硫代乙酰胺

摘要： 目的:通过生物信息学分析寻找对乙酰氨基酚(APAP)诱导药物性肝损伤(DILI)过程中的关键基因,并研究在APAP、硫代乙酰胺(TAA)介导的小鼠肝细胞药物性损伤中,CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)对法尼醇X受体(FXR)的调控机制。方法:采用生信分析筛选APAP诱导的DILI模型中的关键基因;通过RT-qPCR、Western blot法检测不同浓度的TAA(0、13、33 mmol/L)、APAP(0、2、5μmol/L)对小鼠肝细胞AML12中C/EBPβ及FXR的mRNA及蛋白水平表达的影响。针对C/EBPβ基因设计两条不同的shRNA,并分别克隆至pLKO载体,用于构建C/EBPβ稳定敲低的AML12细胞系;通过流式细胞术分析TAA、APAP对AML12细胞凋亡的影响。结果:(1)FXR是APAP所致DILI模型中的关键性基因;(2)TAA和APAP导致AML12小鼠肝细胞损伤中FXR的mRNA及蛋白表达水平均显著降低;(3)TAA和APAP导致AML12小鼠肝细胞损伤中C/EBPβ蛋白表达水平显著降低;(4)C/EBPβ稳定敲低的AML12细胞系中FXR的mRNA水平显著下调。(5)奥贝胆酸(OCA)可以抑制凋亡基因聚ADP-核糖聚合酶(PARP)的表达。结论:在TAA及APAP诱导的肝细胞损伤中,C/EBPβ可能是调控FXR的关键基因。

摘要： 目的研究六味五灵片对硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)诱导的大鼠肝纤维化的保护作用。方法将SD大鼠随机分为对照组(N组),模型组(M组),阳性对照药扶正化瘀胶囊组(Y组),六味五灵片低、中、高剂量组(LL组、LM组、LH组)和辅料组(F组)。除N组外,其余各组采用腹腔注射3%TAA(150 mg·kg^(-1))造模。Y组(405 mg·kg^(-1))、LL组(202.5 mg·kg^(-1))、LM组(405 mg·kg^(-1))、LH组(810 mg·kg^(-1))和F组持续干预6周后检测血清谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)以及层粘连蛋白(laminin,LN)水平;RT-PCR测定肝纤维化大鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的mRNA表达量;HE、Masson、Sirius red染色观察各组大鼠肝组织病理形态学和肝组织纤维化程度。结果与N组相比,M组出现肝组织结构异常、炎性细胞浸润和胶原沉积,各项生化指标加重。与M组相比,LL组、LM组、LH组和Y组明显改善了大鼠肝组织结构异常、炎性细胞浸润和胶原沉积;显著降低了血清中肝损伤指标ALT、AST、ALP以及肝纤维化指标LN的水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001);显著抑制了肝组织中α-SMA mRNA的表达(P<0.01);F组ALT、AST、ALP、LN水平及α-SMA mRNA的表达没有变化。结论六味五灵片对TAA诱导的大鼠肝纤维化具有一定的防治作用,其机制可能与抑制肝星状细胞的活化有关。

摘要： [目的]研究龙胆泻肝汤对硫代乙酰胺(TAA)所致大鼠急性肝性脑病的防治作用。[方法]选择SPF级Wistar大鼠为研究对象,随机分为正常组、模型组、阳性药组(乳果糖)和龙胆泻肝汤组,每组8只。正常组和模型组每日灌胃给予10 mL/kg生理盐水,阳性药组灌胃给予6 g/kg乳果糖,龙胆泻肝汤组灌胃给予7 g/kg龙胆泻肝汤,连续给药7 d,每日1次。于第5天给药结束后开始造模,除正常组外,其余各组大鼠均腹腔注射TAA 300 mg/kg,连续两天。通过脑功能评分和Morris水迷宫评价大鼠的学习和记忆能力;检测血氨和结肠内容物pH值变化;采用肝、脑脏器系数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBiL)的浓度和肝脏病理切片反映组织损伤;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,脑中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)和丙二醛(MDA)的含量。[结果]与模型组相比,龙胆泻肝汤组大鼠的脑功能评分显著增加,逃避潜伏期显著降低,穿环指数显著增加;血氨和结肠内容物pH值显著降低(P<0.001);其对脑脏器系数降低显著(P<0.001),对肝脏器系数改善不明显;生化指标ALT、AST、ALP和TBiL显著降低(P<0.001);血清中炎症因子IL-6和TNF-α显著低于模型组;改善大鼠肝组织病理学损伤及纤维化;大鼠脑中GBAB和MDA显著降低,Glu水平显著升高(P<0.01)。[结论]龙胆泻肝汤可通过改善模型大鼠的学习和记忆能力,降低体内氨的含量,改善肝脏损伤;减少模型大鼠血清中炎症因子的含量,调节脑内GABA、Glu神经递质及MDA水平,发挥治疗肝性脑病的作用。

摘要： 目的 探讨水飞蓟宾对硫代乙酰胺(TAA)诱导的肝纤维化大鼠肝组织的保护作用及对TGF-β1/Smad3信号通路的调节作用.方法 45只大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组及水飞蓟宾组,每组15只.除对照组外,其余大鼠使用硫代乙酰胺建立肝纤维化大鼠模型,水飞蓟宾组大鼠按照75.6 mg/kg的剂量给予水飞蓟宾灌胃,对照组及模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃,1次/d,给药6周.全自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)水平,苏木精-伊红(HE)染色法检测各组大鼠肝组织病理学变化,免疫印迹(Western blot)检测大鼠肝组织TGF-β1、Smad3水平.结果 与对照组比较,模型组肝纤维化大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PCⅢ、ColⅣ水平及肝组织TGF-β1、Smad3水平显著升高(均P＜0.05),肝组织发生明显病理学变化;与模型组比较,水飞蓟宾组大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PCⅢ、ColⅣ水平及肝组织TGF-β1、Smad3水平显著降低(均P＜0.05),肝组织病理学明显改善.结论 水飞蓟宾能够明显改善硫代乙酰胺诱导的肝纤维化大鼠肝功能,抑制肝纤维化因子水平,改善大鼠肝组织病理学进展,其机制可能与调节TGF-β1/Smad3信号通路有关.

摘要： 本实验旨在研究根皮素对硫代乙酰胺诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.采用硫代乙酰胺造模,诱导小鼠急性肝损伤,以槲皮素作为阳性对照药物,通过检测血清学指标(丙氨酸氨基转移酶ALT、天冬氨酸氨基转移酶AST、γ-谷氨酰转肽酶γ-GT、碱性磷酸酶ALP和血清总胆红素TB)和组织病理切片方法,研究根皮素对小鼠急性肝损伤的保护作用.实验结果显示,在预先灌胃高、低剂量根皮素组别中,小鼠血清ALT活性分别为(149.14±21.55) U/L和(189.43±16.64) U/L,AST活性分别为(123.58±35.90) U/L和(168.64±33.32) U/L.γ-GT活性分别为(103.19±20.93) U/L和(129.30±27.91) U/L,ALP活性分别为(19.67±3.32) King U/dL和(24.17±3.58) King U/dL,血清TB浓度分别为(198.14±29.64) μmol/L和(227.04±34.20) μmol/L.相比于造模组,根皮素组ALT、AST、γ-GT、ALP和TB明显降低(n=8,p＜0.05),而且降低幅度呈现剂量依赖性,根皮素处理组的小鼠肝组织病理学病变得到了显著改善.研究表明,根皮素对硫代乙酰胺诱导的小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,是值得进一步研究的急性肝损伤保护的候选药物和食品添加剂.

摘要： 目的 探讨薯蓣皂苷通过法尼酯衍生物X受体(FXR)/AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对硫代乙酰胺(TAA)诱导急性肝损伤模型大鼠的保护作用.方法 将60只雄性大鼠均分为正常对照组(A组),模型组(B组),薯蓣皂苷低剂量组(C1组)、中剂量组(C2组)、高剂量组(C3组)和阳性对照组(D组),各10只.C1组、C2组、C3组大鼠分别灌胃薯蓣皂苷25,50,100 mg/kg,D组大鼠灌胃水飞蓟素200 mg/kg,A组和B组大鼠灌胃生理盐水每100 g体质量0.1 mL,每天1次,连续7 d.末次灌胃2 h后,B组、C1组、C2组、C3组、D组大鼠腹腔注射TAA 100 mg/kg构建急性肝损伤模型,A组注射等量生理盐水.禁食不禁饮,24 h后麻醉大鼠,心脏取血,采用自动生物分析仪测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)6、IL-10的水平,以及肝脏组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,采用蛋白免疫印迹法测定肝组织中FXR、AMPK、核因子E2相关因子2(Nrf2)、核转录因子κB(NF-κB)的蛋白表达水平.结果 与A组比较,B组、C1组、C2组、C3组、D组大鼠ALT,AST,TNF-α,IL-6,MDA水平及NF-κB蛋白表达水平均显著升高,IL-10,GSH,SOD水平,以及FXR,AMPK,Nrf2蛋白表达水平均显著降低(P0.05).结论 薯蓣皂苷对TAA诱导的急性肝损伤模型大鼠具有保护作用,其作用机制可能与激活FXR/AMPK信号通路有关.

摘要： 目的 研究6,7-二乙酰黄芩素对硫代乙酰胺致大鼠急性肝性脑病模型的防治作用及机制.方法 Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组、乳果糖(阳性药,6 g/kg)组和6,7-二乙酰黄芩素低、中、高剂量(6.25、12.50、25.00 mg/kg)组,每天ig给药1次,连续给药7d.第5天给药结束后,除对照组外,采用硫代乙酰胺(300 mg/kg)连续ip2d建立大鼠肝性脑病模型.观察大鼠状态,考察大鼠肝性脑病评分与死亡率;测定各组大鼠血氨、结肠pH值、血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠肝组织病理学变化;采用ELISA试剂盒法检测大鼠脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、血浆中的5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)的含量;采用Western Blotting试验测定脑组织中GABA-α1蛋白的表达.结果 造模48 h后,与模型组比较,6,7-二乙酰黄芩素高剂量组大鼠体质量显著升高(P＜0.05),肝性脑病评分显著降低(P＜0.05);各剂量组死亡率均降低;中、高剂量组血清ALT、AST、ALP和TBIL水平均显著降低(P＜0.05);低、中、高剂量组血氨水平显著降低(P＜0.05、0.01);中、高剂量组结肠pH显著降低(P＜0.05、0.01);中、高剂量组大鼠肝脏组织病理学损伤明显改善;各剂量组脑组织中GABA水平显著降低(P＜0.01);中、高剂量组血浆中5-HT水平显著降低(P＜0.01);高剂量组血浆中NE水平显著降低(P＜0.01);高剂量组脑组织中Glu含量显著增加(P＜0.01);高剂量脑组织中GABA-α1蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 6,7-二乙酰黄芩素对肝脏具有保护作用,对急性肝性脑病具有防治作用,其机制可能与降低血氨、降低结肠pH、调节神经递质水平、抑制相关神经递质受体的表达有关.

摘要： 目的 探讨硫代乙酰胺所致急性肝损伤大鼠肠道菌群结构、丰度与多样性的变化.方法 16只SD大鼠随机分为造模组及正常对照组,造模组大鼠皮下注射硫代乙酰胺600 mg/kg,48小时后造模完成.大鼠经麻醉后,留取肝脏组织进行肝脏病理检测,留取回肠粪便进行肠道菌群16S rDNA测序分析.结果 造模组大鼠肠道菌群丰度及多样性较对照组显著升高(P0.05);肠道菌群构成差异分析,造模组变形菌门、疣微菌门菌群与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);属水平肠道菌群构成差异分析,造模组埃希菌属、阿克曼属、罗马尼亚梭菌属、真菌属及严格梭菌属丰度均高于对照组(P<0.05),乳杆菌属丰度低于对照组(P<0.05).结论 硫代乙酰胺所致急性肝损伤大鼠存在小肠细菌过度生长,变形菌门、埃希菌属丰度升高,乳杆菌属丰度明显下降,存在肠道菌群结构失衡.

摘要： 硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)是一种含硫化合物,1949年Fitzhugh等报道单剂给药可造成肝小叶中心坏死,长期给药可引起肝纤维化和肝癌,并且TAA诱发急性肝衰竭可表现肝性脑病,常用于制作肝纤维化和肝性脑病模型.然而TAA在导致肝损伤时,国内外许多学者均报道过该模型的另一个重要特点,即TAA在引起肝损伤的同时还伴有胃肠道的损伤及肠源性内毒素血症.TAA诱导的急性肝衰竭动物模型是典型的“肝-肠损伤”模型并伴有肠源性内毒素血症，TAA主要通过氧化应激、脂质过氧化反应导致肝细胞凋亡和坏死，其导致的肠源性内毒素血症对肝脏的二次打击也不容小觑。TAA致肝损伤的严重程度具有明显的量-效关系。

摘要： 目的:观察不同剂量粉防己碱(Tetrandrine,Tet)对硫代乙酰胺(Thioacetamide,TAA)诱导的大鼠肝损伤的保护作用.方法:腹腔注射硫代乙酰胺诱导大鼠肝损伤模型,采用3种不同剂量Tet(5、10、20mg/kg)对模型肝损伤大鼠进行治疗,并与正常对照组、模型对照组、阳性对照γ-干扰素组相比较,观察各组肝重/体重、脾重/体重、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、丙氨酸氨基转换酶(ALT)、血清总胆红素(T-Bil)、肝脏病理组织学的变化.结果:3种剂量的Tet治疗组肝损伤程度均明显小于模型对照组,Tet大剂量治疗组优于中、小剂量治疗组和γ-干扰素组.结论:Tet对TAA引起的大鼠肝损伤有较好的疗效,Tet的治疗效果与剂量有关.

摘要： 目的：研究重组人表皮生长因子(recombinant human epidermalgrowth factor，rhEGF)对多脏器功能障碍综合征小鼠预后的影响。方法：采用硫代乙酰胺(thioacetamide，TAA)2000mg/kg单次腹腔注射建立单相速发小鼠多脏器功能障碍综合征模型。选用昆明种雄性小鼠120只，随机分为生理盐水(normal saline，NS)空白对照组15只、MODS模型对照组15只、rhEGF MODS治疗组90只，其中随机分为两种给药方式，实验一腹腔注射组45只、实验二皮下注射组45只。每组随机分为三个剂量组10μg,/kg，30μg/kg和50μg/kg，每个剂量组15只。观察各组小鼠24h内一般情况(呼吸、体重、饮食等)的变化。24h后，计算各组死亡率，采血后处死所有存活动物，用连续监测法测定各组血清ALT，AST，CK-MB，BuN和Cr的含量。收集肝脏，肾脏，心脏，脑，肺，脾脏，胰腺，肠，胃行苏木素.伊红染色并观察组织学变化。结果：rhEGFMODS治疗组腹腔给药和皮下给药组的一般情况较MODS模型对照组好。rhEGF MODS治疗组中腹腔给药和皮下给药组的ALT，AST，CK.MB，BUN和Cr较MODS模型对照组均有不同程度的降低且差异显著(P0.05)。结论：重组人表皮生长因子可减轻MODS小鼠的肝、肺等多个脏器的组织损伤，降低MODS小鼠的24h死亡率。且腹腔注射重组人表皮生长因子在降低MODS小鼠的24h死亡率上优于皮下注射。

摘要： 本文以硝酸锌为锌源,硫代乙酰胺为硫源,以乙二醇为溶剂,采用溶剂热法,在140°C下,反应17小时,制备了结晶度良好的ZnS纳米粒子,利用XRD、SEM对产品进行了结构形貌表征,并以亚甲基蓝为目标降解物,考察了ZnS粉体在紫外光下的催化性能。结果表明获得的ZnS纳米粒子为立方结构,球形,粒径约20nm左右,在紫外光下对亚甲基蓝表现出良好的光催化性能,降解率达97.77%。

摘要： 目的：探讨大豆异黄酮对硫代乙酰胺(TAA)所致肝损伤的保护作用，并分析其可能的临床应用价值。rn 方法：Wistar雄性大鼠腹腔给予硫代乙酰胺法建立急性肝损伤模型。肝损伤的同时，治疗组皮下给予溶于DMSO的大豆异黄酮，对照组皮下给予二甲基亚砜(DMSO)，正常组由同样途径给予生理盐水。在最后一次注射硫代乙酰胺36小时后分析大鼠外周血中肝功能指标，并进行肝病理学分析。rn 结果：在建模一周内对照组死亡4只(死亡率3.33％)，治疗组和正常组未出现死亡(P<0.05)。治疗组和对照组大鼠体重显著减轻(P<0.01)，在停止注射TAA36小时后，三组行非参数统计比较，发现除乳酸脱氢酶(LDH)差异无统计学意义外，谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、谷氨酰转移酶(?-GT)、碱性磷酸酶(ALP)、胆汁酸(TBA)均存在明显差异(P<0.05)。治疗组与对照组比较，除AST、?-GT无统计学差异外，ALT、TBIL、ALP、TBA、LDH都存在不同程度的降低(P<0.05).但各组病理学检查未发现有明显差异。rn 结论：大豆异黄酮对肝损伤后肝功能恢复有一定的促进作用。

摘要： 探讨荔枝核对小鼠四氯化碳(ccl4)和硫代乙酰胺(TAA)所引起急性中毒模型。血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性升高有明显的降低作用(P＜0.01)。同时对TAA小鼠血清的超氧化物歧化酶(SOD)的活性升高；血清(MDA)含量明显降低.结论荔枝核对小鼠实验性肝损伤有保护作用。

摘要： 本发明提供一种富脂质斑的稳定化方法和破裂的防止方法，其特征在于：对有富脂质斑的患者给药有效量的2-[4-[2-(苯并咪唑-2-基-硫代)乙基]哌嗪-1-基]-N-[2，4-二(甲基硫代)-6-甲基-3-吡啶基]乙酰胺、或其酸加成盐或它们的水合物。根据本发明，即使是对作为粥状动脉硬化机能障碍的病变的斑，也可以减少不稳定、容易破裂的富脂质斑中的巨噬细胞的占有率，同时增加胶原蛋白的占有率，从而可以防止斑的破裂，使其稳定化。

摘要： 本发明公开了一种N-(氨基硫代甲基)-5-氧代-1-丙基-2-吡咯烷乙酰胺的制备方法，该方法使用焦谷氨醇为起始物料，经过与对甲苯磺酰氯反应生成活性酯、然后经过与氰化钾的氰化、与溴丙烷的N-烷基化、醇解、水解后得到5-(羧甲基)-N-丙基-2-吡咯烷酮，与硫脲反应后得到N-(氨基硫代甲基)-5-氧代-1-丙基-2-吡咯烷乙酰。本发明的有益效果：本发明制备出了纯度大于98%的杂质BI-II751XX的标准品。

摘要： 本发明涉及质量控制技术领域，特别涉及一种N‑(氨基硫代甲基)‑5‑氧代‑1‑丙基‑2‑吡咯烷乙酰胺的制备方法。该制备方法包括：焦谷氨酸与甲醇发生酯化反应生成5‑(羧酸甲酯)‑2‑吡咯烷酮；5‑(羧酸甲酯)‑2‑吡咯烷酮和1‑碘丙烷发生亲电取代反应生成5‑(羧酸甲酯)‑N‑丙基‑2‑吡咯烷酮；5‑(羧酸甲酯)‑N‑丙基‑2‑吡咯烷酮发生水解反应，生成5‑羧甲基‑N‑丙基‑2‑吡咯烷酮；5‑羧甲基‑N‑丙基‑2‑吡咯烷酮在氯化亚砜作用下先生成酰氯类物质，然后与硫脲发生亲核取代反应生成目标产物。本发明具有合成步骤少、绿色环保、实验操作简单、收率高的优点。

摘要： 本发明公开了一种N-(氨基硫代甲基)-5-氧代-1-丙基-2-吡咯烷乙酰胺的制备方法，该方法使用焦谷氨醇为起始物料，经过与对甲苯磺酰氯反应生成活性酯、然后经过与氰化钾的氰化、与溴丙烷的N-烷基化、醇解、水解后得到5-(羧甲基)-N-丙基-2-吡咯烷酮，与硫脲反应后得到N-(氨基硫代甲基)-5-氧代-1-丙基-2-吡咯烷乙酰。本发明的有益效果：本发明制备出了纯度大于98%的杂质BI-II751XX的标准品。

摘要： 本发明涉及一种2‑[(6‑氯哒嗪‑3‑基)硫代]‑N,N‑二乙基乙酰胺的制备方法，所述的方法包括如下步骤：（1）3‑氯‑6‑巯基哒嗪的制备，用硫化钠和硫磺对3,6‑二氯哒嗪进行巯基化；（2）2‑[(6‑氯哒嗪‑3‑基)硫代]‑N,N‑二乙基乙酰胺粗品的制备，由3‑氯‑6‑巯基哒嗪与N,N‑二乙基氯代乙酰胺进行缩合反应；（3）精制；（4）干燥、粉碎。采用该方法制备2‑[(6‑氯哒嗪‑3‑基)硫代]‑N,N‑二乙基乙酰胺，操作简便、收率高，制得的成品纯度高、有关物质的含量少。

摘要： 本发明大体上涉及治疗性化合物领域。更确切地说，本发明涉及某些2‑氨基‑N‑(氨基‑氧代‑芳基‑λ

摘要： 本发明属于药物化学领域，涉及STAT3抑制剂，具体涉及具有式(Ⅰ)结构的(S)‑N‑(1‑苯乙基)硫代乙酰胺类化合物及其药用组合物作为STAT3信号通路抑制剂，及在用于制备抗肿瘤药物中的用途。本发明进行了经细胞实验，结果显示，所述的化合物靶向STAT3 SH2结构域中的Phe‑Lys‑Thr‑Lys‑Leu五肽结合区域进而抑制STAT3蛋白单体二聚化、沉默STAT3信号转导和功能，具有显著的抗肿瘤效果和良好的理化性质，尤其是在STAT3高表达的乳腺癌细胞以及JAK2/STAT3信号通路依赖的JAK2 V671F突变的HEL细胞中能有效的抗细胞增殖活性；同时有效的抑制STAT3高表达的乳腺癌细胞中STAT3的磷酸化以及下游靶基因CyclinD1、Bcl‑2等的表达。

摘要： 本发明公开了一种镍催化的乙酰胺和硫代乙酰胺的α‑烷基化方法，包括如下步骤：以二价镍盐和膦配体原位生成的络合物为催化剂，以伯醇为烷基化试剂，在碱环境中，乙酰胺或硫代乙酰胺发生α‑烷基化反应，制得酰胺或硫代酰胺。乙酰胺和硫代乙酰胺的α‑烷基化反应，活性催化剂可以由二价镍盐和膦配体原位生成，避免了预先制备催化剂，操作简便，节省实验步骤和费用。

摘要： 本发明公开了一种含有1,2,4‑三唑的硫代乙酰胺化合物在抗肿瘤的应用，其中含有1，2，4‑三唑的硫代乙酰胺化合物的结构通式如下式，R1、R2、R3、R4、R5、R6、R7可以是‑Me、‑Et、‑i‑Pr、‑Cl、‑Br、‑I、‑Bn、‑Ph等，X1、X2可以是N、O、S等。而在2017年Frackenpohl Jens等人首次发现了该类化合物具有抗压的作用。之后的四年中本组首次发现了含有1，2，4‑三唑的硫代乙酰胺化合物具有抗肿瘤的作用。

摘要： 本实用新型公开了用于硫代乙酰胺回收的冷凝塔，其特征在于：包括塔体，塔体设有第一绝热壳和第二绝热壳，第一绝热壳和第二绝热壳之间设有连接机构，连接机构包括第一连接块、第二连接块、连接螺杆和连接螺母，第一连接块设于第一绝热壳上，第二连接块设于第二连接壳上，连接螺杆设有转轴，转轴设于第一连接块上，转轴与第一连接块转动连接，第二连接块设有连接槽，连接螺杆设于连接槽中，连接螺母设于连接螺杆上，连接螺母卡紧于第二连接块上。第一绝热壳和第二绝热壳之间通连接机构固定，固定方便，定效果好，便于拆装，方便了绝热壳的更换和维修。本实用新型能够对冷凝塔起到绝热作用，隔绝冷凝塔与外界的热交换，提高能源利用率，节能。