAFLD活动度及血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C、肝组织匀浆MDA水平均降低,其中高剂量组更为明显(P<0.05);较模型组,各剂量组小鼠肝组织Nrf2 mRNA相对表达量及肝组织匀浆SOD水平均升高,其中高剂量组更为明显(P<0.05).结论:马齿苋可能通过发挥抗氧化、降脂作用,使NAFLD小鼠肝损伤减轻,延缓NAFLD进展.

摘要： 目的 探讨丙泊酚(propofol,Prop)抑制小鼠酒精性肝损伤机制.方法 HE和油红染色检测肝脏损伤情况和脂质的堆积情况;LC3(light chain 3)和TOM20(mitochondrial 20 ku outer membrane protein)免疫荧光共定位染色检测线粒体自噬水平;丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平反映肝细胞受损程度;分子对接预测与Prop相作用的蛋白;Western blot和免疫组化检测哺乳动物信号调节子2(silent information regulator2,SIRT2)蛋白表达情况.结果 相较于酒精损伤组,Prop组血清ALT、AST水平明显降低,小鼠肝组织脂肪化明显减少,线粒体自噬增强.通过分子对接实验与Western blot,发现Prop与SIRT2蛋白有高度相关性,且Prop能明显逆转酒精导致的SIRT2蛋白低表达.进一步的实验发现SIRT2抑制剂(SirReal2)能够明显抑制Prop对于肝脏的保护作用.结论 Prop通过提高SIRT2蛋白水平增强线粒体自噬,从而在酒精性肝损伤小鼠中发挥肝脏保护作用.

摘要： 近年来随着畜禽养殖的集约化与规模化的不断发展,畜禽容易遭受来自饲料发霉、抗生素滥用及肝炎病毒等因素产生的肝损伤.白藜芦醇是一种广泛存在于多种植物中的天然植物提取物,属于多酚类物质,在食品科学和医学领域中可以改善肝脏疾病造成的肝损伤.同时,白藜芦醇可以有效保护畜禽肝脏,缓解炎症刺激、氧化应激以及细胞凋亡等生理或病理状态时产生的肝损伤.另外,白藜芦醇可以通过调节畜禽脂代谢,改善生长育肥阶段容易出现的非酒精性脂肪肝所导致的肝损伤.作者综合了白藜芦醇对畜禽肝损伤保护作用的研究进展,简述了白藜芦醇的理化性质和相关生物学功能,如抗炎、抗氧化、抗细胞凋亡,同时介绍了畜禽常见肝损伤的主要类型和病理途径,并分析了白藜芦醇对畜禽常见肝损伤保护机制和相关信号通路,以期为白藜芦醇通过改善畜禽常见肝损伤、提高畜产品品质提供依据,为探究白藜芦醇成为一种新型优质的饲料添加剂的可能性提供理论支撑.

摘要： 目的：观察ω-3脂肪乳剂在危重患者肝功能损伤治疗中的应用价值. 方法：56例合并肝功能损伤的危重患者随机分为治疗组和对照组,治疗组治疗中应用ω-3脂肪乳剂,对照组应用非ω-3脂肪乳剂.分别于治疗第0、1、4、7天监测患者当日最高体温,呼吸频率、心率和氧合指数,并使用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测血中TNF-α、IL-6及IL-10的水平,将两组患者的肝功能指标(ALT、AST、TBIL、γ-GT)、预后指标(ARACHEⅡ评分、ICU时间、住院时间、28d病死率)进行统计. 结果：治疗后4d、7d对照组的呼吸频率、心率高于治疗组(P＜0.05);治疗后7d对照组的体温高于治疗组(P＜0.05);治疗后4d、7d对照组氧合指数低于治疗组(P＜0.05);治疗后1d、4d、7d治疗组的血TNF-α、IL-6和IL-10均低于对照组(P＜0.05);治疗后1d、4d、7d治疗组的血ALT、AST均低于对照组(P＜0.05);治疗后4d、7d治疗组的血TBIL和γ-GT均低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组ARACHEⅡ评分均有降低,治疗后7d治疗组的APACHEⅡ评分低于对照组(P＜0.05);对患者的预后随访发现治疗组的ICU时间、住院时间、28d病死率差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：ω-3脂肪乳剂能改善合并有肝功能损伤的危重患者的机体免疫状态,减轻炎症反应,对肝脏有一定的保护作用,具有较好的临床应用价值.

摘要： 目的：观察ω-3脂肪乳剂在危重患者肝功能损伤治疗中的应用价值. 方法：56例合并肝功能损伤的危重患者随机分为治疗组和对照组,治疗组治疗中应用ω-3脂肪乳剂,对照组应用非ω-3脂肪乳剂.分别于治疗第0、1、4、7天监测患者当日最高体温,呼吸频率、心率和氧合指数,并使用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测血中TNF-α、IL-6及IL-10的水平,将两组患者的肝功能指标(ALT、AST、TBIL、γ-GT)、预后指标(ARACHEⅡ评分、ICU时间、住院时间、28d病死率)进行统计. 结果：治疗后4d、7d对照组的呼吸频率、心率高于治疗组(P＜0.05);治疗后7d对照组的体温高于治疗组(P＜0.05);治疗后4d、7d对照组氧合指数低于治疗组(P＜0.05);治疗后1d、4d、7d治疗组的血TNF-α、IL-6和IL-10均低于对照组(P＜0.05);治疗后1d、4d、7d治疗组的血ALT、AST均低于对照组(P＜0.05);治疗后4d、7d治疗组的血TBIL和γ-GT均低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组ARACHEⅡ评分均有降低,治疗后7d治疗组的APACHEⅡ评分低于对照组(P＜0.05);对患者的预后随访发现治疗组的ICU时间、住院时间、28d病死率差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：ω-3脂肪乳剂能改善合并有肝功能损伤的危重患者的机体免疫状态,减轻炎症反应,对肝脏有一定的保护作用,具有较好的临床应用价值.

摘要： 目的：观察ω-3脂肪乳剂在危重患者肝功能损伤治疗中的应用价值. 方法：56例合并肝功能损伤的危重患者随机分为治疗组和对照组,治疗组治疗中应用ω-3脂肪乳剂,对照组应用非ω-3脂肪乳剂.分别于治疗第0、1、4、7天监测患者当日最高体温,呼吸频率、心率和氧合指数,并使用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测血中TNF-α、IL-6及IL-10的水平,将两组患者的肝功能指标(ALT、AST、TBIL、γ-GT)、预后指标(ARACHEⅡ评分、ICU时间、住院时间、28d病死率)进行统计. 结果：治疗后4d、7d对照组的呼吸频率、心率高于治疗组(P＜0.05);治疗后7d对照组的体温高于治疗组(P＜0.05);治疗后4d、7d对照组氧合指数低于治疗组(P＜0.05);治疗后1d、4d、7d治疗组的血TNF-α、IL-6和IL-10均低于对照组(P＜0.05);治疗后1d、4d、7d治疗组的血ALT、AST均低于对照组(P＜0.05);治疗后4d、7d治疗组的血TBIL和γ-GT均低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组ARACHEⅡ评分均有降低,治疗后7d治疗组的APACHEⅡ评分低于对照组(P＜0.05);对患者的预后随访发现治疗组的ICU时间、住院时间、28d病死率差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：ω-3脂肪乳剂能改善合并有肝功能损伤的危重患者的机体免疫状态,减轻炎症反应,对肝脏有一定的保护作用,具有较好的临床应用价值.

摘要： 目的：观察ω-3脂肪乳剂在危重患者肝功能损伤治疗中的应用价值. 方法：56例合并肝功能损伤的危重患者随机分为治疗组和对照组,治疗组治疗中应用ω-3脂肪乳剂,对照组应用非ω-3脂肪乳剂.分别于治疗第0、1、4、7天监测患者当日最高体温,呼吸频率、心率和氧合指数,并使用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测血中TNF-α、IL-6及IL-10的水平,将两组患者的肝功能指标(ALT、AST、TBIL、γ-GT)、预后指标(ARACHEⅡ评分、ICU时间、住院时间、28d病死率)进行统计. 结果：治疗后4d、7d对照组的呼吸频率、心率高于治疗组(P＜0.05);治疗后7d对照组的体温高于治疗组(P＜0.05);治疗后4d、7d对照组氧合指数低于治疗组(P＜0.05);治疗后1d、4d、7d治疗组的血TNF-α、IL-6和IL-10均低于对照组(P＜0.05);治疗后1d、4d、7d治疗组的血ALT、AST均低于对照组(P＜0.05);治疗后4d、7d治疗组的血TBIL和γ-GT均低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组ARACHEⅡ评分均有降低,治疗后7d治疗组的APACHEⅡ评分低于对照组(P＜0.05);对患者的预后随访发现治疗组的ICU时间、住院时间、28d病死率差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：ω-3脂肪乳剂能改善合并有肝功能损伤的危重患者的机体免疫状态,减轻炎症反应,对肝脏有一定的保护作用,具有较好的临床应用价值.

摘要： 目的：观察ω-3脂肪乳剂在危重患者肝功能损伤治疗中的应用价值. 方法：56例合并肝功能损伤的危重患者随机分为治疗组和对照组,治疗组治疗中应用ω-3脂肪乳剂,对照组应用非ω-3脂肪乳剂.分别于治疗第0、1、4、7天监测患者当日最高体温,呼吸频率、心率和氧合指数,并使用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测血中TNF-α、IL-6及IL-10的水平,将两组患者的肝功能指标(ALT、AST、TBIL、γ-GT)、预后指标(ARACHEⅡ评分、ICU时间、住院时间、28d病死率)进行统计. 结果：治疗后4d、7d对照组的呼吸频率、心率高于治疗组(P＜0.05);治疗后7d对照组的体温高于治疗组(P＜0.05);治疗后4d、7d对照组氧合指数低于治疗组(P＜0.05);治疗后1d、4d、7d治疗组的血TNF-α、IL-6和IL-10均低于对照组(P＜0.05);治疗后1d、4d、7d治疗组的血ALT、AST均低于对照组(P＜0.05);治疗后4d、7d治疗组的血TBIL和γ-GT均低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组ARACHEⅡ评分均有降低,治疗后7d治疗组的APACHEⅡ评分低于对照组(P＜0.05);对患者的预后随访发现治疗组的ICU时间、住院时间、28d病死率差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：ω-3脂肪乳剂能改善合并有肝功能损伤的危重患者的机体免疫状态,减轻炎症反应,对肝脏有一定的保护作用,具有较好的临床应用价值.

摘要： 目的：该实验探讨自拟方清热解毒凉血方对四氯化碳致小鼠肝纤维化的保护作用. 方法：将11只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组,每组3～4只,空白组正常饲养,模型组和中药组均腹腔注射含10％CCL4,一周三次,连续造模八周,造模四周后,中药组灌胃给予清热解毒凉血方,期间空白对照组和模型组均灌胃等量生理盐水.生化分析法测定各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量.ELISA法检测血清炎症因子IL-6,TNF-α的水平,免疫组化法测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO),骨桥蛋白(OPN)的表达情况,肝组织进行天狼猩红和HE染色,进行病理分析. 结果：与模型组小鼠比较,中药组小鼠血清中ALT、AST水平显著降低(P＜0.05,p＜0.01),然而小鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低,但无统计学差异. 结论：清热解毒凉血方能有效减轻CCL4致小鼠肝纤维化的肝脏损伤,降低肝纤维化程度,然而清热解毒凉血方与炎症的关系有待进一步研究.

摘要： 目的：该实验探讨自拟方清热解毒凉血方对四氯化碳致小鼠肝纤维化的保护作用. 方法：将11只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组,每组3～4只,空白组正常饲养,模型组和中药组均腹腔注射含10％CCL4,一周三次,连续造模八周,造模四周后,中药组灌胃给予清热解毒凉血方,期间空白对照组和模型组均灌胃等量生理盐水.生化分析法测定各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量.ELISA法检测血清炎症因子IL-6,TNF-α的水平,免疫组化法测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO),骨桥蛋白(OPN)的表达情况,肝组织进行天狼猩红和HE染色,进行病理分析. 结果：与模型组小鼠比较,中药组小鼠血清中ALT、AST水平显著降低(P＜0.05,p＜0.01),然而小鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低,但无统计学差异. 结论：清热解毒凉血方能有效减轻CCL4致小鼠肝纤维化的肝脏损伤,降低肝纤维化程度,然而清热解毒凉血方与炎症的关系有待进一步研究.

摘要： 目的：该实验探讨自拟方清热解毒凉血方对四氯化碳致小鼠肝纤维化的保护作用. 方法：将11只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组,每组3～4只,空白组正常饲养,模型组和中药组均腹腔注射含10％CCL4,一周三次,连续造模八周,造模四周后,中药组灌胃给予清热解毒凉血方,期间空白对照组和模型组均灌胃等量生理盐水.生化分析法测定各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量.ELISA法检测血清炎症因子IL-6,TNF-α的水平,免疫组化法测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO),骨桥蛋白(OPN)的表达情况,肝组织进行天狼猩红和HE染色,进行病理分析. 结果：与模型组小鼠比较,中药组小鼠血清中ALT、AST水平显著降低(P＜0.05,p＜0.01),然而小鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低,但无统计学差异. 结论：清热解毒凉血方能有效减轻CCL4致小鼠肝纤维化的肝脏损伤,降低肝纤维化程度,然而清热解毒凉血方与炎症的关系有待进一步研究.

摘要： 目的：该实验探讨自拟方清热解毒凉血方对四氯化碳致小鼠肝纤维化的保护作用. 方法：将11只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组,每组3～4只,空白组正常饲养,模型组和中药组均腹腔注射含10％CCL4,一周三次,连续造模八周,造模四周后,中药组灌胃给予清热解毒凉血方,期间空白对照组和模型组均灌胃等量生理盐水.生化分析法测定各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量.ELISA法检测血清炎症因子IL-6,TNF-α的水平,免疫组化法测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO),骨桥蛋白(OPN)的表达情况,肝组织进行天狼猩红和HE染色,进行病理分析. 结果：与模型组小鼠比较,中药组小鼠血清中ALT、AST水平显著降低(P＜0.05,p＜0.01),然而小鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低,但无统计学差异. 结论：清热解毒凉血方能有效减轻CCL4致小鼠肝纤维化的肝脏损伤,降低肝纤维化程度,然而清热解毒凉血方与炎症的关系有待进一步研究.

摘要： 目的：研究赶黄草粗提取物在体内及体外对内毒素性肝损伤的保护作用. 方法：采用70％乙醇对赶黄草有效成分进行提取,以脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7建立体外炎症模型,LPS刺激昆明种小鼠建立体内肝损伤模型,采用赶黄草粗提取物干预,并以肝苏颗粒为阳性对照.Giemsa法观察RAW264.7细胞形态学变化,MTS法检测细胞活力,酶联免疫法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(Ⅱ-1β)含量;HE染色切片观察肝组织病理学变化;赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,超氧化物歧化酶法测定肝组织中超氧物歧化酶(SOD)、TBA法检测肝组织中丙二醛(MDA)含量;免疫荧光法检测小鼠肝组织中LPS诱导凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)和核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLRP3)表达. 结果：赶黄草粗提取物在100mg·L-1下未显示出细胞毒性作用(P＜0.05);赶黄草粗提取物50mg·L-1、25mg·L-1组干预后可明显抑制LPS导致的细胞形态学变化;赶黄草粗提取物可显著抑制RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β产生(P＜0.05),并呈现出一定的剂量依赖关系;与模型组相比,肝苏颗粒、赶黄草粗提取物能明显改善小鼠肝组织病理损伤;肝苏颗粒与赶黄草粗提取物能明显改善LPS导致小鼠血浆中ALT、AST升高现象(P＜0.05);肝组织匀浆中,与正常组比较,各组SOD水平变化不明显,模型组MDA水平明显上升,肝苏颗粒组、赶黄草粗提取物能明显降低MDA水平(P＜0.05);肝苏颗粒组、赶黄草粗提取物能明显降低肝脏中NLRP3、ASC的表达. 结论：赶黄草粗提取物对内毒素性肝损伤具有显著的保护作用,这种作用可能与减少TNF-α的产生和调控NLRP3炎性体有关.

摘要： 本发明公开了一种抑制和减少化学性肝毒性物质所致肝组织与细胞损伤的方法。本发明采用干巴菌水提物来制备用于预防和/或减少和/或逆转肝组织与细胞损伤的药物。本发明干巴菌水提物制备方法简单，可进行工业化生产制备；所制备的水提物的活性良好，可应用于化学性肝损伤。

摘要： 本发明公开了一种抑制和减少化学性肝毒性物质所致肝组织与细胞损伤的方法。本发明采用蒙古口蘑水提物来制备用于预防和/或减少和/或逆转肝组织与细胞损伤的药物。本发明蒙古口蘑水提物制备方法简单，可进行工业化生产制备；所制备的水提物活性良好，可应用于化学性肝损伤。

摘要： 本发明公开了一种构建具有降低肝脏脂肪积累且保护肠道屏障功能的基因工程菌的方法及应用。本发明公开的重组菌的构建方法，包括将自溶素AcmA的编码基因和膜蛋白AM的编码基因导入受体菌中，得到重组菌；所述受体菌为乳酸乳球菌(Lactococcus lactis)。实验证明：利用本发明的方法构建的重组菌具有降低肝脏脂肪含量、减少肝损伤，保护鱼类肠道屏障的作用。表明利用本发明的方法构建的重组菌可以作为水产益生菌。

摘要： 本发明提供一种对肝脏具有保护作用的抗氧化肽，属于生物技术领域。该对肝脏具有保护作用的抗氧化肽，具有如SEQID NO:1所示的氨基酸序列。本发明还提供所述的小肽在制备抗氧化功能产品、清除自由基产品、抑制脂质过氧化产品中的应用、在制备用于保护肝脏的药物中的应用以及含有所述小肽的具有抗氧化性和保护肝脏的功能的食品。本发明小肽来源于麦胚清蛋白，安全性好，对肝脏具有保护作用且具有较强抗氧化效果。

摘要： 本发明提供一种用于保护肝脏和保护胃黏膜的解酒饮及其制备方法，包括：将枳梖子、丹参、葛根、党参、陈皮、枸杞子、葛花、山楂、甘草、女贞子按重量配比混合并用八倍量水煎煮两次，合并滤液进行减压浓缩，制成流浸膏。本发明通过建立小鼠急性肝损伤和胃黏膜损伤的模型，检查肝脏和胃黏膜的组织形态，测定血清中ALT、AST、ALB等指标，免疫组化方法检测肝脏MnSOD、BCL‑2、Caspase‑3的表达情况，荧光PCR法检测肝组织Nrf2、SOD的基因表达水平，测定各组小鼠胃黏膜损伤指数、抑制率以及胃黏膜内皮素‑1等含量，综合研究了本发明对小鼠肝脏和胃黏膜的保护作用，实验数据证明本发明能够提高肝脏抗氧化能力，抑制肝细胞凋亡，同时具有保护胃黏膜损伤的作用。

摘要： 本发明涉及硒酒技术领域，公开了一种保护肝脏及预防肝部疾病的硒酒，包括以下组成部分：酒基、富硒荠菜植物碎取粉、新食品原料、药用植物、药用动物和药用动物制品，每种组成部分按重量份组成如下：200～250份酒基、20～25份富硒荠菜植物碎取粉、10～15份新食品原料、10～15份药用植物、50～75份药用动物和5～10份药用动物制品，本发明通过设置的植物甾醇、辣木叶、阿萨伊果、黄芪、白茅根、菊苣和耳叶牛皮消均有护肝作用，能防止肝糖原减少，抵抗肝损害和修复受损的肝细胞，小黑药、乌药叶、余甘子、五指毛桃均具有补肾健脾的功能，将它们混在一起使用，提高了对嘌呤的代谢效率，从而降低了血液中尿酸的含量，避免高尿酸血症而患上痛风。

摘要： 本发明属于食品技术领域，涉及一种保护肝脏的大鲵肽营养组合物，该组合物有效组分包括大鲵肽60～80份、枳椇子提取物3～7份、葛根提取物5～15份。本发明将大鲵肽、枳椇子提取物、葛根提取物组合使用后，该组合物产生了协同增效作用，具有显著的保护肝脏和解酒护肝的功效。

摘要： 本发明公开了烟酰胺单核苷酸在保护肝脏免受损伤中的应用。本发明阐明了通过补充烟酰胺单核苷酸后，烟酰胺单核苷酸通过激活Sirt3‑Sod2‑ROS轴降低衰老相关核Nrf2并恢复适应性内稳态，氧化还原稳态的恢复促进了适应性，从而保护老年肝脏免受氧化应激诱导的损伤，这样不仅有效的增强了老年肝脏的功能，而且还改善了与肝病相关的症状，从而为治疗肝病奠定了坚实的基础。

摘要： 本发明公开了肝脏环氧化物水解酶作为治疗脑损伤相关疾病神经保护药物的筛选靶点的应用。本发明以肝脏的sEH蛋白或EPHX2基因作为治疗脑损伤神经保护靶点，解决了神经保护药物无法有效减缓或修复神经损伤、改善脑损伤后效应的关键问题，实现了神经保护药物不需通过血脑屏障从而降低制药困难及减少副作用的技术问题，使得治疗脑损伤的神经保护剂给药靶向性更高、副作用更少、成药门槛大大降低，为脑损伤治疗提供更有效和便捷的干预手段。

摘要： 本发明的目的是提供一种肝脏的保护方法，其包括将接种痘苗病毒的炎性组织的提取物施用于需要治疗的患者，并且提供肝脏保护剂等，其中这样的提取物是有效成分。在本发明中，已经认识到，在肝细胞中，可以抑制或阻止NF‑B的活化、NF‑B靶基因的表达、JNK的活化、凋亡和脂肪蓄积。包含提取物作为活性成分的药剂是表现出更少不良作用和高安全性的药物。因此，本发明提供了非常有用的肝脏的保护方法和肝脏保护剂。