一氧化碳中毒

摘要： 目的 探讨单羧酸转运蛋白2(MCT2)转运功能对一氧化碳中毒后神经元能量代谢的影响.方法 外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)诱导PC12细胞制备体外一氧化碳中毒神经元模型,分为空白对照组、50μM CORM-2组、100μM CORM-2组、200μM CORM-2组和MCT2抑制剂的AR-C155858组.通过倒置相差显微镜观察各组细胞的形态学变化,采用乳酸盐检测试剂盒检测各组PC12细胞内乳酸盐浓度变化,Western blot检测MCT2表达情况.结果 一氧化碳中毒后PC12细胞内乳酸盐浓度明显高于未给予一氧化碳的对照组(P0.05),一氧化碳中毒后MCT2数量变化不明显(P>0.05).结论 一氧化碳中毒导致乳酸大量堆积,与MCT2转运功能障碍有关但不影响其数量,可能与一氧化碳中毒后MCT2化学结构发生改变有关.

摘要： 目的 探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、神经元特异性烯醇酶(NSE)及中枢神经特异性蛋白(S-100β)与急性一氧化碳中毒(ACOP)程度的关系以及对一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。方法 选择2017年6月至2019年6月新乡医学院第一附属医院收治的68例ACOP病人为ACOP组,同时选择此期间在该院体检的40例健康受试者为健康对照组,检测并记录ACOP病人入院2 h内及健康受试者血清cTnⅠ、NSE及S-100β水平,分析各检测指标与ACOP程度、一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发生的相关性以及对DEACMP的预测价值。结果 ACOP组病人血清cTnⅠ[(0.56±0.38)μg/L]、NSE[(14.63±5.33)μg/L]及S-100β[(0.21±0.18)μg/L]水平较健康对照组[(0.01±0.00)μg/L、(6.76±2.41)μg/L、(0.05±0.03)μg/L]明显升高,均差异有统计学意义(P<0.01)。ACOP程度及DEACMP发生均与血清cTnⅠ、NSE及S-100β水平呈显著正相关(P<0.001)。ACOP病人DEACMP发生率为27.94%,ROC曲线分析示,血清S-100β诊断DEACMP的灵敏度(0.947)、特异度(0.878)、约登指数(0.825)及ROC曲线下面积(AUC)(0.973)均明显高于cTnⅠ(0.737、0.694、0.431、0.787)和NSE(0.789、0.694、0.483、0.795),而后两者间差异无统计学意义。结论 血清cTnⅠ、NSE及S-100β均可反映ACOP病人中毒程度,并对DEACMP发生具有一定的预测作用,尤其是S-100β,而cTnⅠ、NSE及S-100β联合检测能进一步提高对DEACMP的预测价值,对指导DEACMP临床诊疗及早期预防具有重要价值。

摘要： 目的:探讨高压氧联合地塞米松治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效及对认知功能的影响。方法:选取2017年9月至2019年9月收治的46例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各23例。对照组给予高压氧治疗,观察组给予地塞米松联合高压氧治疗。比较两组临床疗效,治疗前后认知功能、血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,不良反应发生率。结果:观察组临床治疗总有效率95.65%高于对照组69.57%(P<0.05);观察组治疗后血清CK、CK-MB水平均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后定向、知觉、视组织运动、思维运作、注意与集中等维度评分均高于对照组(P<0.05)。结论:高压氧联合地塞米松治疗能提升一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床疗效,有效改善认知功能,调节血清CK、CK-MB水平,且不会增加不良反应,安全性较高。

摘要： 冬天是一氧化碳中毒事故高发期。近5年数据显示,上海市平均每年非职业性一氧化碳中毒超过300例,并且几乎月月都有。那么,冬季如何预防一氧化碳中毒?一旦中毒,应采取哪些应急措施?什么是一氧化碳中毒我们常说的煤气中毒就是指一氧化碳中毒,这是一种比较常见的生活性中毒和职业性中毒,尤其是在冬季取暖期更易发生。

摘要： 目的:探讨高压氧疗法(HBOT)联合依达拉奉在一氧化碳中毒患者中的应用价值。方法:选取2017年2月至2019年2月驻马店市中心医院收治的96例一氧化碳中毒患者,根据治疗方法分为对照组(42例)、观察组(54例)。对照组用HBOT治疗,观察组用HBOT联合依达拉奉治疗。治疗1个月后,比较两组患者治疗总有效率、并发症、动脉气血指标及神经功能。结果:观察组患者治疗总有效率高于对照组,神经功能恢复优良率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者NIHSS评分明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:HBOT联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒患者效果显著,且动脉血气指标恢复较好,可促进患者神经功能恢复,且可有效降低相关并发症发生率。

摘要： 目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者应用丁苯酞联合亚低温疗法治疗的效果。方法将采用亚低温治疗的ACOP患者临床资料纳入对照组(35例),将采用亚低温联合丁苯酞治疗的ACOP患者临床资料纳入观察组(35例)。比较两组患者昏迷时间、出院后3个月内迟发性脑病发生率;比较两组治疗前、治疗2周的C反应蛋白(CRP)、血同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果观察组昏迷时间短于对照组、出院后3个月内迟发性脑病发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2周,两组CRP、Hcy水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞联合亚低温治疗法治疗ACOP效果较好,可缩短患者昏迷时间,降低CRP、Hcy水平,减少迟发性脑病发生率。

摘要： 关键词检查督查武汉江夏区于2月4日组织社区(村)工作人员深入群众家中开展防范一氧化碳中毒宣传活动,发放告知书150余份。同时,各街道办事处、开发区、相关部门通过开设宣传栏、张贴海报、发放宣传手册和宣传单等方式,不间断宣传安全常识、应急自救知识。

摘要： 急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒是急诊科最常见的吸入性气体中毒类疾病,患者常有严重的缺氧,约10%~30%的患者在经历2周左右的假愈期后,可出现以痴呆、大小便失禁、帕金森综合征、认知退化、运动障碍等为特点的后遗症——一氧化碳中毒迟发型脑病(delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)[1],由于DEACMP的发病机制复杂且尚不完全清楚,在治疗上也面临着极大的挑战,死亡率和致残率仍较高。

摘要： 目的探讨依拉达奉联合无创通气序贯高压氧治疗对一氧化碳中毒(COP)后迟发性脑病与心肌损害患者临床疗效、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法按照随机数字表法将中国人民解放军新疆军区总医院2021年11月至2022年1月收治的60例COP后迟发性脑病与心肌损害患者分为对照组和研究组,各30例。两组患者入院后均给予常规保护脑细胞、颅内降压、抗炎等治疗,对照组患者在常规治疗的基础上联合无创通气序贯高压氧治疗,研究组患者在对照组的基础上联合依达拉奉治疗,两组患者均连续治疗7 d,并于治疗后随访1个月。比较两组患者治疗后临床疗效,治疗前与治疗7 d后血清MDA、SOD及肌钙蛋白T(CTnT)、肌酸磷酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,以及治疗前与治疗后1个月的简易智力状态检查量表(MMSE)、生活质量综合评定问卷-74(GQOL-74)评分。结果治疗7 d后,研究组患者临床总有效率高于对照组;与治疗前比,治疗7 d后两组患者血清MDA、CTnT、CK、CK-MB水平均降低,且研究组低于对照组;治疗7 d后血清SOD水平与治疗后1个月MMSE、GQOL-74评分均升高,且研究组均高于对照组(均P<0.05)。结论依达拉奉联合无创通气序贯高压氧治疗可提升COP后迟发性脑病与心肌损害患者的临床治疗效果,缓解氧化应激与心肌损伤,同时提升患者的智力水平,改善认知功能障碍。

摘要： 目的观察强化高压氧治疗对重度急性一氧化碳中毒患者的临床效果影响。方法通过随机法将2019年1月—2021年1月本院纳入的69例重度急性一氧化碳中毒患者分为两组,观察组(n=35)和参照组(n=34)分别实行强化高压氧治疗和常规高压氧治疗,比较两组患者的住院时间、迟发性脑病发生率以及治疗总有效率。结果参照组的住院时间高于观察组;对比参照组,观察组的迟发性脑病发生率较低,治疗总有效率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于重度急性一氧化碳中毒患者来说,强化高压氧治疗可以缩短患者的住院时间、减少迟发性脑病发生率,安全性较高,治疗效果明显,具有推广意义。

摘要： 目的：对高压氧舱内抢救1例重度一氧化碳中毒伴有心脏骤停病例进行总结. 方法：回顾性总结高压氧舱内抢救治疗急性重度一氧化碳中毒1例.患者男性,22岁,因“意识障碍20小时”入院,家属发现在密闭房间中意识丧失,嘴角流涎,身旁有烧碳,家人先后送至两家医院,诊断为“急性一氧化碳中毒”,但皆因病情危重,不宜行高压氧治疗,20小时后转入我院.到急诊科时,查体：神志呈中昏迷,T：39.2°C,P：120次/min,R：10次/min,BP：90/60mmHg.呼吸微弱,呼吸机辅助通气.双肺可闻及少许湿罗音,在转运至ICU途中患者呕吐大量胃内容物后出现心跳呼吸骤停、立即予行胸外心脏按压,电除颤、呼吸机辅助呼吸后恢复自主呼吸和心跳,于第二天上午,在ICU、高压氧科医护人员陪同下进入重症高压氧舱内进行抢救治疗.通过三天的高压氧抢救治疗,患者脱离呼吸机,恢复自主呼吸并苏醒,能认识家人,高压氧治疗10次后可自行站立行走. 结果：高压氧治疗30次后患者痊癒出院. 结论：在高压氧舱内抢救设备齐全的条件下高压氧的早期介入是抢救急性重度一氧化碳中毒患者的成功的关键因素.

摘要： 目的：探讨不同时机高压氧治疗一氧化碳中毒所致认知功能障碍的临床疗效. 方法：回顾性分析永川区人民医院神经外科2014年1月—2018年4月收治的一氧化碳中毒患者101例临床资料,根据中毒后是否12小时内接受高压氧治疗,分为早期组和延期组,分别为57、44例.比较两组患者治疗前后简易精神状态检查量表(MMSE)的评分、高压氧疗程. 结果：高压氧治疗后早期组MMSE评分高于延期组(P0.05). 结论：早期、紧急开舱高压氧治疗一氧化碳中毒所致认知功能障碍的临床疗效确切，可有效改善患者认知功能、缩短高压氧疗程。

摘要： 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACMP)是国内外常见的中毒原因,可引起机体多系统损害,其中以脑、心脏损害最为严重,很少报道会引起骨筋膜室综合征(osteofacial compartment syndrome,OCS).若OCS不能及时诊断,可导致严重的并发症.现在报道一例34岁男性患者,明确的煤烟暴露史,因昏迷长时间未被他人发现,自身身体压迫导致左上肢OCS.患者于发病后8小时给予高压氧治疗,并于发病(解除身体压迫)后15小时行左上肢OCS切开减压术.术后继续给予高压氧治疗,因患者存在急性肾损伤行连续肾脏替代疗法(CRRT).经治疗3周,患者病情好转出院.出院后6月随访未出现智力障碍、帕金森综合征、行走步态不稳及行为异常等一氧化碳中毒迟发脑病delayedencephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)表现.左上肢感觉及运动功能恢复良好,左手正常屈伸,但精细动作略差.该病例提示ACMP昏迷患者因自身压迫,可引起受压肢体OCS发生,应引起急诊及高压氧科医师的注意,尽早行高压氧治疗.需行手术减压的患者,术后仍应给予高压氧治疗.

摘要： 目的：探讨一氧化碳中毒诱发心肌梗死的临床表现及治疗.方法：报告一例一氧化碳中毒诱发非ST段抬高心肌梗死患者临床表现及治疗.结果：此一氧化碳中毒患者以急性左心衰竭为首发表现,后确诊为非ST段抬高心肌梗死,给予积极抗血小板、抗凝、纠正心衰及冠脉造影置入支架等治疗,患者病情好转出院.结论：急性一氧化碳中毒可造成全身缺氧，使多个脏器受累，神经系统及心脏等需氧量大的器官损伤更明显。此病例提示一氧化碳中毒表现复杂多样，既可表现为原发缺氧症状，也可表现因缺氧诱发原有潜在疾病加重。因此一氧化碳中毒需注意积极完善心脏方面检查，及早明确诊断，必要时行冠状动脉造影及介入治疗，提高患者生存率。

摘要： 目的：探讨丁苯酞(NBP)对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠血脑屏障超微结构损伤的治疗作用及其对紧密连接相关蛋白(ZO-1、Claudin-5)表达的影响. 方法：按随机数字表法将144只健康雄性SD大鼠分为正常组、CO中毒组和NBP治疗组,每组48只.采用高压氧舱吸入法建立急性CO中毒动物模型并给予高压氧舱治疗.NBP治疗组于染毒后给予丁苯酞60mg/kg、每日2次灌胃,直至处死;正常组和CO中毒组给予等量纯橄榄油.各组分别于造模后1、3、7、14d各取4只大鼠,在透射电镜下观察大鼠血脑屏障超微结构的改变,用免疫荧光标记及Western Blot法观察ZO-1、Claudin-5蛋白的表达,用免疫荧光双标染色观察ZO-1、Claudin-5蛋白在脑组织中的定位关系. 结果：与正常对照组比较,中毒初期(＜7天)CO组大鼠血脑屏障超微结构严重损坏,脑组织ZO-1和Claudin-5蛋白表达明显减少(P＜0.05).与同一时间点CO中毒组比较,NBP治疗组BBB功能和超微结构相对完整,各时间点ZO-1和Claudin-5蛋白表达均明显增高(P＜0.05).Western Blot也证明了同样的趋势. 结论：NBP可能通过上调ZO-1和Claudin-5蛋白表达、维持急性CO中毒大鼠血脑屏障结构和功能的完整性,进而减轻一氧化碳中毒引起的脑损伤.

摘要： 目的：探讨高压氧治疗一氧化碳中毒致横纹肌溶解症及急性心、肝损伤的临床疗效分析.方法：空气高压氧舱治疗,治疗压力2.2～2.4Mpa,共计高压氧治疗30次.同时予以脱水、改善循环、营养心肌等对症治疗.结果：全身症状完全改善,心肌标记物、肝功能恢复正常.结论：高压氧治疗一氧化碳中毒致横纹肌溶解症及急性心、肝损伤具有良好的临床疗效.

摘要： 直排式密闭直接气管供氧方式是一种可行的、安全、方便、高效、经济的气管供氧模式（见“直排式密闭直接气管供氧方式高压氧治疗病人的安全性初步研究”一文）2.应用直排式密闭直接气管供氧方式治疗效果显著 3. 高压氧的气管供氧的气管湿化尤为重要4.本例患者中毒时间较长，就诊时已发生脑病，迟发性脑病成为难免5.迟发性脑病的发生机制目前尚不完全清楚，可能启动了多种损伤机制，如，surviving（生存基因）基因表达的下调、细胞自噬机制的损害等，导致了细胞凋亡等。目前，对于长时间、高龄、重度一氧化碳中毒患者，阻止迟发性脑病的发展是困难的，仍无良策。40岁以下的短时一氧化碳中毒患者，高压氧治疗是预防迟发性脑病的重要手段。资料认为，脑缺氧大脑皮层细胞耐受更差，作者认为，通过现代影像学观察，脑白质对缺氧的损害更加敏感，无论急性缺氧还是慢性缺氧，脑白质的损害更加突出，可能是神经髓鞘细胞对缺氧更加敏感。苍白球 “猫眼征”是重症一氧化碳中毒特征性改变，罕见于其他缺氧性脑病中，其发生机制不清楚，有人认为是该区域供血差有关，难以解释为什么不罕见于其他缺氧性疾病中，是否与苍白球组织发生及与一氧化碳毒物特殊亲和等损伤有关。

摘要： 目的：研究高压氧对一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后少突胶质细胞前体细胞(OPCs)内血红素氧合酶(heme oxygenase1,HO-1)水平的影响,探讨高压氧对神经细胞一氧化碳损伤后保护的机制. 方法：体外培养大鼠皮层OPCs.实验分为3组：高压氧组(HBO组)、一氧化碳组(ACOP组)、对照组.HBO组将培养的OPCs在CO染毒箱内6h,随后立即转入高压氧实验舱内,以98％O2、2％CO2洗舱10min,然后15min内加压至0.35MPa并停留2h,减至常压20min,空调维持温度为37°C.随后细胞转至普通细胞培养箱(37°C5％CO298％空气)内进行培养,并于0h、24h和48h为观测时间点,提取mRNA,测定OPCs内HO-1mRNA的水平.ACOP组将体外培养的OPCs置于含有体积分数1％CO的染毒器内6h,随后在充满98％O2、2％CO2的密闭舱内处理相同时间(165min),空调维持温度为37°C,随后转至普通细胞培养箱(37°C5％CO298％空气),并于0h、24h和48h测定OPCs的HO-1mRNA水平.对照组在普通细胞培养箱(37°C5％CO298％空气)不做干预,放置相同时间,测定HO-1的mRNA水平. 结果：对照组各时间点HO-1mRNA表达无明显变化;ACOP组0h、24h和48h各时间点HO-1mRNA表达均高于对照组(P＜0.05),ACOP组可见CO处理后HO-1mRNA在0h左右表达开始升高,24h、48h继续升高,48h到达峰值,各时间点比较差异有显著性意义(P＜0.05);与ACOP组相比,HBO组在0h时HO-1mRNA水平即低于ACOP组0h时HO-1mRNA水平,HBO组在24h、48h HO-1mRNA水平也低于ACOP组相应时间点测定结果(P＜0.05).HBO组组内各时间点比较可见48hHO-1mRNA水平低于组内0h及48h的HO-1mRNA水平(P＜0.05). 结论：高压氧可降低CO中毒引起的OPCs细胞HO-1m RNA水平,提示高压氧可能通过对OPCs的保护发挥减轻中枢神经系统(CNS)髓鞘损伤的作用.

摘要： 一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒导致的死亡在所有中毒死亡中占大多数.美国每年有近5万人发生CO中毒,大约1/3的CO患者有心肌损伤,15-40％的患者留下长时间认知缺陷,1-3％的患者死亡.CO中毒后,吸入的CO在血中与血红蛋白(hemoglobin,Hb)结合,形成碳氧血红蛋白(carbonylhemoglobin,COHb),使Hb失去运氧能力.Hb与CO结合后,血红素的立体构象发生变化,Hb更加容易与CO结合,不容易与氧结合了.研究还发现，在常压下吸空气，COHb 从血中消失的半衰期接近 6 小时；常压下吸 70-100％的氧，CO-Hb 消失的半衰期 74min；加压吸纯氧 （根据不同的治疗方案），COHb 消失的半衰期可缩短到 20 几分钟。因此，全球医学界公认，CO 中毒后要高压氧 （hyperbaric oxygen，HBO）治疗，若没有给予患者HBO 治疗，医务人员还可能面临司法问题。但是，作为毒素中毒的治疗，在此之前 CO 中毒尚无相应的解毒剂。

摘要： 目的：观察一氧化碳中毒后并发迟发脑病的临床特点及治疗的疗效.方法：回顾2016年2月-2017年2月我院收治40例CO中毒后并发迟发脑病给予高压氧结合药物,采取个性化治疗.结果：痊愈28例,好转11例,无效1例,总有效率95％.结论：一氧化碳中毒迟发脑病一经发生确诊尽早进行高压氧治疗治疗要彻底.以降低致残率,提高生活质量.

摘要： 用于降低作为燃料汽加入燃料电池的富氢气体中一氧化碳浓度的构造，为满足用于降低一氧化碳浓度的一氧化碳选择氧化的需要，应在更宽的温度范围内保持令人满意的高活性。用于降低加入燃料电池(20)的富氢气体中一氧化碳浓度的CO选择氧化区(34)配有用于选择氧化一氧化碳的催化剂，包含钌作为主要组分，还包含第二元素如锂。此构造能在CO选择氧化区(34)中在更宽的温度范围内使一氧化碳选择氧化的活性保持在令人满意的高水平。

摘要： 提供一种在运行燃料改质系统时长时间稳定地去除一氧化碳的技术。在向含有氢和一氧化碳的反应气体中添加氧化剂并使之在一氧化碳去除催化剂上反应而去除一氧化碳时，(1)将反应气体温度保持在100°C以下、(2)将催化剂层的温度保持在130～180°C、(3)以非铁材料构成气体流通路径、或者(4)在催化剂部的上游一侧具备铁捕集机构。

摘要： 用于降低作为燃料汽加入燃料电池的富氢气体中一氧化碳浓度的构造,为满足用于降低一氧化碳浓度的一氧化碳选择氧化的需要,应在更宽的温度范围内保持令人满意的高活性。用于降低加入燃料电池(20)的富氢气体中一氧化碳浓度的CO选择氧化区(34)配有用于选择氧化一氧化碳的催化剂,包含钌作为主要组分,还包含第二元素如锂。此构造能在CO选择氧化区(34)中在更宽的温度范围内使一氧化碳选择氧化的活性保持在令人满意的高水平。

摘要： 提供一种在运行燃料改质系统时长时间稳定地去除一氧化碳的技术。在向含有氢和一氧化碳的反应气体中添加氧化剂并使之在一氧化碳去除催化剂上反应而去除一氧化碳时，(1)将反应气体温度保持在100°C以下、(2)将催化剂层的温度保持在130～180°C、(3)以非铁材料构成气体流通路径、或者(4)在催化剂部的上游一侧具备铁捕集机构。

摘要： 一种从至少含有一氧化碳、二氧化碳、氮和氢的混合气中分离一氧化碳的方法，通过膜分离过程(A)，将混合气(1)中的大部分氢气和二氧化碳从混合气(1)中分离出去；通过吸附过程(B)，将混合气(2)中剩余的二氧化碳脱除；通过吸附过程(C)，将不含二氧化碳的混合气(4)分离成一股一氧化碳馏分(6)和一股富集有氮和氢等的馏分(7)。

摘要： 本发明提供一氧化碳的氧化方法，包括在催化剂的存在下以100°C以下的温度将含有一氧化碳气体和氧气的混合气体中的一氧化碳气体利用该混合气体中的氧气进行氧化的工序，混合气体的氯化氢浓度小于1体积％，催化剂包含含有金红石晶型氧化钛的载体和担载于该载体的含钌元素的物质，含钌元素的物质为选自金属钌和钌化合物中的至少1种。

摘要： 本发明提供一种选择性氧化一氧化碳的催化剂，其为在载体上负载Ru和Pt而得到的催化剂，其可以抑制利用碱性溶液进行处理时Pt自载体表面的移开、Pt量的损失或蛋壳结构的消失，同时，本发明还提供一种使用该催化剂选择性氧化含有一氧化碳及氢的原料气体中的一氧化碳从而降低一氧化碳浓度的方法。其中，选择性氧化一氧化碳的催化剂的特征在于，含有Ru和Pt，所述Ru和Pt负载在包括含有选自氧化铝、二氧化硅、二氧化锆及二氧化钛中的至少一种的无机氧化物的载体上，所述Pt使用H

摘要： 本实用新型提供了一种一氧化碳缓冲系统及深冷分离制取一氧化碳系统。该一氧化碳缓冲系统包括液体一氧化碳真空罐和液体一氧化碳气化器；所述液体一氧化碳真空罐的入口用于接收液相一氧化碳；所述液体一氧化碳真空罐的出口直接与所述液体一氧化碳气化器的入口连接、或者通过增设的一氧化碳低温泵与所述液体一氧化碳气化器的入口连接；所述液体一氧化碳气化器用于输出加压气化后的一氧化碳。本实用新型进一步提供了一种深冷分离制取一氧化碳系统，其包括上述一氧化碳缓冲系统。该一氧化碳缓冲系统能够在冷箱或一氧化碳压缩机跳车后、再次启动装置时快速调纯一氧化碳气体纯度，缩短装置的重启时间，避免下游用气装置停车。

摘要： 本发明的一氧化碳中毒解除装置具有发射波长为600～750nm范围内的光的光发射部。本发明的上衣在前身或后身的内侧发射波长为600～750nm范围内的光。本发明的导管具有：导管主体，其具有由透光性材料形成的顶端部，并包括多个管腔；光发射部，其在顶端部发射波长为600～750nm的光，使光从第1管腔内透射到导管主体的外部；气球，其配置在顶端部的外周面，与第2管腔连通，用于在扩张的状态下将顶端部导入到血流的下游；以及压力传感器，其配置在顶端部的顶端，与插入到第3管腔中的电缆相连。

摘要： 本发明涉及一种高效抗一氧化碳中毒氢氧化催化剂的制备方法。所述催化剂是含铂合金负载在铁单原子分散的氮掺杂的碳基底上(Fe‑N‑C基底)；Fe‑N‑C基底是碳源、铁源和氮源原位煅烧过程中形成，氮通过吡啶氮和吡咯氮的形式与碳配位，同时N与弥散的Fe原子以Fe‑N键的形式配位；含铂合金以1‑5nm的纳米晶形式均匀分散在Fe‑N‑C基底上。铁氮碳载体与合金纳米粒子有着强烈的纳米颗粒‑载体相互作用，具有良好的结构稳定性。该催化剂具有优异的氢氧化活性及稳定性，同时展现出优异的一氧化碳抗中毒活性，优于商业铂碳。