乙酰胆碱转移酶

摘要： 目的研究参附注射液对幼鼠脓毒血症急性肝损伤的保护机制。方法48只幼鼠随机分为空白对照组(Ctrl)、脓毒血症组(LPS)、治疗组(SFI),每组16只。幼鼠脓毒血症模型构建:腹腔注射脂多糖10 mg/kg。参附注射液治疗组构建:于60 min后腹腔注射参附注射液10 mL/kg。分别于6 h、12 h检测血清ALT,AST、肝组织中的TNF-α、肝组织乙酰胆碱、肝组织乙酰胆碱转移酶以及两者同TNF-α的联系。结果与LPS组比较:SFI组在6 h、12 h血清ALT、AST、肝组织中的TNF-α都显著降低(P<0.01),肝组织乙酰胆碱、乙酰胆碱转移酶都显著升高(P<0.01)。LPS组的肝组织中的TNF-α与乙酰胆碱、乙酰胆碱转移酶都呈负相关(P<0.01)。结论参附注射液影响胆碱能抗炎通路机制保护脓毒血症急性肝损伤。

摘要： 目的观察电针“天枢”“大肠俞”对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)、干细胞因子(SCF)和酪氨酸激酶受体c-Kit表达的影响,探讨电针治疗STC的作用机制。方法将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、盐水组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组连续21 d灌胃复方地芬诺酯混悬液建立STC模型。造模成功后,电针组电针双侧“天枢”“大肠俞”,每日1次,连续14 d,其余各组固定相同时间,不干预。测定大鼠胃排空率和小肠推进率,免疫荧光检测大鼠结肠组织ChAT和c-Kit表达,Western blot检测结肠组织SCF、c-Kit蛋白表达,RT-PCR检测结肠组织SCF、c-Kit mRNA表达。结果与空白组比较,盐水组大鼠胃排空率、小肠推进率及结肠组织ChAT、SCF、c-Kit表达差异无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,模型组大鼠胃排空率、小肠推进率显著降低(P<0.01),结肠组织ChAT和c-Kit表达显著降低,SCF、c-Kit蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠胃排空率、小肠推进率显著升高(P<0.01),结肠组织ChAT、c-Kit表达显著升高,SCF、c-Kit蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论电针“天枢”“大肠俞”能改善STC大鼠胃肠道传输功能,其机制可能与促进ChAT表达/激活SCF/c-Kit通路有关。

摘要： 目的:研究健脑丸对东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的影响及其机制。方法:设空白、模型、阳性及健脑丸高、中、低剂量组,连续给药30天后,注射东莨菪碱诱导记忆障碍;Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆功能;HE染色观察脑组织病理变化,检测海马匀浆组织中Ach、AchE和ChAT含量。结果:与模型组比较,各组潜伏期值均明显小于模型组(P<0.05);健脑丸中剂量组目标象限路程百分比显著提高,ChAT、Ach水平显著提高,AchE显著降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组神经元明显空泡化;与模型组比较,健脑丸能减少海马组织神经元空泡化。结论:健脑丸对东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠空间学习及记忆能力具有改善作用,其机制可能与提高ChAT、Ach水平,降低AchE水平及保护海马神经元有关。

摘要： 目的:探讨中药对 D-半乳糖+亚硝酸钠致老年痴呆症(AD)模型的小鼠治疗效果的观察。 方法:建立 D-半乳糖+亚硝酸钠致老年痴呆症(AD)模型,用 1.2%D-半乳糖+0.9% 亚硝酸钠联合腹腔注射 60 天。 染毒结束后,治疗 1、2 组开始用中药两种复合物分别灌胃治疗 20 天,模型组对照用等量蒸馏水。 直至实验结束。 测定前、中、后血红蛋白 Hb 含量及水迷宫。 结果:模型组、治 1 组、治 2 组、正常组依次排列,大脑(AchE)活力为 1.76±0.42★★ 1.49±0.29、1.53±0.35、1.37±0.20(U / mgjQuery11110418173649775301_1630310784195prot),F =3.704,P= 0.018,与正常组比较,★★P<0.01,差异有统计学意义;大脑(chAT)活力,57.82±13.24▲▲★★、95.55±33.24▲▲★、175.30±103.21、190.43±98.35,F= 6.725,P= 0.001,(U / g 组织湿重)与正常组比较,▲P<0.05,与治 2 组比较,★P<0.05,★★P<0.01,差异有统计学意义;脑自由基(O 2??- )清除率% ,7.34±1.56▲▲★★、11.22±5.66▲▲★、16.98±4.48、20.00±1.86(清除率% ),F = 11.150,P =0.000,与正常组比较,▲▲P<0.01,差异有统计学意义;与治 2 组比较,★P<0.05,★★P<0.01,差异有统计学意义;脑谷胱甘肽过氧化物酶活力(GSH-PX),4.70±4.55▲▲、55.23±8.03▲▲★★、61.98±7.00▲★★、61.98±7.00▲★★(酶活力单位),F= 23.289,P = 0.000,与正常组比较,▲P<0.05,▲▲P<0.01,与模型组比较,★★P<0.01,差异有统计学意义;大脑重量(g / 只)差异有统计学意义,模型组、治 1 组明显低于正常组,治 2 组接近正常组;血清甘油三脂(TG)、血清总蛋白含量(g / L)差异有统计学意义;造模前、造模后(治疗前)、治疗后水迷宫时间。 各组间无明显差异;造模前、造模后血红蛋白各组间比较,差异无统计学意义;血清总胆固醇(TC)、尿素氮含量,各组间无明显差异;结论 D-半乳糖+亚硝酸钠致老年痴呆症模型组大脑(AchE)活力升高,大脑(chAT)活力降低,脑谷胱甘肽过氧化物酶活力(GSH-PX)降低,脑自由基(O 2??- )清除率% 降低,大脑重量偏低,治疗组有好转。

摘要： 目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对砷中毒大鼠海马组织形态学及脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量的影响.方法:将60只大鼠随机均分为正常对照组(生理盐水10 mL/kg)、模型组(亚砷酸钠10 mL/kg)及GLT低、中、高剂量组[GLT(0.25、0.50及1.00)g/kg+亚砷酸钠10 mg/kg)],连续给药90 d后,收集大鼠脑组织和海马组织,采用光化学法检测各组大鼠脑组织AChE、ChAT活性,采用HE染色观察各组大鼠海马组织形态、透射电镜观察各组大鼠海马组织细胞形态.结果:与正常对照组相比,模型组中AChE活力明显升高,ChAT活力明显降低(P<0.05);与模型组相比,GLT低、中、高剂量组,AChE活力明显降低,ChAT活力明显升高(P<0.05);HE染色结果显示,模型组海马组织中细胞数量明显减少,排列重度絮乱,充血出血严重,GLT低、中、高剂量组海马组织细胞数量及细胞形态排列整齐;透射电镜结果显示,正常对照组海马组织细胞完整、核膜连续、细胞器丰富,模型组海马组织细胞肿胀、核膜不连续、细胞质内细胞器明显减少、线粒体肿胀、内质网破坏严重,GLT低、中、高剂量大鼠海马组细胞水肿明显减轻、细胞质内细胞器明显增多、内质网破坏及线粒体肿胀明显改善.结论:GLT对砷中毒大鼠海马组织病理学变化具有一定保护作用,可以明显降低脑组织中AChE表达,增加ChAT的表达,保护胆碱能系统.

摘要： 目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对砷中毒大鼠海马组织形态学及脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)含量的影响。方法:将60只大鼠随机均分为正常对照组(生理盐水10 mL/kg)、模型组(亚砷酸钠10 mL/kg)及GLT低、中、高剂量组[GLT(0.25、0.50及1.00)g/kg+亚砷酸钠10 mg/kg)],连续给药90 d后,收集大鼠脑组织和海马组织,采用光化学法检测各组大鼠脑组织AChE、ChAT活性,采用HE染色观察各组大鼠海马组织形态、透射电镜观察各组大鼠海马组织细胞形态。结果:与正常对照组相比,模型组中AChE活力明显升高,ChAT活力明显降低(P<0.05);与模型组相比,GLT低、中、高剂量组,AChE活力明显降低,ChAT活力明显升高(P<0.05);HE染色结果显示,模型组海马组织中细胞数量明显减少,排列重度絮乱,充血出血严重,GLT低、中、高剂量组海马组织细胞数量及细胞形态排列整齐;透射电镜结果显示,正常对照组海马组织细胞完整、核膜连续、细胞器丰富,模型组海马组织细胞肿胀、核膜不连续、细胞质内细胞器明显减少、线粒体肿胀、内质网破坏严重,GLT低、中、高剂量大鼠海马组细胞水肿明显减轻、细胞质内细胞器明显增多、内质网破坏及线粒体肿胀明显改善。结论:GLT对砷中毒大鼠海马组织病理学变化具有一定保护作用,可以明显降低脑组织中AChE表达,增加ChAT的表达,保护胆碱能系统。

摘要： 目的:探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马区乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)表达的影响.方法:将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组、丛刺组,每组15只.模型组、药物组、丛刺组采用Aβ1-42向大鼠双侧海马CA1区定向注射诱导阿尔茨海默病(AD)模型,假手术组给予双侧海马区注射等量蒸馏水.药物组给予多奈呱齐(安理申)灌胃作为基础治疗,每日1次,共治疗4周;丛刺组在药物组的基础上加头穴丛刺治疗,每日1次,每周休息1d,共干预4周;假手术组、模型组给予常规喂养.干预后利用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马大体结构的变化;免疫组化观察大鼠海马区ChAT、AchE阳性表达情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P＜ 0:01),第二象限百分比和跨越平台次数减少(均P＜ 0.01);与模型组比较,丛刺组、药物组大鼠的逃避潜伏期缩短(P＜ 0.05,P＜ 0.01),第二象限百分比和跨越平台次数增加(P＜ 0.05,P＜ 0.01);与药物组比较,丛刺组大鼠的逃避潜伏期缩短(P＜0.05),第二象限百分比和跨越平台次数增加(均P＜ 0.05).与假手术组比较,模型组ChAT表达下降(P＜0.01),AchE表达上升(P＜ 0.01);与模型组相比,药物组ChAT差异无统计学意义(P＞ 0.05),AchE表达下降(P＜ 0.05),丛刺组海马区ChAT表达增加(P＜0.05),AchE表达下降(P＜ 0.01);与药物组相比,丛刺组ChAT表达上升(P＜0.05),AchE表达下降(P＜0.05).结论:头穴丛刺辅助治疗AD的机制之一可能是上调海马区ChAT活性及下调AchE活性,头穴丛刺联合安理申疗效更佳.

摘要： Objective To investigate the effect of cluster needling of scalp point therapy on the activities of choline acetyltransferase (ChAT) and acety cholinesterase (AchE) in hippocampus and cerebral cortex of rats with Alzheimer's disease (AD). Methods Models of AD was established by injection of Aβ1-42 oligomer into bilateral hippocampues. Sixty Wistar rats were randomly divided into four groups including model group, sham operation group, control group and observation group, with 15 rats in each group. Model group and sham operation group were given the same way and fixed grip, but without any treatment. The control group received donepezil and the observation group was treated by cluster needling of scalp point as well as donepezil. After the treatment for four weeks, Morris water maze was used to monitor the spatial discrimination. Colorimetric method was used to detect the activity of ChAT and AchE, and the general structure of hippocampus was observed by HE staining. Results The level of ChAT in hippocampus and cortex of the control group were more significantly increased, and the level of AchE was decreased more significantly than those of the model group (P＜0.01); The level of ChAT was higher and the level of AchE was lower in treatment group than those in the control group (P＜0.05). Conclusions The treatment of cluster needling of scalp point therapy combined with Donepezil can increase the activity of ChAT and decrease the activity of AchE in hippocampus and cerebral cortex of rats with AD, which is better than the effect of donepezil lonely.%目的 探讨头穴丛刺联合多奈哌齐对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马及皮层区乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性的影响.方法 海马区注射Aβ1-42诱导AD模型,60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组(对照组)、头穴丛刺联合多奈哌齐组(治疗组),每组15只,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察海马及皮层区大体结构的变化;比色法观察海马及皮层区ChAT、AchE活性变化.结果 对照组海马及皮层区ChAT水平显著高于模型组、AchE水平低于模型组(均P＜0.05);治疗组海马及皮层区ChAT水平均显著高于对照组(P＜0.01);AchE水平低于对照组(P＜0.05).结论 头穴丛刺联合多奈哌齐对AD大鼠海马及皮层区ChAT的提高及AchE活性的下调是治疗AD的机制之一,头穴丛刺联合多奈哌齐疗效更佳.

摘要： 目的:观察石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对APP/PS1双转基因小鼠乙酰胆碱转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和海马组织病理形态学的影响。方法:60只APP/PS1双转基因阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠随机分为6组(n=10),即模型组(蒸馏水),人参总皂苷组(75mg·kg^(-1)),石菖蒲挥发油组(15 mg·kg^(-1)),联合低剂量组(15 mg·kg^(-1)石菖蒲挥发油联合75 mg·kg^(-1)人参总皂苷),联合中剂量组(30 mg·kg^(-1)石菖蒲挥发油联合150 mg·kg^(-1)人参总皂苷),联合高剂量组(60 mg·kg^(-1)石菖蒲挥发油联合300 mg·kg^(-1)人参总皂苷)。另取10只C57BL/6小鼠为正常组。正常组和模型组灌胃等体积的蒸馏水,各组连续给药30 d。末次给药结束1 h后,麻醉各组小鼠,其中3只灌注固定后的全脑用于HE染色和尼氏体染色,其余小鼠在冰上迅速取出海马用于酶联免疫吸附法(ELISA)检测ChAT及Western blot检测GFAP。结果:与正常组比较,模型组的ChAT水平显著减少(P <0. 01),GFAP表达显著增加(P <0. 01)。与模型组、人参总皂苷组和石菖蒲挥发油组比较,联合用药各剂量组的ChAT水平显著增加(P <0. 05),GFAP表达显著减少(P <0. 05)。与模型组比较,各给药组的海马CA1区神经元结构清晰和核染较浅,尼氏体有一定程度的染色加深,尼氏体数目有一定程度的增加。结论:石菖蒲挥发油与人参总皂苷联合用药对APP/PS1双转基因AD模型小鼠具有一定的增加ChAT水平、降低GFAP表达和保护海马组织神经元的作用。

摘要： 本发明属于生物医药领域，涉及一种编码人胆碱乙酰转移酶或其融合蛋白的核酸序列及其用途。本发明还涉及含有该核酸序列的重组载体、含有该重组载体的重组宿主细胞以及一种制备转导肽‑人源胆碱乙酰基转移酶融合蛋白的方法。本发明的核酸序列能够高效地表达人胆碱乙酰转移酶或其融合蛋白，蛋白活性高，能够应用于制备治疗肌无力、提高抗疲劳能力或增强运动能力的药物。

摘要： 本发明涉及人神经干细胞、包含人神经干细胞的阿尔茨海默病治疗用药剂学组合物及学习能力或记忆能力等认知功能障碍改善用组合物，上述人神经干细胞转化为包含人胆碱乙酰转移酶编码核苷酸序列的载体，来表达胆碱乙酰转移酶。用于表达人胆碱乙酰转移酶的转基因的人神经干细胞在移植到阿尔茨海默病动物模型的脑的情况下，与宿主的脑组织成功结合，分化为正常的神经细胞，并稳定地表达胆碱乙酰转移酶，从而将减少的乙酰胆碱的浓度恢复到正常水准。并且，对认知功能受损的阿尔茨海默病动物模型的认知功能进行改善。因此，本发明的表达胆碱乙酰转移酶的人神经干细胞可开发为用于治疗阿尔茨海默病的药剂及用于改善由阿尔茨海默病引起的学习能力或记忆能力等认知功能障碍的药剂。

摘要： 本发明涉及一种酶法修饰糖蛋白的方法。所述方法包括以下步骤：在为或衍生自β‑(1,4)‑N‑乙酰半乳糖胺转移酶的糖基转移酶的存在下，使包含含有末端GlcNAc部分的聚糖的糖蛋白与非天然的糖衍生物核苷酸接触。所述非天然的糖衍生物核苷酸如式(3)所示：

摘要： 本发明属于生物测试技术领域，公开了一种促红细胞生成素对胆碱乙酰转移酶影响的血管性痴呆模型，让没有表现出血管性痴呆模型病变症状的大鼠禁水，将体积百分比浓度为1％～4％的甲醇水溶液、或该甲醇水溶液还溶有能让大鼠产生喜好感的香蕉味调味剂，让大鼠连续自然饮用60天～240天，控制每天大鼠动物的甲醇摄入量为1mg/kg～2mg/kg，得到能够表现促红细胞生成素对胆碱乙酰转移酶影响的血管性痴呆模型；得到促红细胞生成素对胆碱乙酰转移酶影响的血管性痴呆模型后进行评估痴呆型紊乱性等。本发明确定了ChAT在EPO改善VaD大鼠认知障碍中的作用机制。

摘要： 本发明属于生物医药领域，涉及一种编码人胆碱乙酰转移酶或其融合蛋白的核酸序列及其用途。本发明还涉及含有该核酸序列的重组载体、含有该重组载体的重组宿主细胞以及一种制备转导肽‑人源胆碱乙酰基转移酶融合蛋白的方法。本发明的核酸序列能够高效地表达人胆碱乙酰转移酶或其融合蛋白，蛋白活性高，能够应用于制备治疗肌无力、提高抗疲劳能力或增强运动能力的药物。

摘要： 本发明涉及人神经干细胞、包含人神经干细胞的阿尔茨海默病治疗用药剂学组合物及学习能力或记忆能力等认知功能障碍改善用组合物，上述人神经干细胞转化为包含人胆碱乙酰转移酶编码核苷酸序列的载体，来表达胆碱乙酰转移酶。用于表达人胆碱乙酰转移酶的转基因的人神经干细胞在移植到阿尔茨海默病动物模型的脑的情况下，与宿主的脑组织成功结合，分化为正常的神经细胞，并稳定地表达胆碱乙酰转移酶，从而将减少的乙酰胆碱的浓度恢复到正常水准。并且，对认知功能受损的阿尔茨海默病动物模型的认知功能进行改善。因此，本发明的表达胆碱乙酰转移酶的人神经干细胞可开发为用于治疗阿尔茨海默病的药剂及用于改善由阿尔茨海默病引起的学习能力或记忆能力等认知功能障碍的药剂。

摘要： 本发明提供了一种调节害虫的生理状况的试剂，其中所述试剂具有调节昆虫胆碱乙酰转移酶的活性的能力；一种测定测试物质的杀虫活性的方法，该方法包括测量反应系统中胆碱乙酰转移酶的活性，在该反应系统中胆碱乙酰转移酶与被测物质接触，等等。

摘要： 本发明涉及一种转导肽－人源胆碱乙酰基转移酶融合蛋白以及含有编码所述融合蛋白的核苷酸序列的核酸分子。本发明还涉及含有上述核酸分子的表达载体。本发明还涉及所述融合蛋白用于制备治疗神经退行性病变疾病或预防早老性痴呆、促进学习记忆功能，促进智力的药物的用途。本发明特别涉及含有所述融合蛋白的药物组合物，其可经注射、舌下含服、肺吸人、鼻粘膜及肛栓或皮肤吸收等多种方式施用。

摘要： 本发明涉及一种酶法修饰糖蛋白的方法。所述方法包括以下步骤：在为或衍生自β‑(1,4)‑N‑乙酰半乳糖胺转移酶的糖基转移酶的存在下，使包含含有末端GlcNAc部分的聚糖的糖蛋白与非天然的糖衍生物核苷酸接触。所述非天然的糖衍生物核苷酸如式(3)所示：其中A选自‑N3、‑C(O)R3、‑(CH2)iC≡C‑R4、‑SH、‑SC(O)R8、‑SC(O)OR8、‑SC(S)OR8、‑F、‑Cl、‑Br、‑I、‑OS(O)2R5、末端C2‑C24烯基、C3‑C5环烯基、C4‑C8链二烯基、末端C3‑C24丙二烯基和氨基。本发明还涉及一种通过本发明的方法可获得的糖蛋白，涉及一种可通过将糖蛋白与接头缀合物缀合而获得的生物缀合物，并且涉及可用于制备本发明的糖蛋白的β‑(1,4)‑N‑乙酰半乳糖胺转移酶。

摘要： 本发明涉及用于增强乙酰胆碱酯酶稳定性和活力的组合物及其制备方法，目的是解决现有技术中存在的乙酰胆碱酯酶溶液在运输和储存过程中稳定性低，易失活，保质期短的问题，而提供了一种乙酰胆碱酯酶的保护剂。基于乙酰胆碱酯酶的保护剂，本发明还提供了一种乙酰胆碱酯酶溶液，由上述的乙酰胆碱酯酶的保护剂和乙酰胆碱酯酶组成；基于上述乙酰胆碱酯酶溶液，本发明还提供了一种乙酰胆碱酯酶溶液的制备方法。本发明的乙酰胆碱酯酶的保护剂为乙酰胆碱酯酶提供一种疏水环境，同时在酶表面形成多羟基结构，增强了乙酰胆碱酯酶溶液的稳定性，提高了乙酰胆碱酯酶溶液的保质期，方便了乙酰胆碱酯酶溶液的运输和储存。